Tuberkulozes ārstēšana

Tuberkulozes ārstēšana nosaka noteiktus mērķus - tuberkulozes klīnisko pazīmju likvidēšana un tuberkulozes ilgstošas dziedināšanas izmaiņas, atjaunojot darba ietilpību un pacientu sociālo stāvokli.

Pacientu ar tuberkulozi ārstēšanas efektivitātes kritēriji:

• tuberkulozes iekaisuma klīnisko un laboratorisko pazīmju izzušana:
• pastāvīga baktēriju izdalīšanās pārtraukšana, ko apstiprina mikroskopiskie un bakterioloģiskie pētījumi;
• tuberkulozes rentgena izpausmju regresija (fokālais, infiltratīvs, destruktīvs);
• funkcionalitātes atjaunošana un darba spēja.

Nesen, lai novērtētu tuberkulozes ārstēšanas efektivitāti, tiek izmantots jēdziens "dzīves kvalitāte", kas ir diezgan plaši izplatīts un ir parādījis praktisku vērtību dažādās slimībās.

Tuberkulozes ārstēšana jāveic vispusīgi, ņemot vērā higiēnas režīmu. Tuberkulozes pacientu ārstēšanas galvenie komponenti ir ķīmijterapija, ķirurģiskā ārstēšana, patogēnā ārstēšana un sabrukšanas terapija.

Ķīmijterapija (tuberkulozes ārstēšana ar etiotropo pret tuberkulozi) ir galvenā tuberkulozes ārstēšanas sastāvdaļa. Anti-tuberkulozes terapija obligāti jāapvieno ("polikemoterapija"), t.i. Tajā pašā laikā pietiekami ilgu laiku tiek izmantoti vairāki prettuberkulozes līdzekļi.

Elpošanas tuberkulozes operācija tiek veikta pēc indikācijām gan jaunatklātai, gan hroniskā tuberkulozes slimniekiem. Šīs indikācijas nosaka atkarībā no tuberkulozes komplikāciju attīstības, pret zāļu rezistentu mikobaktēriju klātbūtnes, pret tuberkulozes līdzekļiem nepanesamas. Ķirurģiskā tuberkulozes ārstēšana ir svarīga hronisko tuberkulozes formu ārstēšanas sastāvdaļa, kas nereaģē uz tradicionālo terapijas metodi.

Pathogenetic tuberkulozes ārstēšanu piemīt pretiekaisuma un anti-hipoksiska darbība, kavē toksisku un alerģisku ietekmi anti-TB zāļu, stimulē remonta procesus. Patogēnu līdzekļu lietošanai jāatbilst tuberkulozes procesa gaitas posmiem un etiotropās prettuberkulozes terapijas fāzēm.

Ārstēšanas saturs ir balstīts uz standartiem, kas ir shēmas dažu pacientu grupu ārstēšanai, ņemot vērā tuberkulozes procesa formu un fāzi. Ietvaros veikto individualizēt ārstēšanas stratēģiju, ņemot vērā funkcijas dinamikas slimības, narkotiku uzņēmība standartiem farmakokinētika narkotiku un to mijiedarbību, panesamību un klātbūtne fona un saistīto slimību. Šis princips ļauj apvienot slimības ārstēšanas standartu un pacienta individuālo ārstēšanas taktiku.

Tuberkulozes ārstēšanu veic fizioterapijas uzraudzībā, kas ir atbildīga par ārstēšanas pareizību un efektivitāti.

Visu slimnieku ar tuberkulozi vai atsevišķu stadiju ārstēšanas kursu var veikt slimnīcā ar diennakts vai vienīgo uzturēšanos sanatorijā ambulatorā vidē. Organizācijas ārstēšanas forma tiek noteikta, ņemot vērā slimības gaitas smagumu, pacienta epidēmiskās briesmas, viņa dzīves materiālos un dzīves apstākļus, pacienta psiholoģiskās īpašības, sociālās adaptācijas pakāpi un vietējos apstākļus.

Neatkarīgi no organizācijas formas, ir jāievēro prasības par ārstēšanas standartu un tās darbības kontroli, kā arī medicīnas iestāžu nepārtrauktību, kad tiek mainīta organizatoriskā ārstēšanas forma.

Ārstēšanas rezultāts tiek novērtēts, izmantojot visus efektivitātes kritērijus un formalizē attiecīgo dokumentāciju. Tuberkulozes ārstēšanas efektivitātes kontroli pārvalda labākā tuberkulozes institūcija.

Lai novērtētu katra ķīmijterapijas kursa efektivitāti, nepieciešama ceturkšņa kohorta analīze, izmantojot standarta rezultātu definīcijas.

Lai izraudzītos individuāla kompleksa ķīmijterapiju ir jāņem vērā ne tikai klīnisko formu, izplatību tuberkulozes, narkotiku uzņēmību Mycobacterium tuberculosis, blakusslimību, bet ir arī par mijiedarbību anti-TB zāļu pie farmakokinētiskās un mikrobioloģisko līmeņos.

Anti-TB zāles

Anti-TB zāles ir sadalītas divās galvenajās grupās. Pirmajā grupā ietilpst izoniazīds, rifampicīns, etambutols, pirazinamīds, streptomicīns. Tos sauc par pamata vai pirmās rindas zālēm. Šīs zāles galvenokārt lieto pacientu ārstēšanai, kuriem pirmoreiz konstatēta tuberkuloze, un patogēns ir jutīgs pret šīm zālēm. Uz otrās līnijas narkotikas ir prothionamide, ethionamide, rifabutīnu, aminosalicilskābe, cikloserīnu fluorohinoloni: ofloksacīns, lomefloxacin, levofloksacīnam, kanamicīna, capreomycin. Otrās zāles tiek sauktas par rezerves zālēm. Tos lieto, lai ārstētu pacientus ar tuberkulozi gadījumos, kad cēlonis ir izturīgs pret pirmās izvēles zālēm vai, ja nepanes šīs zāles. Pašlaik sveces tuberkulozes dēļ. Mycobacterium tuberculosis rezistenci pret zāļu rezistenci, abas prettrau- kumu grupas zāles ir jāuzskata par pamatvielām un nepieciešamām.

1.sērijas sagataves

• Isoniāzes
• Rifampicīns
• Pirazinamīds
• Etambutols
• Streptomicīns

2.sadaļas sagataves

• Kanamicīns (amikacīns)
• Ethionamīds (protivonamid)
• Cikloserīns
• Kapreomicīns
• Aminosalicilskābe
• Fluorhinoloni

3. Rada sagatavojumi *

• Klaritromicīns
• Amoksicilīns + klavulānskābe
• lepra
• Linezolid

* Pierādījumu bāze lietošanai nav pieejama.

[1], [2], [3],

Kombinētie prettuberkulozes līdzekļi

Kombinētie pretaudzēju preparāti - divu, trīs, četru un piecu komponentu zāļu formas ar fiksētām atsevišķu vielu devām. Kombinētās zāles savā darbībā nav mazākas par sastāvdaļām to atsevišķā pielietojumā. Kombinācija preparāti sniedz ticamāku kontroli saņemšanas zāles, samazina risku pārdozēšanas atsevišķu antituberculosis narkotiku piemēroti izmantošanai slimnīcā, un, jo īpaši, šajā ambulatori, kā arī tuberkulozes chemoprophylaxis. No otras puses, viņi var ierobežot individuālās terapijas izvēli saistībā ar noteiktu anti-TB zāļu nepanesību un mikobaktēriju tuberkulozes rezistenci pret medikamentiem.

