Aortas stenozes simptomi

Pieaugušajiem ar aortas stenozi ir ilgs latentuma periods, kura laikā pakāpeniski palielinās obstrukcija un kreisā kambara miokarda spiediena pārslodze, ja nav nekādu simptomu. Iegūtas aortas stenozes sirds simptomi parasti parādās dzīves piektajā vai sestajā dzīves desmitā, un tās izpaužas kā stenokardija, ģībonis, elpas trūkums un galu galā sirds mazspēja.

Stenokardija tiek novērota aptuveni 2/3 pacientu ar kritisko aortas stenozi, no kuriem pusei ir smaga koronāro artēriju obstrukcija. Aortas stenozes klīniskie simptomi šajā gadījumā ir līdzīgi stenokardijas izpausmēm IHD. Uzbrukumi notiek ar fizisku piepūli un apstājas. Ja nav stenozes koronālas sklerozes, stenokardija pacientiem ar aortas stenozi notiek ar noteiktu faktoru kombināciju:

• diastolas ilguma samazināšana;
• paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
• koronāro asinsvadu lūmena samazināšanās.

Reizēm stenokardijas cēlonis var būt koronārās artērijas gultas kalcija embolija.

Sinkopes stāvokļi (faints) ir otrā klasiskā izteikta aortas stenozes pazīme. Šajā gadījumā sinopiskais stāvoklis nozīmē pārejošu samaņas zudumu, ko izraisa nepietiekama smadzeņu perfūzija ar asinīm, kas bagātināti ar pietiekamu skābekļa daudzumu. Bieži vien pacientiem ar aortas stenozi, kas līdzinās sinkopiem, ir reibonis vai neizskaidrojama vājuma uzbrukums. Ir vairāki iemesli sinkope (reibonis) attīstībai aortas stenozes gadījumā.

Bieži reiboņi un sinkope, kas rodas pacientiem ar calcified aortas stenozi:

• Kreisā ventrikula ieplūšanas trakta šķēršļi.
• Ritma un vadītspējas pārkāpumi.
• Samazināts vazomotoru signāls.
• Urīnceļu sinusa hipersensitivitātes sindroms.
• Kreisā kambara mehānoreceptoru hiperaktivācija.
• Ar vecumu saistīts elektrokardiostimulatoru šūnu skaita samazinājums.

Aizdegšanos ar aortas stenozi veido divas iespējas:

• paroksismāla nakts aizdusa, samazinot simpātiskās tonusu un uzlabotu parasimpatiskās autonomo nervu sistēmu (kalcifikācija asinsvadu sistēmu, samazinot summu stimulatoru šūnu ar vecumu);
• sirds astmas lēkmes vai alveolāro plaušu tūsku, kas rodas pēkšņi, bieži naktī, bez citām hroniskas sirds mazspējas izpausmēm (nenoteiktiem neirohumorāliem mehānismiem).

Jo sirds izejas pacientiem ar smagu aortas stenozi tiek uzturēta pietiekamā līmenī daudzus gadus, tādi simptomi kā nogurums, nespēks, perifēro cianozi un citiem klīniskās izpausmes sindromu "zems sirds produkciju," kā parasti, paliek vāji izteiktas līdz vēlu slimības stadijās.

Reta pazīme saistīts aortas stenozes --zarnu trakta asiņošana, kā idiopātiska vai angiodysplasia kuģiem zarna submucosa aprakstīts Neusle 1958. Visbiežāk avots asiņošanas ir augošā daļa kolu. Šo asiņošanas īpatnība ir to pazušana pēc ķirurģiskas vainas korekcijas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Aortas stenozes gaita

