Izrāviens diabēta ārstēšanā: glikozes regulēšanas mehānisma izpratne
Pēdējā pārskatīšana: 14.06.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Viena no grūtajām problēmām pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu ir augsts glikozes līmenis tukšā dūšā. Tas ir saistīts ar faktu, ka pacientiem ar insulīna rezistenci tiek aktivizēts glikozes ražošanas process aknās, kura mehānisms joprojām nav pilnībā izprotams zinātnieku aprindās. Tagad apskata rakstā, kas publicēts žurnālā Tends in Endocrinology & Metabolism, iepazīstina ar nozīmīgākajiem sasniegumiem šī mehānisma izpratnē un nosaka jaunus mērķus zāļu izstrādei pret 2. Tipa cukura diabētu, ko Pasaules Veselības organizācija (PVO) sauc par vienu no 21. gadsimta pandēmijām.
Pētījums un tā dalībnieki
Pētījumu vada profesors Manuels Vázquez-Carrera no Barselonas Universitātes Farmācijas un pārtikas zinātņu fakultātes, UB Biomedicīnas institūta (IBUB), Sant Joan de Déu pētniecības institūta (IRSJD) un Biomedicīnas pētījumu. Diabēta un saistīto metabolisko slimību centrs (CIBERDEM). Pētījuma dalībnieku vidū bija arī eksperti Emma Barrozu, Havjers Jurado-Agilars un Ksavjers Palomers (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) un profesors Valters Vačli no Lozannas Universitātes (Šveice).
Terapeitiskie mērķi cīņā pret slimībām
2. Tipa cukura diabēts ir arvien biežāk sastopama hroniska slimība, kurā cirkulējošā glikozes līmenis ir paaugstināts, jo organisms reaģē nepietiekami pret insulīnu. Tas var izraisīt nopietnus orgānu bojājumus, un tiek lēsts, ka lielai daļai skarto iedzīvotāju tas netiek diagnosticēts.
Pacientiem glikozes sintēzes ceļš aknās (glikoneoģenēze) ir pārāk aktivizēts, ko var kontrolēt ar tādām zālēm kā metformīns. "Nesen tika identificēti jauni faktori, kas saistīti ar aknu glikoneoģenēzes kontroli. Piemēram, mūsu pētījums parādīja, ka augšanas un diferenciācijas faktors (GDF15) samazina aknu glikoneoģenēzē iesaistīto olbaltumvielu līmeni," saka profesors Manuels Vázkess-Karrera. P>
Lai veicinātu cīņu pret šo slimību, ir arī jāizpēta tādi ceļi kā TGF-β, kas ir iesaistīts vielmaiņas disfunkcijas progresēšanā, kas saistīta ar taukainu aknu slimību (MASLD), kas bieži vien pastāv vienlaikus ar 2. Tipa cukura diabētu. "TGF-β spēlē svarīgu lomu aknu fibrozes progresēšanā, un tas ir viens no nozīmīgākajiem faktoriem, kas veicina aknu glikoneoģenēzes palielināšanos un līdz ar to arī 2. Tipa cukura diabētu. Uzsver Vazquez-Carrera.
Metformīns: visizplatītākās narkotikas noslēpumi
Metformīna, 2. Tipa cukura diabēta ārstēšanai visbiežāk izrakstītās zāles, kas samazina aknu glikoneoģenēzi, darbības mehānismi joprojām nav pilnībā izprasti. Nesen tika konstatēts, ka zāles samazina glikoneoģenēzi, inhibējot mitohondriju elektronu transportēšanas ķēdes IV kompleksu, kas ir neatkarīgs no klasiskās ietekmes, aktivizējot AMPK proteīnu.
“Mitohondriju kompleksa IV aktivitātes inhibīcija ar metformīnu, nevis kompleksu I, kā tika uzskatīts iepriekš, samazina substrātu pieejamību, kas nepieciešami glikozes sintēzei aknās,” atzīmē Vaskess-Karrera.
Nākamās darbības
Vazquez-Carrera komanda turpina pētījumu, lai atšifrētu mehānismus, ar kuriem GDF15 var regulēt aknu glikoneoģenēzi. "Paralēli mēs vēlamies izstrādāt jaunas molekulas, kas palielina cirkulējošo GDF15 līmeni. Ja mums ir spēcīgi GDF15 induktori, mēs, iespējams, varēsim uzlabot glikēmiju cilvēkiem ar 2. Tipa cukura diabētu, samazinot aknu glikoneoģenēzi un citas šī citokīna darbības," pētnieks secina.