Farmakokinētisko parametru salīdzināmība un kombinēto zāļu devu atbilstība pret tuberkulozi, kas piešķirta atsevišķi. Šīs zāles lieto gan akūtā, gan ārstēšanas fāzē. Kombinētās prettuberkulozes zāles galvenokārt tiek izmantotas nesen diagnosticēto narkotiku atkarīgo tuberkulozes ārstēšanā. Izņēmumi ietver lomecombu un protiokombu, kuru lietošana ir iespējama ar vidēju izturību pret izoniazīdu un rifampicīnu. Lomefloksacīna klātbūtne ļauj palielināt ārstēšanas efektivitāti progresējošas tuberkulozes laikā, pievienojot nespecifisku floru. Nevēlamo kombināto zāļu fenomenu raksturs ir identisks atsevišķu anti-tuberkulozes zāļu blakusparādībām.

[4], [5], [6],

Tuberkulozes ķīmijterapija

Tuberkulozes ķīmijterapija ir etiotropiska (specifiska) tuberkulozes ārstēšana, kuras mērķis ir iznīcināt mikobakteru populāciju (baktericīda efekts) vai novērst tā reprodukciju (bakteriostatiskais efekts). Ķīmijterapija ir galvenā vieta tuberkulozes pacientu ārstēšanā.

Tuberkulozes ķīmijterapijas galvenie principi: zinātniski pamatotas un atļautas pretvēža līdzekļu izmantošana Krievijā, sarežģītība, nepārtrauktība, adekvāts terapijas ilgums un tā kontrole. Krievijā un ārvalstīs ir uzkrāta plaša pieredze anti-TB zāļu lietošanā, kas ļāva izstrādāt ķīmijterapijas pamatprincipus pacientiem ar tuberkulozi. Vietējie ftiziatriji vienmēr lietoja ķīmijterapiju kombinācijā ar citām ārstēšanas metodēm.

Ķīmijterapijas efektivitātes novērtējums vienmēr tika veikts klīniskā skatījumā. Galvenais mērķis bija ne tikai stabils bakterioloģisko, bet arī pilnībā atbrīvoties no klīniskās slimības un dziedināšanai tuberkulozes bojājumi skarto orgānu, kā arī maksimāli par ietekmētiem funkcijas organisma un invaliditātes atgūšanu. Par klīnisko efektivitāti anti-TB zāļu ietekmē dažādi faktori, piemēram: skaits mikobaktēriju iedzīvotāju, tās jutība pret lietišķajai narkotikām, narkotiku koncentrācija, pakāpe iekļūšanu narkotiku uz dalības bojājums un darbība tajās, spēja narkotiku rīkoties ārpusšūnu un intracelulārā (phagocytized) Mycobacterium tuberculosis . Izvērtējot efektivitātes ķīmijterapijas jābūt, ka locus īpašs aktīvs iekaisums ir četri populācijas Mycobacterium tuberculosis, kas atšķiras lokalizāciju (ārpustiesas vai šūnās, kas atrodas), narkotiku izturību un vielmaiņas aktivitāti. Vielmaiņas aktivitāte ekstracelulāri atrodas augstāks Mycobacterium tuberculosis, un zemāks starpšūnu minimāla pastāvīgs formā.

Veicot ķīmijterapiju, ļoti svarīga ir tuberkulozes mikobaktēriju rezistence pret narkotikām. Lielā un aktīvi reizinot mikobakteru populāciju, vienmēr ir neliels daudzums "savvaļas" mutantu, kas izturīgi pret tuberkulozes līdzekļiem. Mutants baktērijas, kas ir izturīgas pret izoniazīdu un streptomicīnu tiek atrasts ar frekvenci 1: 1000 000, kas ir izturīgs pret rifampicīnu - 1: 100 000 000, izturīgs pret ethambutol - 1: 100000. Tā kā urīnā ar diametru 2 cm ir aptuveni 100 miljoni Mycobacterium tuberculosis, pastāv noteikti pret anti-TB līdzekļiem izturīgi mutanti. Ar pareizu ķīmijterapiju šo mutantu klātbūtne nav svarīga. Tomēr, ja neadekvāti ķīmijterapiju režīmi, nelietderīgu kombinācijām anti-TB zāļu, izmantojot devas aprēķinātas nepareizi parādās labvēlīgus apstākļus izaugsmei zālēm rezistentas Mycobacterium tuberculosis. Galvenais riska faktors, lai attīstītu Mycobacterium tuberculosis rezistenci pret narkotikām, ir neefektīva ārstēšana, it īpaši pārtraukta un nepilnīga.

Tā kā tuberkulozes iekaisums ķīmijterapijas laikā samazinās, mycobacterium tuberculosis iznīcināšanas rezultātā samazinās mikobakteru populāciju skaits. Klīniski tas izpaužas kā baktēriju skaita samazināšanās krēpās.

Ar ķīmijterapiju pacienta organismā saglabājas daļa mikobaktēriju tuberkulozes. Kas ir noturības stāvoklī. Pastāvīga Mycobacterium tuberculosis bieži konstatēti tikai mikroskopiskās pārbaudes, jo, kad pārklājumu uz barotnē, tie neļauj izaugsmi. Kā vienam salikumam Mycobacterium tuberculosis neatlaidības iespējamu to pārveidošanu par L-formas un smalko Filtrējams formā. Šajā posmā, kad intensīva audzēšana iedzīvotāju aizstāj mikobakteriālos neatlaidību stāvoklī, aģents bieži galvenokārt šūnās (iekšpusē fagocītiem). Isonīnizīds, rifampicīns, protionamīds. Ethambutol, cikloserīnu un fluorokvinolonu piemīt apmēram tāds pats aktivitāti pret iekšējās un ekstracelulāri atrodas Mycobacterium tuberculosis. Aminoglikozīdiem un kapreomicīnam ir ievērojami mazāka bakteriostatiska aktivitāte attiecībā uz intracelulārām formām. Pyrazinamide pie relatīvi zema bakteriostatisku iedarbību, uzlabo darbība izoniazīdu, rifampicīnu, ethambutol un citām narkotikām ļoti labi iekļūst šūnu un ir izteikta aktivitāte, skābā vidē, kas ir uzmanības siera bojājumiem. Vienlaicīga vairāku anti-TB zāļu (vismaz 4) ļauj pilnu ārstēšanas kursu līdz narkotiku pretestību Mycobacterium tuberculosis vai, lai pārvarētu pretestību patogēna ar vienu vai diviem preparātiem.