Simptomu rašanās laiks savlaicīgi ir aortas stenozes pacientu pārvaldības stūrakmens. Tas ir saistīts ar diviem faktoriem. Pirmkārt, simptomu parādīšanās dramatiski paātrina slimības progresēšanu, pasliktina pacientu stāvokli un ievērojami samazina vidējo paredzamo dzīves ilgumu. Aortas stenozes progresēšanas ātrums ir ļoti mainīgs. Vidējais pieauguma gradienta pieaugums gadā ir 7 mm Hg. TransAortāla plūsmas maksimālais ātrums ir 1 m / s, un vidējais samazinājums aortas atveres laukumā svārstās no 0,02 līdz 0,3 cm ² gadā. Pretstatā "reimatiskai" vai divpusējai aortas vārstiem CAS ir daudz ātrāka progresijas ātruma pakāpe. Galvenie straujās progresijas prognozētāji; vienlaikus ar CHD, AT, hiperlipidēmiju, kā arī vecumdienām un smēķēšanu. No dabas vēstures slimības simptomātiskiem pacientiem pētījumā atklāts, ka prognozes ietekmē ne tikai fakts par simptomu, bet arī to kombinācija, un smagums pieauguma temps, ko papildina straujš gadījumos pēkšņu nāvi.

Slimības vēsture ar aortas stenozi

Pacientam S., 72 gadus vecs, saņēma sūdzības par klepu ar gļotu sekrēciju, dusmu miera stāvoklī, diskomfortu sajūtu par kreiso pusi no krūtīm. Pēdējo 2 gadu laikā aizdusa ir noraizējusies, staigājot, gada laikā - diskomforts pēc krūts kaula ar fizisko piepūli, reti - reibonis. Stāvokļa pasliktināšanās ir saistīta ar dzesēšanu. Kad temperatūra paaugstinājās līdz 37,2 ° C, palielinājās aizdusa, parādījās klepus. Ambulatorā ārstēšana ar antibakteriāliem līdzekļiem bez efekta. Tas ir vērsts uz vietējās terapeita hospitalizāciju ar diagnozi: sirds išēmiskā sirds slimība: stenokardija II FC labējā pusē pneimonija. Hipertonijas slimības II stadija. NK II Art.

Pārbaudot, stāvoklis ir smags. Ortopnoe. Acrociānoze. Kāju un apakšstilbu passion, BHD - 30 minūtē. Plaušās pa labi no lāpstiņas leņķa elpa nav dzirdama. Sirds robeža ir novirzīta pa kreisi. Sirds skaņas ir apslāpētas, tiek dzirdams mīkstais sistoliskais somats sirds augšpusē. Aknas ir 1,5 cm zem kājas aka malas,

In klīnisko analīzē asins hemoglobīna - 149 g / l, eritrocītu - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorphonuclear - 5% segmentēts - 49%, Eozinofīlie - 4%, bazofilo - 2%, limfocīti - 36%, makrofāgi - 4%, ESR - 17 mm / h. In bioķīmisko asins analīze: kopējā proteīna - 68 g / l, glikozes - 4,4 mmol / l, Urea - 7.8 mmol / L, kreatinīna - 76 pmol / l, kopējā holesterīna - 4,6 mmol / l, triglicerīdu - 1,3 mmol / l, ABL holesterīna - 0.98 mmol / l, ZBL-holesterīna - 3.22 mmol / l, VT.DL holesterīns - 0.26 mmol / l, lipoproteīnu-a (ALP) - 25 mg / dL, aterogēnajām indekss - 3.7, kopējo bilirubīnu 15,8 pmol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, kalcijs - 1.65 mmol / l sārmainās fosfatāzes - 235 IU / l, kreatīnfosfokināzes (KFK) - 130 IU / l LDH - 140 IU / l, D vitamīns - 58 nmol / l; parathormona - 81 pg / ml.

EKG: sinusa ritms, sirdsdarbība - 90 minūtēs. Kreisā kambara hipertrofija.

2Dehogh: aorta ir saspiesta, nav paplašināta. Kalcija virsmas aortas vārsta šķiedru gredzena pamatnē. Vārsti ir saspiesti, mobili, commissure nav metinātas. Aortas stenoze (sistoliskās informācijas sniegšanas ventiļi - 8 mm, transaortic spiediena gradients - 70.1 mm Hg ,, maksimālais ātrums - 4.19 m / s) mitrālā vārstuļa nemainās. End-diastoliskā dimensija (EDD) - 50 mm, beigu sistolisko dimensija (DAC) - 38 mm, gala diastoliskā tilpuma (EDV) - 155 ml, beigu sistoliskais tilpums (CSR) - 55 ml. Plaušu hipertensijas pazīmes, kreisā kambara aizmugures sienas biezums ir 12 mm, starpdzeses membrāna ir 14 mm. Agrīnās diastoliskā uzpildes ātrumu attiecība (virsotne E, m / sec), lai novērtētu vēlo diastolisko kreisā kambara pildījumu (virsotne A, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. Hipoģenēzes un akinezijas zona nav atklāta.

