Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Ar vecumu saistītas refrakcijas izmaiņas
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Lai izprastu ar vecumu saistīto refrakcijas izmaiņu raksturu, jāņem vērā, ka acu optiskās ierīces refrakcijas spēks attiecībā pret tīkleni galvenokārt ir atkarīgs no priekšējās horizontālās ass garuma un pielāgojamo aparātu stāvokļa.
Vispārējā tendence vecumu saistītās izmaiņas refrakcijas divi posmi var izšķirt gipermetropizatsii acīm (pavājināšanās statiskās refrakcijas) - agrīnā bērnībā, un laika posmā no 30 līdz 60 gadiem, un divos posmos miopizatsii (gūt statisko refrakcija) - otrajā un trešajā gadu desmitiem dzīves, un pēc 60 gadiem.
Vispirms ir jādomā par vecuma izmaiņām hipermetropātiskajā un tuvredzīgajā refrakcijā. Visnoturīgākās pret šādām izmaiņām izmitināšanā ir pacienti ar hipermetropiju. Kā minēts iepriekš, hipermetrovēs pastāvīgi tiek iekļauts naktsmītnes mehānisms, tas ir, apsverot gan cieši, gan attālus objektus. Kopējā hipermetropijas summa sastāv no slēpta (kompensēta apdzīvojuma sprieguma) un skaidra (nepieciešama korekcija). Šo komponentu attiecība mainās atkarībā no vecuma atkarīgiem traucējumiem pielāgotajā aparātā: ar vecumu palielinās izteikta hipermetropijas izpausme. Citiem vārdiem sakot, ametropija nepalielinās un nerodas (tā subjektīvi var novērtēt šīs izmaiņas pacientiem), bet izpaužas. Tajā pašā laikā acu galveno anatomisko un optisko elementu (garenvirziena asis, radzenes refrakcija) parametru izmaiņas nemainās.
Pilnībā atšķirīgs mehānisms, lai tuvredzība tuvredzība un šāda parādība, ļoti bieži novēro klīniskajā praksē, kā tā progresēšanu. Šī procesa galvenais anatomiskais substrāts ir pakāpeniska acs priekšējās ass ass garuma palielināšanās.
Trūkums var būt iedzimts, tas izpaužas pirmsskolas vecuma bērniem, bet tas visbiežāk notiek skolas vecumā, un ar katru mācību gadu pieaug studentu skaits ar tuvredzību, un tā pakāpe bieži tiek palielināta. Līdz ar pieauguša cilvēka vecuma sasniegšanu apmēram piektdaļa no miokāmes skolēniem vairāk vai mazāk ierobežo profesijas izvēli. Mistērijas progresēšana var izraisīt smagas neatgriezeniskas izmaiņas acī un ievērojamu redzes zudumu.
ES Avetisov (1975) identificē trīs galvenās tuvredzības tuvredzības attīstības mehānismā:
- vizuāls darbs pie tuvu attāluma - vājināta izmitināšana;
- iedzimta kondicionēšana;
- novājināta sklera - acs iekšējais spiediens.
Pirmās divas saites darbojas jau tuvredzības tuvredzības sākumā, un katra no tām var būt atšķirīga. Trešā saite parasti atrodas potenciālajā stāvoklī un izpaužas attīstītās īslaicīgas miokarda stadijā, izraisot tās tālāku progresēšanu. Iespējams, ka ar šo saiti var sākt veidoties miopiska refrakcija.
Ar novājinātu uzņemšanas spēju, pastiprināts vizuālais darbs tuvu diapazonā kļūst par nepanesamu apgrūtinājumu acīm. Šādos gadījumos organisms ir spiests mainīt acs optisko sistēmu tā, lai to pielāgotu darbam tuvu diapazonā bez izolācijas spiediena. To galvenokārt panāk, pagarinot acs priekšējās ass asi, tās augšanas laikā un refrakcijas veidošanos. Nevēlamie higiēnas apstākļi vizuālajam darbam ietekmē tuvredzību tuvredzību tikai tiktāl, ciktāl tie traucē izmitināšanu un izraisa pārmērīgu acu kontaktu ar redzes darbu objektu. Ar šo attīstības modeli, tuvredzība parasti nepārsniedz 3,0 Dpt.
Atvieglojošā aparāta vājums var būt iedzimtas morfoloģiskās mazvērtības vai nepietiekamas ciliāru muskuļu apmācības sekas vai vispārējo organisma traucējumu un slimību ietekme uz to. Izmitināšanas vājināšanās iemesls ir arī nepietiekama ciliāru muskuļu piegāde ar asinīm. Tā darba spējas samazināšanās noved pie vēl lielākas acs hemodinamikas pasliktināšanās. Ir labi zināms, ka muskuļu aktivitāte ir spēcīgs asinsrites aktivators.