Sakarā ar dažādiem stāvokļa mikobaktēriju iedzīvotāju dažādos posmos slimības ir zinātne balstīta dalījums ķīmijterapijas tuberkulozes uz diviem periodiem vai pēc divām ārstēšanas posmos. Sākuma vai intensīva fāze ārstēšanas mērķis ir apspiest ātru reprodukciju un vielmaiņu aktīvo mikobaktēriju iedzīvotājiem. No ārstēšanas perioda mērķi ir arī samazināt skaitu zāļu rezistentu mutanti, un novēršot attīstību sekundāro narkotiku pretestību. Par tuberkulozes ārstēšanā izmanto intensīvās 5. Posma galvenajā antituberculosis narkotiku izoniazīds, rifampicīns, pyrazinamide. Etambutols vai streptomicīns 2-3 mēnešus. Izoniazīds, rifampicīns un pyrazinamide kombinācija veido kodolu, kas pakļauts Mycobacterium tuberculosis. Jāuzsver, ka izoniazīds un rifampicīnu ir vienlīdz efektīvs pret visām grupām mikobaktēriju iedzīvotāju, ir uzmanības centrā tuberkulozu iekaisumu. Izoniazīds baktericīda iedarbība uz Mycobacterium tuberculosis ir jutīgi gan narkotiku un nogalina patogēni ir izturīgas pret rifampicīnu. Rifampicīns arī nogalina Mycobacterium tuberculosis, kas ir jutīgi pret šīm divām zālēm, un, vēl svarīgāk, ir baktericīda iedarbība uz izoniazīds izturīgs Mycobacterium tuberculosis, rifampicīnu ir efektīvs pret ilgstošu Mycobacterium tuberculosis, ja viņi sāk "mosties", un stiprināt tās vielmaiņas aktivitāti. Šādos gadījumos ir labāk izmantot rifampicīnu un izoniazīds ne. Pievienojot šiem narkotikām pyrazinamide, ethambutol un ftorhnnolonov pastiprina ietekmi uz patogēnu un novērš veidošanos sekundārā rezistence pret zālēm.

Zāļu rezistentas tuberkulozes gadījumā rodas jautājums par gripas prettuberkulozes zāļu lietošanu, kuru kombinācija un uzņemšanas ilgums joprojām lielā mērā ir empīrisks.

Ārstēšanas turpināšanas fāzē tiek ietekmēta atlikušā, lēni reizinošā mikobakteru populācija. Mycobacterium tuberculosis metaboliskā aktivitāte šādā populācijā ir zema, causative aģents galvenokārt ir intracelulāri noturīgu formu veidā. Šajā posmā galvenie uzdevumi ir pārējo baktēriju aktīvās pavairošanas novēršana, kā arī reparatīvo procesu stimulēšana plaušās. Ārstēšana jāveic ilgu laiku, lai neitralizētu mikobakteru populāciju, kas, pateicoties zemai vielmaiņas aktivitātei, nevar iznīcināt ar pretvēža līdzekļu palīdzību.

Ir svarīgi, lai visa ārstēšanas perioda laikā pacients regulāri lieto pret tuberkulozes līdzekļus. Metodes, lai nodrošinātu regulāru kontroli saņemšanas zāles, ir cieši saistīti ar organizatoriskajām formām ārstēšana stacionārā, sanatorijas un ambulatori, kur pacients ir jāņem recepšu medikamentus tikai medicīnas darbinieka klātbūtnē.

Lietojot prettuberkulozes līdzekļus, jāpatur prātā, ka konkrēta līdzekļa efektivitāte ir atkarīga arī no devas un lietošanas veida. Pretuberkulozes zāļu dienas deva tiek ievadīta vienlaicīgi, un tikai blakusparādību gadījumā to var sadalīt ne vairāk kā 2 devās. Šādā situācijā starp pieņemšanām vajadzīgie intervāli, ja iespējams, ir minimāli. No viedokļa, ka ietekme uz tuberkulozes izraisītāju ir efektīva, šo prettērbulīšu zāļu lietošanu uzskata par optimālu. Tomēr diezgan bieži pastāv problēmas, kas saistītas ar iespējamām prettuberkulozes narkotiku blakusparādībām. Šādos gadījumos pārmaiņas zāļu lietošanas režīmā ir neizbēgamas. Jūs varat lietot zāļu dienas devu ikdienas frakcionētu ievadīšanu vai pilnīgu devu (3 reizes nedēļā) pārtraukšanu, varat palielināt intervālu starp dažādu zāļu lietošanu, mainīt zāļu ievadīšanas veidu.

Papildus ķīmijterapijas zāļu ikdienas lietošanai pastāv arī zāļu periodiskas lietošanas paņēmiens. Retāk vai neregulāri medikaments samazina blakusparādību iespējamību. Balstoties uz šo metodi pēc darbībai ķīmijterapijas, kurā ir bakteriostatisku iedarbību uz Mycobacterium tuberculosis, ne tikai ņemot vērā to augsto koncentrāciju serumā, bet arī pēc izņemšanas no organisma uz 2 vai vairāk dienas. Periodiskai ievadīšanas ir gandrīz visi anti-TB zāles: izoniazīdu, rifampicīnu, streptomicīns, kanamicīna, amikacīns, ethambutol, pyrazinamide. Viņiem ir pietiekama efektivitāte, ja tos izmanto 3 reizes nedēļā. Ar periodisku ķīmijterapiju zāļu devai jābūt augstākai nekā ikdienas lietošanai.

Jāatzīmē, ka atsevišķas anti-tuberkulozes zāles var ievadīt ne tikai iekšēji vai intramuskulāri, bet arī intravenozi, pa pilieniem vai strūkojot. Pielietota intrabronšāla infūzija, aerosolu ieelpošana, kā arī rektāla ievadīšana (klizma, ziedi).

Lai novērtētu ķīmijterapijas efektivitāti, tiek izmantota ceturkšņa kohorta analīze (novērojama pacientu grupa ar tādu pašu ārstēšanas ilgumu). Šī pieeja ļauj mums novērtēt standarta ķīmijterapijas režīmu rezultātus, lai kontrolētu prettuberkulozes līdzekļu lietošanas pareizību un identificētu pacientus, kuriem nepieciešama individuāla ārstēšanas taktika.

[7], [8], [9], [10], [11],

Ķīmijterapijas veidi tuberkulozes ārstēšanai

Tuberkulozes ķīmijterapijas režīms, t.i. Optimāla anti-TB zāļu kombinācija, to devas, ievadīšanas ceļi, lietošanas ritms un ārstēšanas kursa ilgums tiek izvēlēts, ņemot vērā:

• mikobaktērijas tuberkulozes reģionālās narkotiku jutības pret prettuberkulozes izraisītajām vielām raksturs;
• pacienta epidemioloģiskais apdraudējums (infekciozitāte);
• slimības būtība (nesen diagnosticēta slimība, recidīvs, hronisks cēlonis);
• procesa izplatība un nopietnība;
• mycobacterium tuberculosis rezistence pret zāļu rezistenci;
• klīnisko un funkcionālo rādītāju dinamika;
• baktēriju izdalīšanās dinamika;
• vietējo izmaiņu injekcijas plaušās (ieplūšanas rezorbcija un alu slēgšana).

Ķīmijterapijas režīms var būt standarta vai individuāls. Standarta ķīmijterapijas shēma tiek veikta, apvienojot visefektīvākos anti-TB medikamentus. Šī izvēle ir saistīta ar faktu, ka mycobacterium tuberculosis narkotiku jutības definīcija ilgst 2,5-3 mēnešus. Saņemot informāciju par patogēnu jutību pret zāļu lietošanu, terapija tiek koriģēta un tiek noteikta individuāla ārstēšana.

Ņemot vērā nepieciešamību pēc dažādām ķīmijterapijas metodēm dažādiem pacientiem, pacienti tiek iedalīti grupās saskaņā ar ķīmijterapijas shēmām.

