^
A
A
A

Kombinēta asins vēža ārstēšana: pētījums liecina, ka divas zāles iznīcina vēža šūnas

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

19 May 2024, 15:00

Jauna divu pretvēža zāļu kombinācija ir izrādījusi lielu solījumu kā turpmāka ārstēšana pacientiem ar akūtu mieloīdo leikēmiju (AML), kas ir viens no visizplatītākajiem asins vēža veidiem. Jauns WEHI (Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research) zinātnieku pētījums atklāja, ka divu esošo zāļu kombinācija nogalina AML šūnas laboratorijas testos.

Atklājums, kas publicēts žurnālā Cancer Cell, drīzumā varētu novest pie klīniskiem pētījumiem, sniedzot cerību 1100 austrāliešiem, kuriem katru gadu tiek diagnosticēts AML.

"Šūnu nāves mākslinieka" stimulēšana WEHI pētnieku komanda kombinēja venetoklaksu, vienu no standarta zālēm akūtas mieloleikozes ārstēšanai, ar STING agonistu., jauna imūnterapijas zāļu klase. Venetoclax pamatā bija nozīmīgs WEHI izpētes atklājums.

Dr. Sāra Dīpstratena, viena no pētījuma līdzautorēm, teica, ka komanda pētīja dažādus asins vēža veidus, tostarp vēža paraugus no pacientiem ar AML, un ārstēja tos laboratorijā ar zāļu kombināciju, tādējādi radot iespaidīgus rezultātus.

"Tas ir patiešām aizraujoši, ka, apvienojot venetoklaksu ar šo jauno imūnterapijas līdzekli, faktiski var izskaust AML," sacīja Dr. Diepstraten.

P53 proteīna kritiskā loma

Kombinētā ārstēšana ir izrādījusies daudzsološa AML paraugos, kas saistīti ar mutētu p53 proteīnu — AML veidu, kas parasti ir agresīvāks un grūtāk ārstējams. P53 proteīnam ir izšķiroša loma mūsu organismā, novēršot vēža šūnu veidošanos, aizsargājot un apturot bojātu vai patoloģisku šūnu augšanu. Tomēr p53 mutācijas ievērojami palielina vēža attīstības risku.

"AML pacientiem, kuriem šīs mutācijas dēļ nav pietiekami daudz leikēmijas šūnu nāves, venetoklaksa kombinācija ar STING agonistu izraisa vairāk AML šūnu iznīcināšanas nekā ārstēšana tikai ar venetoklaksu," skaidro Dr. Diepstraten.

Grafiskais zīmējums. Avots: Cancer Cell (2024). DOI: 10.1016/j.ccell.2024.04.004

STING agonists jaunā lomā

Šis pētījums ir pirmais, kurā tiek izmantots STING agonists, lai tieši vērstos pret mehānismiem vēža šūnās, stimulējot dabiskos procesus, kas izraisa to nāvi. STING agonisti iepriekš tika izmantoti, lai uzbruktu cietiem audzējiem, aktivizējot organisma imūnreakciju.

Iespējamie klīniskie pētījumi

Profesors Endrjū Vejs, viens no pētījuma vecākajiem autoriem, teica, ka rezultāti bija ļoti daudzsološi, lai gan bija nepieciešami turpmāki pētījumi.

"Agrīnie klīniskie pētījumi ar cietiem audzējiem ir parādījuši, ka STING agonisti ir labi panesami, un šie rezultāti sniedz jaunu cerību pacientiem ar visizturīgākajām leikēmijas formām," sacīja profesors Vejs.

WEHI un viņu klīniskie partneri tagad pārvērš šos daudzsološos rezultātus jaunā klīniskā pētījumā AML pacientiem sadarbībā ar Melburnas biotehnoloģiju uzņēmumu Aculeus Therapeutics, kas izstrādā savu STING agonistu.

Aculeus Therapeutics izpilddirektors Dr. Marks Devlins teica, ka ir ļoti sajūsmā par WEHI nesenā atklājuma potenciālu. “Zāļu izstrāde zinātnē ir komandas spēle. Aculeus ir izstrādājis daudzsološu jaunu medikamentu, taču sadarbība ar WEHI komandām, kas dziļi izprot slimības bioloģiju un klīnisko ainavu, palīdzēs noteikt, kā šīs zāles tiks izmantotas visefektīvāk."

Paredzams, ka Aculeus STING agonists ACU-0943 tiks uzsākts klīniskajos pētījumos AML ārstēšanai vēlāk šogad.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.