Pieejams kā autosomāli dominējošā un autosomāli recesīvā mantojuma tuvredzība. Šo mantojuma veidu biežums ievērojami atšķiras. Otrais veids ir īpaši izplatīts izolātos, kam raksturīga liela daļa no saistītajām laulībām. Kad autosomāli dominantu tipa mantojuma tuvredzība notiek vēlākā vecumā, tā ieņēmumi labvēlīgāk un, kā likums, nav sasniegt augstākus grādus. Par tuvredzība, mantojumā autosomāli recesīvā veidā raksturo fenotipa polimorfisms agrāk rašanos, liels slīpums progresēšanu un attīstību komplikācijas bieži vrozhtennyh kombināciju ar vairākiem acu slimību un smagāks nākamās paaudzes, salīdzinot ar iepriekšējo.
Ar vājināšanos sklēras dēļ pārkāpumu fibrillogenesis, kas var būt iedzimta vai rodas, kā rezultātā kopīgiem slimību organisma un izmaiņām endokrīnās, apstākļi tiek radīti neadekvātu reakciju uz stimulēt izaugsmi no acs ābola, kā arī tās pakāpeniski stiepjas reibumā intraokulārā spiediena. Pati par sevi, intraokulārais spiediens (pat palielināts), ja nav vājuma sklēras nenoved pie stiepjas no acs ābola, kas ir svarīgi ne tikai, bet, iespējams, ne tik statisks, dinamisko acs iekšējo spiedienu, ti. E. "sajukums" acs šķidruma ar ķermeņa vai galvas kustībām. Pastaigājot vai veicot jebkādas darbplūsmas, kas saistītas ar vizuālo kontroli, šīs kustības notiek galvenokārt pretējā virzienā. Tā acs priekšā ir šķērslis formā "labvēlīga" gredzeni, intraokulāro šķidrumu kad "perturbations" ietekmē galvenokārt aizmugurē acs. Turklāt, kad acs mugurējā pola aizņem izliekta forma saskaņā ar likumiem, hidrodinamikā tā kļūst par vietu mazāko pretestību.
Pārmērīgs acs ābola pagarinājums vispirms negatīvi ietekmē koriāru un tīkleni. Šie audi, tāpat kā diferencēti, ir mazāk plastmasas, nekā sklera. To izaugsmei ir fizioloģisks ierobežojums, kam seko izmaiņas šīm membrānām un to trokšņa traucējumu izskats, kas kalpo par pamatu tādu komplikāciju attīstībai, kas novēroti lielos tuvredzības pakāpēs. Trofisko traucējumu izskatu veicina arī samazināta acs hemodinamika.
Tiek atklāti iedzimtas mutes dobuma mazā patoģenēzes aspekti. Atkarībā no izcelsmes iedala trīs veidlapas:
- iedzimta mialopija, kas attīstās sakarā ar nesakritību starp refrakcijas anatomiskajiem un optiskajiem komponentiem, kas rodas, salīdzinot relatīvi gara asa asi, ar salīdzinoši spēcīgo optisko datu nesēju, galvenokārt lēcas, refrakcijas spēju. Tā kā sklera vājums nav novērots, šāda tuvredzība parasti neattīstās: acs pagarināšanās augšanas laikā ir saistīta ar kompensējošu lēcas refrakcijas spēka samazināšanos;
- iedzimta mialģija, kas saistīta ar vājību un pastiprinātu sclera dilatāciju. Šāda tuvredzība intensīvi attīstās un ir viena no visnelabvēlīgākajām prognozēšanas formām;
- iedzimta tuvredzība ar dažādām acs ābola malformācijām. Šādos gadījumos, tuvredzīgs refrakcijas izraisa anatomiski optiskās diskorrelyatsiey, apvienojumā ar dažādām patoloģiskām izmaiņām un anomālijas acīm (šķielēšana, nistagma, coloboma acu membrānām, subluxation un daļēju kataraktas, daļēju redzes nerva atrofijas, tīklenes deģeneratīvas izmaiņas un citi.). Tā kā sklera vājināšanās, šāda tuvredzība var attīstīties.
Attiecībā uz refrakcijas maiņu uz tuvredzību personām, kas vecākas par 60 gadiem, visus autorus nenorāda. Tas paliek atklāts jautājums par to, vai šī pāreja ir likumīgs vecuma tendence, vai tas ir saistīts ar salīdzinoši lielo skaitu starp aptaujāto personām ar sākšanos kataraktu, kurā, kā zināms, atzīmēta pietūkumu objektīva un palielinātu tās atstarošanas jaudu.