Izvēloties ķīmijterapijas shēmu, jums ir nepieciešams:

• noteikt indikācijas par prettuberkulozes zāļu lietošanu un atbilstošu ķīmijterapijas režīmu;
• izvēlēties katra pacienta vai atsevišķu pacientu grupu racionālu ķīmijterapijas organizatorisko formu (ārstēšana ambulatorās, stacionārās vai sanatorijas iestādēs);
• noteikt vispiemērotāko ķīmijterapija konkrētās izteiksmē, visefektīvākais veidlapu šajā procesā, noteiktā tolerance antituberculosis narkotikām, kā arī pie konkrētā jutību pret tiem Mycobacterium tuberculosis;
• nodrošināt pacientu kontrolētu uzņemšanu par paredzēto anti-TB zāļu kombināciju terapijas laikā gan slimnīcās, gan sanatorijās, gan ambulatorā veidā;
• ārstē ārstēšanas laikā dispensējošo pacientu novērošanu, periodiski to pārbauda, lai uzraudzītu ārstēšanas efektivitāti un novērtētu tās rezultātus;
• izvēlēties racionālas pacienta pārbaudes metodes un noteikt optimālo laiku to pielietošanai.

Šie un citi jautājumi, kas saistīti ar ķīmijterapiju, ārsts lemj par katru pacientu atsevišķi. Gadījumos, kad terapeitiskais efekts ir nepietiekams, pārbaude palīdz identificēt neveiksmes cēloni un izvēlēties citu terapeitisko taktiku; mainīt metodi ķīmijterapijas vai organizatoriskās formas piešķirt papildu medikamentus, kā arī, izmantojot citas ārstēšanas metodes, piem collapsotherapy, ķirurģiska ārstēšana, utt atlase ārstēšana politika nosaka, no vienas puses, iezīmes tuberkulozes procesa un tā dinamiku, no otras puses -. Iespējas kas ir ārsts.

Ķīmijterapijas I režīms

Pirmais ķīmijterapijas režīms ir paredzēts pacientiem, kuriem plaušu tuberkuloze tika diagnosticēta pirmo reizi, un krēpu mikroskopiskie dati norāda uz baktēriju izdalīšanos. Šis režīms ir paredzēts arī pacientiem ar progresējošām plaušu tuberkulozes formām, kurās baktēriju izdalīšanās nav noteikta. Mode Es Ķīmijterapija ir efektīvs tikai reģionos, kur līmenis primārās MDR Mycobacterium tuberculosis ir ne vairāk kā 5%, kā arī pacientiem, vienlaikus saglabājot patogēna jutība pret lielāko anti-TB zāļu.

Intensive ārstēšana fāze ietver cilmes 2-3 mēnešos (pirms saņēmusi datu netiešu mikrobu narkotiku uzņēmību patogēna ar absolūto koncentrāciju) no starp četrām narkotiku galvenie antituberculosis aģenti (izoniazīdu, rifampīnu, pyrazinamide, ethambutol vai streptomicīns) ietvaros. Šajā periodā, pacientam ir jāveic vismaz 60 devas anti-TB līdzekļiem piešķirtajiem. Tādējādi šīs ārstēšanas fāzes ilgumu nosaka zāļu nepieciešamo devu skaits. Šāds aprēķins ārstēšanas ilgumu izmanto visiem veidiem ķīmijterapiju.

Streptomicīna lietošana etambutola vietā jābalsta uz datiem par mikobaktēriju tuberkulozes rezistenci pret narkotikām pret šo zāļu un izoniazīda izplatību konkrētā reģionā. Gadījumos, kad primārā rezistence pret izoniazīdu un streptomicīnu kā 4 Ethambutol narkotiku lietošanu, kā šajā režīmā tas efektīvi darbojas uz izoniazīds izturīgs Mycobacterium tuberculosis un streptomicīnu.

Indikācija pārejai uz terapijas turpināšanas fāzi ir baktēriju atbrīvošanās pārtraukšana un pozitīva klīniskā un radioloģiskā procesa dinamika plaušās. Saglabājot mikobaktēriju tuberkulozes jutīgumu pret zālēm, ārstēšanu turpina 4 mēnešus (120 devas) ar izoniazīdu un rifampicīnu. Narkotikas lieto katru dienu vai intermitējošā režīmā. Alternatīvs režīms ārstēšanas turpināšanas fāzē ir izoniazīda un etambutola lietošana 6 mēnešus. Galvenā ārstēšanas kursa ilgums ir 6-7 mēneši.

Identificējot narkotiku pretestības Mycobacterium tuberculosis, bet pēc pārtraukšanas bacterioexcretion beigas ārstēšanas sākotnējā fāzē 2 mēnešus pārejas uz fāzi turpināšanas ķīmijterapijas, bet ar obligāto korekciju un laiku tās pagarinājumu. Kad sākotnējā zāļu rezistenci pret izoniazīdu un / vai streptomicīns ārstēšanas fāzē tiek veikta turpina rifampicīnu, pyrazinamide un ethambutol uz 6 mēnešiem vai rifampicīnu un ethambutol par 8 mēnešiem. Kopējais ārstēšanas ilgums ir 8-10 mēneši.

Kad sākotnējā pretestība pie rifampicīnu un / vai streptomicīnu in turpināšana fāzē tiek izmantots izoniazīds, pyrazinamide un ethambutol uz 8 mēnešiem vai izoniazīds un ethambutol 10 mēnešus. Šajā gadījumā kopējais ārstēšanas ilgums ir 10-12 mēneši.

Ar turpmāku bakteriovydelenii un nav pozitīvu dinamiku klīniskās un rentgenoloģiska procesu plaušās intensīva ārstēšana posms standarta ķīmijterapijas režīmu jāpagarina vēl uz 1 mēnesi (30 devas), līdz brīdim, kad tiks iegūti dati par zāļu rezistences.

Nosakot mikobaktēriju tuberkulozes rezistenci pret narkotikām, ķīmijterapiju koriģē. Iespējams, ka galveno zāļu kombinācija, kurai saglabājās patogēna jutība, un rezerves preparāti. Tomēr kombinācijā jābūt piecām zālēm, no kurām vismaz divas ir jārezervē. Ķīmijterapijas shēmā nekādā gadījumā nedrīkst pievienot tikai vienu rezerves zāļu, jo patogēnu var izraisīt zāļu rezistences veidošanos.

Pēc ķīmijterapijas korekcijas intensīva ārstēšanas fāze ar jaunu anti-TB zāļu kombināciju sākas no jauna un ilgst 2-3 mēnešus, līdz tiek iegūti jauni dati par patogēna zāļu jutību. Papildu ārstēšanas taktiku un pāreju uz ķīmijterapijas turpināšanas fāzi, kā arī tā ilgumu nosaka intensitātes fāzes efektivitāte un dati par mikobaktēriju tuberkulozes narkotiku jutīguma pārvērtēšanu.

Ja MDR patogēnu identificē ar izoniazīdu un rifampicīnu, pacients ir izrakstījis IV ķīmijterapijas shēmu.

Ķīmijterapijas IIa veids

IIa režīms ķīmijterapija dot pacientiem ar recidivējošu plaušu tuberkulozi, un pacientiem, kas saņem ķīmijterapiju neadekvātu vairāk nekā 1 mēnesi (nepareiza kombinācija medikamentu un nepietiekamas devas), ar zemu risku saslimt ar rezistenci pret zālēm, kas Mycobacterium tuberculosis. Pa ķīmijterapija shēma ir efektīvs tikai reģionos, kur līmenis primārās MDR Mycobacterium tuberculosis ir ne vairāk kā 5%, vai pacientiem, vienlaikus saglabājot patogēna jutība pret lielāko anti-TB zāļu.

