Akūta smaga astma: pazīmes un neatliekamā palīdzība

Akūta smaga astma ir dzīvībai bīstama saasināšanās ar strauji pasliktinošu gaisa plūsmas obstrukciju, elpošanas mazspēju un elpošanas apstāšanās risku. Tai raksturīga strauja elpas trūkuma palielināšanās, sēkšana vai "klusā plauša", skābekļa piesātinājuma samazināšanās un elpošanas muskuļu nogurums; novēlota ārstēšana ir saistīta ar augstu mirstības līmeni. Diagnoze ir klīniska un neprasa gaidīt laboratorijas rezultātus: ārstēšana tiek uzsākta nekavējoties, vienlaikus veicot pastāvīgus izmeklējumus. [1]

Galvenais mērķis pirmajās minūtēs ir nodrošināt elpceļu caurlaidību ar lielām īslaicīgas darbības β2-agonistu devām, pievienot ipratropiju, laikus ievadīt sistēmiskus glikokortikoīdus, titrēt skābekli līdz mērķa līmenim un, ja nepieciešams, apsvērt magnija sulfāta intravenozu ievadīšanu. Lēmumi par elpošanas atbalsta palielināšanu tiek pieņemti nekavējoties. [2]

Pat ar normālu skābekļa piesātinājumu smaga paasināšanās var ātri dekompensēties dinamiskas hiperinflācijas un elpošanas muskuļu noguruma dēļ. Tāpēc nepārtraukta elpošanas, sirdsdarbības ātruma, palīgmuskuļu funkcijas un apziņas līmeņa uzraudzība ir tikpat svarīga kā farmakoterapija. [3]

Epidemioloģija

Astmas paasinājumi joprojām ir galvenais neatliekamās palīdzības apmeklējumu un hospitalizāciju iemesls pieaugušajiem un bērniem; smagu epizožu īpatsvars ir lielāks pacientiem ar sliktu simptomu kontroli, zemu terapijas ievērošanu un pretiekaisuma fona terapijas trūkumu. GINA-2024 uzsver, ka pieaugušajiem un pusaudžiem terapija tikai ar īslaicīgas darbības β2 agonistiem vairs nav pieņemama paaugstināta smagu paasinājumu riska dēļ. [4]

Intensīvās terapijas nodaļās mirstības rādītāji ir augstāki, ja nepieciešama invazīva ventilācija, nekā konservatīvas ārstēšanas gadījumā; pasākumu "kopuma" agrīna ieviešana neatliekamās palīdzības nodaļā samazina mehāniskās ventilācijas un komplikāciju biežumu. Vīrusu viļņi un vienlaicīga elpošanas ceļu patoloģija visvairāk veicina smagu paasinājumu slogu. [5]

Iemesli (aktivizētāji)

Klasiskie izraisītāji ir vīrusu izraisītas elpceļu infekcijas, alergēni (ziedputekšņi, mājas ērces, dzīvnieki), gaisa piesārņojums un tabakas dūmi, auksts gaiss, fiziskās aktivitātes un zāļu izraisītāji (neselektīvie β blokatori, aspirīns/NPL aspirīna izraisītas elpceļu slimības gadījumā). Smagas paasināšanās bieži vien izraisa strauja kontrolējošās terapijas devas samazināšana vai tās pārtraukšana. [6]

Īpaši bīstamas ir anafilakse un “aspirīna triāde” – šeit algoritmu papildina tūlītēja intramuskulāra adrenalīna ievadīšana un antišoka pasākumi. [7]

Smagas slimības un nāves riska faktori

Augsts risks: iepriekšēja intubācija/mehāniskā ventilācija vai hospitalizācija astmas dēļ pēdējā gada laikā, bieža SABA lietošana (piemēram, vairāk nekā 3 cilindri gadā), inhalējamo kortikosteroīdu nelietošana/zemas devas, slikta inhalācijas tehnika un zema ievērošana, pamatā esoša psihosociālā ievainojamība, grūtniecība, aptaukošanās, aktīva smēķēšana. Šo faktoru identificēšana neatliekamās palīdzības nodaļā nosaka agresīvāku uzraudzības stratēģiju. [8]

