Jauns skatījums uz neirodeģenerāciju: neiroķīmiskā T14 loma Alcheimera slimībā
Pēdējā pārskatīšana: 14.06.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Starptautiska klīnicistu un neirozinātnieku komanda ir publicējusi jaunu pārskatu par neirodeģenerācijas procesu. Viņu atklājumi pēta mehānismu, kas notiek pirms amiloīda veidošanās, tostarp galveno neiroķīmisko faktoru, kas veicina šo procesu.
Raksts, kas publicēts Alzheimer's & Demence koncentrējas uz izodendritiskajiem kodoliem — neironu grupu, kas atšķiras no pārējām smadzenēm un kas iepriekš tika identificēta kā galvenokārt neaizsargāta pret
Alcheimera slimību (AD).
Autori atzīst, ka amiloīds ir nozīmīgs faktors vēlīnās AD stadijas gadījumā, taču ņemiet vērā, ka tā nav atrodama šajos agrīnās stadijas neironos. Ja šie neaizsargātie neironi tiek bojāti pieaugušā vecumā, tie reaģē, mobilizējot atbildes mehānismu. Šis mehānisms parasti veicina neironu augšanu embrionālās un agrīnās dzīves laikā, taču tas ir kaitīgs pieaugušā vecumā.
Pārskatā ir aprakstīts, kā galvenā molekula, kas virza šo procesu, ir bioaktīvais 14-mēru peptīds T14, kas selektīvi aktivizē vienu mērķa receptoru. Nobriedušajās smadzenēs T14 tā vietā, lai atjaunotu normālu funkciju, izraisa neironu nāvi un izraisa negatīvu sniega pikas efektu, kas laika gaitā kļūst spēcīgāks.
Izodendrīta kodoli, kas atrodas dziļi smadzenēs, ir atbildīgi par uzbudinājumu un miega/nomoda cikliem un nav tieši saistīti ar augstākām funkcijām, piemēram, atmiņu. Tādējādi deģenerācijas process var turpināties bez acīmredzamiem simptomiem, līdz bojājumi izplatās apgabalos, kas ir atbildīgi par izziņu.
Dokrājumā piedāvātais skaidrojums var izskaidrot ilgo 10–20 gadu kavēšanos no neironu zuduma sākuma līdz kognitīvo traucējumu sākumam.
Pārskatā ziņots, ka T14 var noteikt ļoti agrīnā AD stadijā, kas var kalpot kā neirodeģenerācijas sākuma simptomātiska indikācija un tādējādi to varētu izstrādāt kā biomarķieri.
Turklāt autori apraksta, kā T14 ciklizēta versija NBP14 var bloķēt T14 darbību. Ir pierādīts, ka NBP14 novērš atmiņas traucējumus AD peles modelī, un tā darbības mehānisms ir pierādīts dažādos pētījumos, tostarp cilvēka smadzeņu audu pēcnāves pētījumos. Tādējādi NBP14 var kļūt par pamatu jaunai terapeitiskajai stratēģijai.
Šī jaunā pieeja piedāvā svarīgus atklājumus, kas varētu būtiski ietekmēt Alcheimera slimības agrīnu diagnostiku un ārstēšanu, uzsverot turpmāku pētījumu nozīmi šajā jomā.