Šis režīms paredz iecelšanu intensīvās fāzes ārstēšanas uz 2 mēnešiem pieci galvenie antituberculosis narkotikām: izoniazīdu, rifampīnu, pyrazinamide, ethambutol un streptomicīnu un 1 mēnesi četras zāles: izoniazīdu, rifampicīnu, pyrazinamide un ethambutol. Šajā periodā pacientei jāsaņem 90 devu paredzēto medikamentu. Intensīvās fāzes pieteikuma streptomicīnu ierobežots līdz 2 mēnešiem (60 devas). Intensīvais posms terapiju var turpināt, vienlaikus saglabājot bakterioloģisko un negatīvo clinicoradiological dinamiku slimības, kamēr tiks iegūti dati par narkotiku jutība Mycobacterium tuberculosis.

Norāde pārejai uz ārstēšanas turpināšanas fāzi ir baktēriju atbrīvošanās pārtraukšana un konkrēta procesa pozitīva klīniskā un rentgenoloģiskā dinamika. Ar mikobakteru tuberkulozes jutības saglabāšanu turpina 5 mēnešus (150 devas) ar trim medikamentiem: izoniazīdu, rifampicīnu, etambutolu. Zāles var lietot katru dienu vai periodiski.

Ja ārstēšanas intensīvās fāzes beigās turpinās baktēriju veidošanās un kaazitācijas līdzekļa izturība pret zāļu iedarbību uz aminoglikozīdiem, izoniazīdu vai rifampicīnu tiek konstatēta, tie maina ķīmijterapijas režīmu. Atstājiet galvenās zāles, kas saglabā mikobaktēriju tuberkulozes jutību, un papildus iekļaujiet shēmā vismaz divas rezerves ķīmijterapijas zāles, kuru rezultātā intensīvās fāzes ilgums tiek palielināts vēl 2-3 mēnešus. Kopējais ārstēšanas ilgums ir 8-9 mēneši.

Nosakot MDR mikobaktēriju tuberkulozi izoniazīda un rifampicīna gadījumā, pacientiem tiek noteikts IV ķīmijterapijas režīms.

IIb ķīmijterapijas režīms

IIb ķīmijterapija izmanto pacientiem ar augstu risku saslimt ar rezistenci pret zālēm, kas parazīta. Šajā grupā ietilpst pacienti, kuriem ir epidemioloģiskā (reģionālā līmeņa primārās MDR Mycobacterium tuberculosis lielāka par 5%), medicīnas vēsturi (kontakts ar zināmiem ambulances pacientu sekretējošo Mycobacterium tuberculosis MDR), sociālās (cilvēki atbrīvoti no soda izciešanas) un klīniskā ( pacientiem ar neefektīvu ārstēšanu saskaņā ar režīmiem es, Ila, III ķīmijterapija neatbilstoša ārstēšana ar iepriekšējo posmu, ar pārtraukumiem ārstēšanā, ar plaši izplatīta, jo pirmais atklāja un recidivējoši plaušu tuberkulozes formas) norādes par šī režīma iecelšanu.

Ārstēšana šīs grupas pacientu saskaņā ar režīmiem I un IIa ķīmijterapija ievērojami sarežģī tā saukto parādības indukcijas palielināt polivalentā narkotiku pretestību Mycobacterium tuberculosis. Šī parādība izpaužas pacientiem ar patogēna sākotnējo MDR. Šajos gadījumos, pacientu ārstēšanai saskaņā ar I un IIa ķīmijterapijas ar beigām 2-3 th mēneša inducē veidošanos zāļu rezistenci in Mycobacterium tuberculosis, ne tikai uz pyrazinamide, ethambutol, un aminoglikozīdu, bet arī uz protionamid (tie-onamidu) un dažos gadījumos uz citiem rezerves preparātiem.

Šādiem pacientiem intensīvas ārstēšanas fāzes laikā 2-3 mēnešus tiek izmantota standarta ķīmijterapijas shēma, līdz tiek iegūti dati par rezistenci pret mikobaktēriju tuberkulozi. Shēma ietver izoniazīdu, rifampicīnu, pirazinamīdu. Etambutols, kanamicīns (amikacīns), fluorhinolons vai protionamīds.

Šajā pētījumā in vitro kombinētās darbības fluorhinolonu (ciprofloksacīns, lomefloxacin, ofloksacīns, levofloksacīnu) un rindas zālēm: rifampicīnu, izoniazīds, pyrazinamide un ethambutol uzstādīta papildinoša iedarbība. Analizējot dažādu shēmu ārstēšanas pacientiem ar pirmreizēji diagnosticētu tuberkulozi un pacientiem ar recidivējošu slimību tika konstatēts, ka kombinācijas ķīmijterapija ir galvenais anti-TB zāles apvienojumā ar fluorhinolonu efektīvāk salīdzinājumā ar ethambutol. Šajā gadījumā, turklāt liela baktericīda aktivitāte pret Mycobacterium tuberculosis un optimālus farmakokinētikas nodrošinot ftohinolonov augstu koncentrāciju audos un šķidrumos plaušās un fagocītiskajās sistēmas šūnās, ļoti svarīgi ir trūkums hepatotoksicitātes un zemu blakusparādību sastopamības. Pašlaik IIb režīms ķīmijterapija ir primārais standarta režīmā ārstējot pacientu ar plaušu tuberkulozi ar Mycobacterium tuberculosis izolāciju, lai iegūtu datus, narkotiku uzņēmības studijas.

Šī izvēle ir saistīta ar faktu. Ka mūsdienu epidēmija situāciju raksturo uzkrāšanos TB ambulancēm pacientiem ar hroniskām formām plaušu tuberkulozi, ir pastāvīgs marķieris Mycobacterium tuberculosis, kas ir izturīgas pret daudzām anti-TB zāļu. Šiem pacientiem, kā infekcijas avots, inficēt veseli cilvēki ir narkotiku izturīgs patogēnu celmus. Tāpēc režīmi I un IIa ķīmijterapija ne vienmēr ir efektīva, pirmkārt, tāpēc, ka augsta riska primārās inficēšanās ar zāļu rezistentu celmu Mycobacterium tuberculosis, un, otrkārt, tāpēc, ka liels risks attīstības sekundāro zāļu rezistenci pacientiem ar plaušu tuberkulozi pie neatbilstību minēto režīmu.

Tādējādi mūsdienu epidemioloģiskos apstākļiem ievērojamu līmenī primāro un sekundāro narkotiku pretestību Mycobacterium tuberculosis režīmā IIb ķīmijterapijas jābūt pamata ārstējot destruktīva plaušu tuberkulozes MBT pacientiem ar pirmreizēji diagnosticētu procesu, un pacientiem ar recidivējošu slimību un fluorhinoloniem jāņem cienīgu vietu pamatgrupu anti-TB narkotiku grupā.

Jāatzīmē, ka pacientiem ar nesen diagnosticētu tuberkulozi un pacientiem ar slimības recidīviem intensīvais un lielākoties noteicošais ķīmijterapijas panākums ir ārstēšanas intensīvais posms, kas tiek veikts slimnīcā.