Patoģenēze

Pamatcēlonis ir akūta bronhu sieniņu iekaisuma palielināšanās, gļotādas tūska, gļotu aizbāžņi un smaga bronhu spazma, kas rada smagu izelpas obstrukciju. Dinamiska hiperinflācija rodas ar paaugstinātu intratorakālo spiedienu, samazinātu venozo atteci un hipotensijas risku; hiperkapnija bieži vien ir pirms hipoksēmijas. Elpošanas muskuļu nogurums un "klusa" krūškurvja skaņa ("klusas plaušas") ir elpošanas kolapsa priekšvēstneši. [9]

Simptomi

Pieaugoša elpas trūkums, apgrūtināta izelpa, nespēja runāt teikumos, palīgmuskuļu lietošana, tahikardija, svīšana, trauksme vai, gluži pretēji, apziņas līmeņa pazemināšanās. Auskultācija atklāj skaļas svilpes vai to izzušanu ar "klusu plaušu". Pulsa oksimetrija un elpošanas ātrums ne vienmēr atspoguļo gaisa iesprūšanas smagumu — nepieciešama visaptveroša klīniskā novērtēšana. [10]

Veidlapas un posmi (smaguma novērtējums neatliekamās palīdzības nodaļā)

Paasinājuma smagumu nosaka klīniskā aina, maksimālā asins plūsma/spirometrija (ja iespējams) un asins gāzu mērījumi. Dzīvībai bīstama paasinājuma pazīmes ir apjukums, "klusā plauša", bradikardija, skābekļa piesātinājums <90% gaisā, PaCO₂ ≥45 mmHg un smags nogurums — indikācijas tūlītējai atbalsta palielināšanai un iespējamai intubācijai. [11]

1. tabula. Smagas/dzīvībai bīstamas paasināšanās kritēriji (kopā)

Bloks	Smags	Dzīvības apdraudējums
Runa/uzvedība	Vārdi/īsas frāzes	Apjukums, "muļķīga" uzvedība
Elpa	Elpošanas frekvence >25-30, palīgmuskuļu izmantošana	"Klusa plauša", nogurums
SpO₂ (gaisā)	<92–94 %	<90%
Asins gāzes	Hiperkapnijas norma/sākums	PaCO₂ ≥45 mmHg
Maksimālā plūsma	<50% no paredzētā vai labāk	Nav ieviests
Balstoties uz GINA-2024 un kritiskām atsauksmēm.[12]

Komplikācijas un sekas

Agrīni: hipoksēmija, hiperkapnija, aritmijas (β2-agonisti, hipokaliēmija), pneimotorakss/pneimomediastīns (barotrauma mākslīgās plaušu ventilācijas laikā, klepus), aspirācija. Vēli: rabdomiolīze un hipofosfatēmija, lietojot β2-agonistus, infekcijas komplikācijas ilgstošas plaušu ventilācijas gadījumā. Katra papildu stunda pirms sistēmisko steroīdu un atbilstošu bronhodilatatoru ievadīšanas palielina mākslīgās plaušu ventilācijas un ilgstošas hospitalizācijas risku. [13]

Diagnostika

Vismaz pirmajās minūtēs: pulsa oksimetrija ar skābekļa titrēšanu, EKG monitorēšana, pilna asins aina/elektrolītu noteikšana smagos gadījumos (kālija, glikozes līmeņa kontrole), venozo/arteriālo asiņu gāzu analīze, ja ir noguruma vai ārstēšanas neveiksmes pazīmes. Krūškurvja rentgenogrāfija – ja ir aizdomas par komplikācijām vai atipisku ainu; regulāra antibiotiku terapija un bakteriālas infekcijas meklēšana nav indicēta bez acīmredzamām pazīmēm. Maksimālā izelpas plūsmas ātrums – ja tas ir droši. [14]

Diferenciālā diagnoze

Anafilakse, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības paasinājums, plaušu embolija, pneimotorakss, plaušu tūska, balss saišu disfunkcija, svešķermenis, hiperventilācijas krīze. Šaubīgos gadījumos diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz slimības vēsturi, ierosinātājiem, objektīviem datiem un terapijas dinamiku. [15]

Ārstēšana (detalizēts neatliekamās palīdzības algoritms)

Skābeklis. Izmantojot titrētu skābekli (kanulu/masku/VPN, ja nepieciešams), sasniedziet mērķa SpO₂ 93–95 % (94–98 % bērniem). Izvairieties no hiperoksijas. [16]