Ir sākta ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem, beta blokatoriem mazās devās, AKE inhibitoriem, nitrātiem. Otrajai hospitalizācijas dienai sekoja pacienta nāve.

Klīniskā diagnoze: smagas pakāpes kalcijafīma aortas stenoze, išēmiskā sirds slimība, aterosklerozes kardioskleroze NK II B, III FC.

Pēc autopsijas: plaušās ir pietūkušas, ar brūni nokrāsu, labajā pleiras dobumā 1000 ml serozes šķidruma, perikarda dobumā - 100 ml. Asins piegāde sirdij ir vienāda. Venozās artērijas tiek stenozētas ar šķiedrvielām un kalcificētas plāksnes par 20-30%. Mitrālā vārsta vārsti nav mainīti. Mitrālās atveres perimetrs ir 8 cm. Aortas vārsta vārsti ir kalificēti, deformēti un trūkst mobilitātes.

Aortas atvere ir pusi. Labās sirds vārsti bez šķietamas patoloģijas. Kreisajā kambara miokardā ir šķiedru audu starpslāni. Izteikta kreisā ventrikula miokarda hipertrofija (sirds masa - 600 g, kreisā kambara sienas biezums - 2.2 cm).

Pēc tam tika veikts mikroskopiskais pacientu ar CAS aortas vārstuļu vārstu sekciju pētījums.

Patoloģiski anatomisko diagnoze: calcified aortas vārstuļa stenoze ir smaga, ekscentrs hipertrofija kreisā kambara, vēnu aizsprostojums iekšējo orgānu, difūzā nelielu fokusa sirds.

Pacienta nāve iestājās no sirds mazspējas, jo tā bija asinsizplūduma sabojāšanās aortas malformācija.

Šajā klīniskajā piemērā ārstēšanas cēlonis bija progresējošas sirds mazspējas pazīmes. Ņemot vērā hemodinamisko nozīmīgo stenozi, pacientiem pēkšņas nāves risks bija ļoti augsts. Vērš uzmanību uz to nepastāv koronāro artēriju stenozi izteicis pathomorphological pētījumā, tādēļ, klīniskie simptomi (diskomforts sirdī, elpas trūkums, reibonis), visticamāk, ir izraisījusi UAN un nevis KSS. In trūkums miokarda infarkta un / vai cerebrovaskulāras (CVA), dislipidēmijas, diabēta un citu kardiovaskulāro riska faktoru, kas norādīti favor etoyu pieņēmumiem.

Marked iesaistīšanu sistēmisku kalcija metabolisma parametrus, kas ietver palielinot vērtību gtaratireoidpogo hormons, sārmainās fosfatāzes, kopējā kalcija samazināšanos normālā līmenī, D vitamīna, kas tika saistīta ar no sirds dobumi paplašināšanai, un ar ekscentriskā hipertrofija kreisā kambara, apstiprināts pie sekciju. Kad tika atrasti histomorphological pētījumi aortas vārstuļa lapiņu lymphohistiocytic infiltrācija, neoangiogenesis, klasterus tuklās šūnas un perēkļus pārkaļķošanās. Iepriekš minētais attēls parāda labumu rekuperatīvajām nevis deģeneratīvas aortas vārstuļa pārkaļķošanās pacientiem ar CAS un vajadzīga turpmāka izpēte.

Ņemot vērā grūtības, ar kurām saskaras praktizējošie ārsti, un ICD-10 pārskatīšanas specifiku, mēs zemāk parādām dažu CAS variantu klīniskās diagnostikas formulējumu:

• I 35.0 - vieglas (mērenas, smagas) grūtības kalcija formas stenozi (asinsprieguma formas). NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reimatiskas sirds slimības: kombinēta aortas slimība ar pārsvaru aortas vārstuļa stenozes (vai neveiksmes) dēļ. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - iedzimtu divviru aortas vārstuļa stenoze (un / vai nepietiekamība), viegla stenoze (smagas) pakāpe, asimptomātisks (astma) forma. NC II A, III FC (NYHA).