Ierosinātā kopums anti-TB zāļu režīmā pie IIb ķīmijterapiju. Parasti nodrošina baktericīda iedarbība, kā rifampicīnu, izoniazīds un ethambutol apkarošanu reproducēšanas gaismjutīgas Mycobacterium tuberculosis, pyrazinamide ietekmi uz baktēriju caseation un sagatavošanai fluorokvinolonu nodrošina efektu klātbūtnē izturību pret izoniazīdu vai rifampicīnu sekcijas. Kad MDR baktericīda iedarbība tiek nodrošināta, pateicoties sagatavošanas fluorkvinolonu, pyrazinamide un ethambutol. Šie rīki kavē attīstību pretestības citiem anti-TB zāļu.

Pēc tam, kad dati par narkotiku jutība Mycobacterium tuberkulozes ķīmijterapijas labotos un turpmāk noteikt stratēģiju un ārstēšanas ilgumu, izmantojot pathogenetic metodes collapsotherapy un ķirurģisku iejaukšanos.

Nosakot MDR mikobaktēriju tuberkulozi izoniazīda un rifampicīna gadījumā, pacientiem tiek noteikts IV ķīmijterapijas režīms.

III režīma ķīmijterapija

Ķīmijterapijas III veids tiek nozīmēts pacientiem ar nesen diagnosticētu mazu plaušu tuberkulozes formu, ja nav baktēriju izdalīšanās. Būtībā tie ir pacienti ar fokusētu, ierobežotu infiltratīvo tuberkulozi un tuberkulozi.

2 mēnešu ilgas intensīvas ķīmijterapijas fāzes laikā tiek izmantoti 4 prettuberkulozes līdzekļi: izoniazīds, rifampicīns, pirazinamīds un etambutols. Ievads ķīmijterapijas shēmā ar 4. Narkomānijas etambutolu ir saistīta ar augstu sākotnējo mikobaktēriju tuberkulozes rezistenci pret streptomicīnu. Ķīmiskās terapijas intensīvais fāze ilgst 2 mēnešus (60 devas). Ja tiek saņemta informācija par baktēriju izdalīšanos. Un joprojām nav datu par zāļu jutīgumu, ārstēšana turpinās, pat ja intensīvās fāzes ilgums pārsniedz 2 mēnešus (60 devas).

Ja nepastāv pozitīva klīniskā un radioloģiskā procesa dinamika plaušās, intensīvā ārstēšanas fāze ar standarta ķīmijterapijas shēmu jāpalielina vēl mēnesi (30 devas). Turpmāko ārstēšanas taktiku nosaka procesa dinamika plaušās un mikrobioloģiskā pētījuma dati.

Norāde pārejai uz ārstēšanas turpināšanas fāzi ir izteikti pozitīva slimības klīniskā un rentgenoloģiskā dinamika. 4 mēnešus (120 devas) ķīmijterapija ar izoniazīdu un rifampicīnu, izmantojot gan dienas zāles, gan intermitējošu shēmu. Cita iespēja ir izoniazīda un etambutola lietošana 6 mēnešus.

Šo pacientu grupu lieto arī pacientiem, kuriem ir pierādīta neliela vieglās un apšaubāmās aktivitātes izmaiņu maiņa. Ja pēc ārstēšanas intensīvās fāzes beigām nav klīniskās un radioloģiskās dinamikas, šis process tiek uzskatīts par neaktīvu un ārstēšana tiek pārtraukta. Ar pozitīvu rentgena dinamiku process tiek uzskatīts par aktīvu, un pacienti tiek pārnesti uz ārstēšanas turpināšanas fāzi. Kopējais kursa ilgums ir 6-8 mēneši.

Ja izoniazīdam vai rifampicīnam rodas neatgriezeniskas nevēlamās blakusparādības, bet, saglabājot mikobakteru tuberkulozes jutīgumu, ir iespējams nomainīt narkotikas. Lai aizstātu narkotiku, tas ir iespējams tikai ar tā vai tā analogu, nevis uz citu rezerves prettuberkulozes preparātu. Tātad izoniazīdu var aizstāt ar fenazīdu, fvuvasīdu vai metazīdu un rifampicīnu-rifabutīnu. Gadījumā, ja parādās neieņemamas alerģiskas reakcijas, analogu aizstāšana nav norādīta, un šīs grupas preparāti ir izslēgti no ķīmijterapijas režīma. Šajā gadījumā izoniazīdu vai rifampicīnu aizstāj divas rezerves zāles.

Jāatzīmē, ka, lietojot ķīmijterapijas shēmas I, IIa, IIb un III pacientiem ar plaušu tuberkulozi, kombinētu prettuberkulozes līdzekļu lietošana ir pamatota. Vienu tablešu galveno prettuberkulozes zāļu optimālā kombinācija ļauj stingri kontrolēt ķīmijterapiju, kas ir prioritāte tuberkulozes slimnieku ārstēšanā.

Iepriekš standarta ķīmijterapijas par pacientiem ar pirmreizēji diagnosticētu pacientiem un pacientiem ar recidivējošu plaušu tuberkulozi, kas nostiprināts secībā Veselības ministrija no Krievijas № 109 no 2003. Gada 21. Marta, .. Pašreizējā epidemioloģiskos apstākļos ir samērā vēsturisko interesi un ir jāpārskata.

Ieteicams izvēlēties tikai divas standarta ķīmijterapijas shēmas, lai ārstētu nesen diagnosticētu pacientu un pacientus ar plaušu tuberkulozes recidīvu. Pirmais ķīmijterapijas režīms jālieto, lai ārstētu pacientus ar zemu risku attīstīt zāļu izturību pret patogēnu. Šajā grupā ietilpst jaunas lietas, kas neizdala Mycobacterium tuberculosis, ar ierobežotu procesiem plaušās bez iznīcināšanu plaušu audos no reģioniem, kur līmenis primārās MDR nepārsniedz 5%. Šādos gadījumos intensīvā ārstēšanas fāzē pret tuberkulozes līdzekļiem jāiekļauj izoniazīds, rifampicīns, pirazinamīds un etambutols.

Otro ķīmijterapijas shēmu jālieto, lai ārstētu pacientus ar augstu zāļu rezistences risku patogēnam. Šajā grupā ietilpst nesen diagnosticēti pacienti un pacienti ar plaušu tuberkulozes recidīvu, kas izdalās mycobacterium tuberculosis, no reģioniem, kur primārā MDR līmenis pārsniedz 5%. Šo shēmu lieto arī pacientiem, kuriem ir pierādīts saskarsme ar pacientiem, kuri izdalās pret narkotikām izturīgu mikobaktēriju tuberkulozi, kā arī pacientiem, kuriem ārstēšanas pārtraukumi ir ilgāki par 1 mēnesi. Šādos gadījumos intensīvā ārstēšanas fāzē pret tuberkulozes līdzekļiem jāiekļauj izoniazīds. Rifampicīns, pirazinamīds, etambutols, kanamicīns (amikacīns), fluorhinolonu grupas zāles vai protionamīds.

IV režīma ķīmijterapija

IV ķīmijterapijas režīms ir paredzēts pacientiem ar plaušu tuberkulozi, kas izdalo Mycobacterium tuberculosis ar MDR. Lielākā daļa no šiem pacientiem ir pacienti ar siera pneimoniju, fibrocavernous, hronisko izplata un infiltratīva plaušu tuberkulozi, ar klātbūtni destruktīvas izmaiņas. Salīdzinoši neliels īpatsvars ir pacientiem ar cirozes tuberkulozi.