Bronhodilatācija. Nepārtraukta vai bieža SABA inhalācija (salbutamols 2,5–5 mg ik pēc 10–20 minūtēm pirmās stundas laikā, smagos gadījumos – gandrīz nepārtraukti caur smidzinātāju vai dozēšanas inhalatoru ar starpliku līdzvērtīgās devās) + ipratropija bromīds 0,5 mg ik pēc 20 minūtēm × 3 pirmās stundas laikā. SABA + ipratropija kombinācija akūtā periodā samazina hospitalizācijas un mākslīgās plaušu ventilācijas risku. [17]

Sistēmiski glikokortikoīdi (pēc iespējas ātrāk). Vēlams pirmo 30–60 minūšu laikā: prednizolons iekšķīgi 40–50 mg (pieaugušajiem) vai metilprednizolons intravenozi 40–80 mg, ja iekšķīga lietošana nav iespējama; bērniem, pamatojoties uz svaru. Ilgums parasti ir 5–7 dienas (pieaugušajiem), bez nepieciešamības pakāpeniski samazināt devu ar īsiem kursiem. Agrīna lietošana samazina hospitalizācijas un recidīva risku. [18]

Intravenozi ievadīts magnija sulfāts. Indicēts smagu/refraktāru lēkmju gadījumā pēc pirmās terapijas stundas: 2 g intravenozi 20 minūšu laikā (bērniem 25–50 mg/kg, ne vairāk kā 2 g). Samazina hospitalizācijas risku pacientiem ar smagu obstrukciju; nebulizēts MgSO₄ rutīnas kārtībā nav ieteicams. [19]

Adrenalīns (epinefrīns). Tikai anafilakses, angioedēmas vai anafilaktoīdu reakciju gadījumā: 0,3–0,5 mg intramuskulāri (1:1000) augšstilba sānos, atkārtojot ik pēc 5–10 minūtēm, kā norādīts. [20]

Kas NAV ieteicams regulāri: teofilīns/aminofilīns, sedatīvi līdzekļi un opioīdi (kas pasliktina hipoventilāciju), hēlija-skābekļa terapija bez skaidrām indikācijām un regulāras antibiotikas. Lēmums par budezonīda inhalāciju kā papildinājumu sistēmiskiem steroīdiem tiek balstīts uz vietējiem protokoliem. [21]

Elpošanas atbalsts. Neinvazīva ventilācija (NIV) – tikai rūpīgi atlasītiem pacientiem uzraudzībā; pie pirmajām noguruma/hiperkapnijas pazīmēm, ja neinvazīvs atbalsts nav efektīvs – agrīna intubācija, ko veic pieredzējusi komanda. Mehāniskā ventilācija: zema frekvence, mazi tilpumi (6–8 ml/kg), ilgstoša izelpa, pieņemama hiperkapnija, spiediena kontrole plato stāvoklī, barotraumas un dinamiskas hiperinflācijas novēršana. Reti, refraktāras hiperkapnijas gadījumā – ekstrakorporāla CO₂ izvadīšana/VV-ECMO pieredzējušos centros. [22]

2. tabula. Neatliekamās palīdzības "kopums" pirmajās 60 minūtēs

Komponents	Darbība
Uzraudzība	SpO₂, relatīvais elpošanas ātrums/sirdsdarbības ātrums, asinsspiediens, apziņas līmenis, bieža atkārtota novērtēšana
Skābeklis	Titrējiet līdz SpO₂ 93–95%
Inhalācijas	Nepārtraukta/bieža SABA + ipratropijs (pirmā stunda)
Steroīdi	Sistēmiskie glikokortikoīdi pirmajās 30–60 minūtēs
MgSO₄	2 g intravenozi smagu/rezistentu lēkmju gadījumā
Eskalācija	VPNK/NVL → ALV nogurumam, hiperkapnijai, "klusai plaušai"
Algoritms apkopo GINA-2024 noteikumus un kritiskos pārskatus. [23]

Profilakse (pēc uzbrukuma apturēšanas)