Saskaņā ar PVO definīciju tuberkulozes patogēniem, kuri izturīgi pret vismaz izoniazīdu un rifampicīnu, klasificē kā Mycobacterium tuberculosis ar MDR. Tomēr šī klasifikācija pēc būtības ir tīri epidemioloģiska, un klīniskajos apstākļos tās lietošana nav pamatota, jo ārstam pie pacienta gultas ir jāzina specifiskais patogēnu rezistence pret prettuberkulozes līdzekļiem. No klīniskā viedokļa V.Yu. Mishina, saskaņā ar kuru pacienti ar plaušu tuberkulozi, kas sekmē Mycobacterium tuberculosis ar MDR, ir sadalīti divās grupās:

• pacientiem ar Mycobacterium tuberculosis MDR galvenajām prettuberkulozes zālēm:
• pacientiem ar Mycobacterium tuberculosis MDR kombinācijā ar pamata un rezerves anti-tuberkulozes līdzekļiem.

Pacientiem, kas pieder 1.grupai, ir labvēlīgāka prognoze, jo viņi var izmantot kombinētās rezerves prettuberkulozes zāles saskaņā ar IV ķīmijterapijas režīmu. Pacientiem, kas pieder 2. Grupai, ir nelabvēlīga prognoze, un to ārstēšana izraisa zināmas grūtības, jo tām nav pilnīgas prettuberkulozes zāļu rezerves.

Pirms ķīmijterapijas sākuma ir nepieciešams noskaidrot mikobaktēriju tuberkulozes jutīgumu pret narkotikām, kā arī pirms ārstēšanas uzsākšanas izpētīt pacientu. Šajā sakarā ir vēlams izmantot paātrinātas bakterioloģiskās izmeklēšanas metodes un zāļu jutīguma noteikšanu.

Ārstēšana tiek veikta saskaņā ar individuālo ķīmijterapijas shēmām pacientus ārstē specializētos TB iestādēs, kur viņi pavada centralizētu kvalitātes kontroli mikrobioloģiskās izpētes un ir vajadzīgo komplektu rezerves antituberculosis narkotikām.

Intensīvā ārstēšanas fāze saskaņā ar IV ķīmijterapijas shēmu ir 6 mēneši. Kuru laikā izraugās vismaz piecu prettuberkulozes zāļu kombinācijas. Tajā pašā laikā ir iespējama rezervju un pamatvielu kombinācija, ja viņiem paliek patogēnas jūtīgums.

Pacientiem ar plaušu tuberkulozi, kuri izdalo Mycobacterium tuberculosis ar MDR, ir dažādi IV ķīmijterapijas režīma varianti.

Intensīvajai fāzei jāturpina līdz pozitīvai klīniskai un radioloģiskai dinamikai un vismaz diviem negatīviem mikroskopijas un krēpu kultūras rezultātiem. Šajā periodā mākslīgais pneimotorakss un ķirurģiskā iejaukšanās ir svarīgas tuberkulozes mikobaktērijas ar MDR kompleksa ārstēšanas procesa sastāvdaļas. Tomēr ķīmijterapijas kursu vajadzētu veikt pilnīgi.

Norādījumi pārejai uz ārstēšanas turpināšanas fāzi ir baktēriju atbrīvošanās pārtraukšana, konkrēta procesa plaušu pozitīva klīniskā un radioloģiskā dinamika un slimības gaitas stabilizācija. Antituberkulozes zāļu kombinācijā jāiekļauj vismaz trīs rezerves vai galvenās zāles, kas saglabā patogēnu jutību. Ārstēšanas ilgumam jābūt vismaz 12 mēnešiem

Tomēr ar to nevar piekrist. Ka ķīmijterapijas rezultāti, pat ar pareizu ārstēšanas metodi, ir atkarīgi tikai no patogēna jutīguma pret tuberkulozes līdzekļiem. Hroniskas tuberkulozes procesā, attīstoties fibrotiskām izmaiņām plaušu audos, tiek traucēta asins un limfā cirkulācija skartajā zonā, kas izraisa ievērojamu zāļu izplatīšanās palēnināšanos. Šādā situācijā pat izoniazīds, kuram ir baktericīda iedarbība un labi iekļūst audos, atrodas sienās un šķiedru dobuma saturs mazākā koncentrācijā, salīdzinot ar asins serumu. Plaušu morfoloģiskie pētījumi pacientiem, kas ilgstoši tiek ārstēti ar ilgstošām prettuberkulozes zālēm, arī apstiprina datus par plašu kausveida apvalku lēnu sadzīšanu. Saistībā ar to šādu pacientu ārstēšanā ir jāuzsver jautājums par ķirurģisko metožu izmantošanu. Ir svarīgi uzsvērt, ka ķirurģiska iejaukšanās jāveic pirms komplikāciju rašanās, kas var traucēt ķirurģisko ārstēšanu. Antituberkulozo narkotiku loma pacientu ārstēšanā ar šīm tuberkulozes formām ir pārvērtēta. Tādējādi, attīstoties hroniskam destruktīvam procesam ar mikobaktēriju izdalīšanos ar MDR. Ja nav iespējams sasniegt slimības stabilizāciju un pārtraukt baktēriju atbrīvošanos, izmantojot anti-TB zāles, ir nepieciešama operācija. Darbs ir nepieciešams, ja process ir ierobežots, jo darbība var būt ekonomiska un turpmākā ķīmijterapija saglabās veselību. Ar labvēlīgu notikumu gaitu ārstēšanu var panākt ar nelielu anatomisko defektu.

Kopējais ilgums pacientu ārstēšanai, nosaka raksturu un izplatību sākotnējā konkrēta procesa plaušās, MDR patogēna dabu, likmi un laika rezorbcijas bojājumiem, aizverot dobumu plaušās, bakterioloģisko un izzušanu klīnisko slimības simptomus. Kā arī iespēju izmantot sabrukumu un ķirurģisko ārstēšanu. Sakarā briesmām trūkuma efektivitātes ārstēšanas kombināciju rezervju antituberculosis narkotiku un iespējamo attīstību tuberkulozes recidīvu izraisa mikobaktēriju MDR. Ķīmijterapija tiek veikta vismaz 12-18 mēnešus. Ir ļoti svarīgi nodrošināt ilgstošu ārstēšanu šādiem pacientiem ar rezerves prettuberkulozes līdzekļiem.

Identificēšana pacientiem ar plaušu tuberkulozes patogēna MDR kombinācijai primāro un rezerves produktus liek ārsts ārkārtīgi sarežģītā situācijā attiecībā uz ķīmijterapijas iespējas. Tādā gadījumā ķīmijterapija tiek stimulēts, un ārstēšanas plānu var iekļaut rezerves produkti, kas palika jutīgi, un daži no pamata, piemēram, pyrazinamide un ethambutol. Narkotiku izturība pret šiem medikamentiem un aminoskābju salicilskābi attīstās samērā lēni, tajā pašā laikā tie ir zināmā mērā novērst tās attīstību citiem anti-TB zāļu. Līdz ar to kombinācija pyrazinamide, ethambutol, sagatavošana no fluorhinoloniem un capreomycin demonstrē aktivitāti pret MDR celmiem, bet diemžēl kā efektīvs kā kombinācijas, kas sastāv no izoniazīds, rifampicīnu un pyrazinamide pret jutīgu patogēnu.