Pirms izrakstīšanas ir svarīgi: sniegt rakstisku rīcības plānu, pārbaudīt inhalācijas tehniku un ievērošanu, nozīmēt pretiekaisuma fona terapiju ar inhalējamu kortikosteroīdu (pieaugušajiem/pusaudžiem piekļuve nepieciešamības gadījumā ICS/formoterola vai regulāras kombinācijas shēmai), samazināt vai pārtraukt SABA monoterapiju, identificēt un, ja iespējams, novērst izraisītājus, apspriest gripas vakcināciju, rinīta/refluksa kontroles stratēģiju un smēķēšanas atmešanu. Novērošanas vizīte - 2–7 dienu laikā. [24]

Prognoze

Paasinājuma iznākumu nosaka atbilstošas terapijas uzsākšanas ātrums, sākotnējais smagums, riska faktoru klātbūtne un sekundārās profilakses kvalitāte. Sistēmisko steroīdu agrīna lietošana, kombinētas SABA un ipratropija inhalācijas, kā arī MgSO₄, ja indicēts, un savlaicīga elpošanas atbalsta palielināšana samazina mehāniskās ventilācijas un mirstības risku. Ilgtermiņā pāreja uz GINA-2024 stratēģiju (ICS saturoša terapija visiem) samazina smagu lēkmju biežumu nākotnē. [25]

Bieži uzdotie jautājumi

• Kad izsaukt ātro palīdzību?

Ja, neskatoties uz atkārtotām salbutamola inhalācijām (ik pēc 10–20 minūtēm x 1 stundas), saglabājas stipra elpas trūkums, apgrūtināta runāšana, SpO₂ pazemināšanās, “mēma” elpošana, apjukums vai pieaugoša miegainība, šī ir ārkārtas situācija. [26]

• Vai antibiotikas ir nepieciešamas smagas lēkmes gadījumā?

Nē, ja vien nav acīmredzamu bakteriālas infekcijas pierādījumu. Regulāra antibiotiku lietošana astmas paasinājumu laikā neuzlabo iznākumu. [27]

• Magnijs visiem?

Nē. Intravenoza MgSO₄ ievadīšana ir indicēta smagu/refraktāru lēkmju gadījumā pēc pirmās stundas pēc intensīvas inhalācijas terapijas un sistēmisku steroīdu lietošanas. Magnija inhalācija rutīnas kārtībā nav ieteicama. [28]

• Vai ir iespējams pārspīlēt ar salbutamolu?

Biežas ieelpošanas pirmajās 60 minūtēs ir standartizēta taktika, taču pārmērīga SABA lietošana ārpus kontrolēta algoritma palielina tahikardijas, trīces, hipokaliēmijas un sliktāku iznākumu risku. Ļoti svarīga ir steroīdu lietošanas agrīna uzsākšana un ipratropija pievienošana [29].

Īpaši apsvērumi

• Smagas astmas gadījumā ar ļoti augstu elpceļu spiedienu, samazinātu elpošanas tilpumu un svārstīgām kapnogrāfiskām līknēm mehāniskā ventilācija var būt apgrūtināta.
• Var būt nepieciešama manuāla plaušu ventilācija ar sistēmu ar zemu atpazīšanas spēju, taču ir ļoti svarīgi kontrolēt elpceļu spiedienu, īpaši ieelpas spiedienu. Var būt nepieciešams elpceļu spiediens līdz 30–40 cm H2O. Paaugstināts spiediens norāda uz nepieciešamību pēc maksimālas bronhodilatatora terapijas.
• Visi inhalējamie anestēzijas līdzekļi atslābina bronhus un var būt noderīgi smagu lēkmju laikā. Jārūpējas par pareizu izmantotā gāzes maisījuma drenāžu.
• Šie bērni parasti ir dehidrēti, tāpēc pirms intubācijas anestēzijas ievadīšanas jāievada 20 ml/kg kristaloīda infūzija. Vēlama lēna ievadīšana, bet tukšā dūšā esošiem pacientiem var būt nepieciešama ātra secīga indukcija. Ideāli ir propofols un ketamīns.
• Maksimālā izelpas plūsmas ātruma (PEF) mērīšana bērniem: šī ir vienkārša metode elpceļu obstrukcijas mērīšanai, kas ļauj noteikt stāvokļa smagumu. To mēra, izmantojot standarta Wright maksimālās plūsmas mērītāju.