Piespiedu ķīmijterapijas shēmas ir īpaši nepieciešamas, sagatavojot pacientus ķirurģiskām iejaukšanās operācijām un pēcoperācijas periodā. Pašlaik visefektīvākie ir ķīmijterapijas režīmi:

• mode, kas satur kombināciju no galvenajiem anti-TB zāļu: izoniazīds, rifampicīnu, ethambutol un pyrazinamide ārstēšanai pirmreizēji diagnosticētu plaušu tuberkuloze, ko izraisa mikobaktērijas jūtīgas pret šiem medikamentiem;
• mode satur kombināciju no galvenajiem anti-TB zāļu apvienojumā ar fluorhinoloniem un kanamicīna (capreomycin) pacientiem ar pirmreizēji diagnosticētu tuberkulozi un pacientiem ar recidivējošu plaušu tuberkuloze, ko izraisa mikobaktēriju MDR.

Attiecībā uz ķīmijterapijas režīmu, ko izmanto, lai ārstētu pacientus ar plaušu tuberkulozi, ko izraisa mikobaktērijas ar MDR un kas ietver prettuberkulozes zāļu rezerves kombinācijas, nav vienprātības. Vairumā gadījumu šī ķīmijterapijas shēma un lietošanas laiks ir empīriskas.

Ķirurģiskās metodes tuberkulozes ārstēšanai

Eiropas, Ziemeļamerikā, Austrālijā un Japānā ekonomiski labklājīgajās valstīs, jo tuberkulozes izplatība samazinās, operāciju nepieciešamība un to skaits ir ievērojami samazinājušās.

Augsta saslimstības fona dēļ tuberkulozes ķirurģiska ārstēšana joprojām ir nepieciešama un izplatīta metode. Katru gadu tiek apkalpoti vairāk nekā 10 tūkstoši pacientu.

Lietošanas indikācijas

Pacientiem ar plaušu tuberkulozi operācija parasti tiek rādīta šādos gadījumos:

• ķīmijterapijas nepietiekama efektivitāte, it īpaši ar vairākkārtēju mikobaktēriju tuberkulozes rezistenci;
• neatgriezeniskas morfoloģiskas izmaiņas plaušās, bronhos, pleuros, limfmezglos, ko izraisa tuberkulozes process;
• tuberkulozes komplikācijas un sekas, kas apdraud dzīvību, ir klīniskas izpausmes vai var radīt nevēlamās sekas.

Ķirurģiskā ārstēšana visbiežāk lieto tuberkulome un fibrocavernous tuberkulozi, vismaz - cirozi plaušu, pleiras empiēma tuberkulozi, siera-nekrotiski audu bojājumi limfmezglu, siera pneimoniju.

Ķirurģiska ārstēšana ir ieteicama tuberkulozes procesa komplikācijām un sekām;

• plaušu asiņošana;
• spontānie pneimotoraksi un pyopneumothorax;
• nodulobronhialiska fistula;
• galvenā vai dobuma bronhas cicatriskā stenoze;
• bronhektātija ar apsmidzināšanu;
• bronhīts (bronhu akmens);
• pneimofibroze ar hemoptīzi;
• bronhu pleirīts vai perikardīts ar traucētām elpošanas un asinsrites funkcijām.

Plānotā veidā tiek veikta pilnīga tuberkulozes operāciju lielākā daļa. Tomēr reizēm ir nepieciešams novērst tūlītējus draudus pacienta dzīvībai, un norādes uz operāciju var būt steidzami un pat steidzami.

Iespējamās norādes steidzamām operācijām:

• tuberkulozes procesa progresēšana pret intensīvu ķīmijterapiju;
• atkārtota plaušu asiņošana. Iespējamās norādes ārkārtas operācijām:
• plaša plaušu asiņošana;
• intensīvs pneimotorakss.

Jaundibinātiem pacientiem kombinētās ķīmijterapijas apstākļos, indikācijas par plānoto plaušu rezekciju un operācijas laiku tiek noteiktas individuāli. Parasti ārstēšana tiek turpināta, līdz ķīmijterapija nodrošina procesa pozitīvu dinamiku. Pozitīvās dinamikas izbeigšana ir pamats, lai apspriestu jautājumu par ķirurģisko iejaukšanos.

Par pacientiem ar tuberkulozes bojājumi ierobežots garums 4-6 mēnešus pēc ārstēšanas vairākums netiek noteikta laboratorijā baktērijas, bet stabiliem krūškurvja rentgenu patoloģijas var būt par pamatu nelielu plaušu rezekcijas. Pavisam jauno pacientu ar aktīvo tuberkulozi vidū rādītāji par operāciju ir aptuveni 12-15%. Kad tuberkulome savlaicīgi rezekcija plaušu novērš progresēšanu tuberkulozes procesa saīsina ārstēšanas ilgums, kas ļauj jums pilnībā reabilitēt pacientam klīniskajā, darba un sociālā ziņā. Dažos gadījumos šī operācija novērš biežās tuberkulozes un perifēro plaušu vēža diferenciāldiagnozes kļūdas.

Pacientiem ar šķiedru-kaļķakmens tuberkulozi konservatīva ārstēšana ir izņēmums, nevis likums. Diemžēl starp šo kontingentu bieži ir kontrindikācijas ķirurģiskajai ārstēšanai. Parasti tikai 15% šādu pacientu spēj darboties.

Ar cirozes tuberkulozi un plaušu darbības traucējumiem, kas rodas kazeozās pneimonijas rezultātā, medicīniskās taktikas problēma ir svarīga ne tikai indikāciju, bet arī kontrindikāciju novērtēšanai ķirurģiskajā ārstēšanā.

Gadījumos, kad vairāku zāļu rezistenci Mycobacterium tuberculosis plaušu rezekcijas, ja iespējams, alternatīvi ilgstoša ķīmijterapijas otrās rindas narkotikas vai tās neefektivitāti laikā bagātinātāji šādu terapiju.

Kontrindikācijas operācijai

Lielākajā daļā gadījumu kontrindikācijas ķirurģiskai ārstēšanai pacientiem ar plaušu tuberkulozi ir saistītas ar procesa izplatību. Biežas kontrindikācijas operācijai ir arī slikts vispārējs pacientu stāvoklis, vecums, elpošanas traucējumi, asinsriti, aknas un nieres. Lai novērtētu šos pārkāpumus, nepieciešama daudznozaru pieeja pacientam.

Jāpatur prātā, ka daudzos pacientiem pēc infekcijas galvenā uzmanības centra likvidēšanas un intoksikācijas avota funkcionālie rādītāji uzlabojas un pat normalizējas. Visbiežāk tas notiek ar kazeozu pneimoniju, plaušu asiņošanu. Hroniska pleirālas empīma ar plašu bronhopleurālu fistuli.

[12], [13], [14], [15]

Sagatavošanās darbam

Pacientes sagatavošanas laikā operācijai ir nepieciešams maksimāli uzlabot viņa vispārējo stāvokli, apturēt vai samazināt mikobaktēriju tuberkulozes izplatīšanos, samazināt intoksikāciju, ierobežot procesu, nomākt nespecifisko floru. Ar visiem ķirurģiskajiem iejaukšanās pasākumiem tuberkulozes ārstēšanai pirmsoperācijas un pēcoperācijas periodos tiek veikta kombinētā ķīmijterapija. Piesakies arī patogēnā, desensibilizējoša un imūnterapija, vienlaicīgu slimību ārstēšana. Saskaņā ar īpašām indikācijām tiek veikta hemosorbcija, plazmasferēze, parenterālā barošana. Pēc operācijas vairāki pacienti jānogādā sanatorijā. Tas ir lietderīgi veikt operāciju remisijas fāzē, ko nosaka klīniskie, laboratorijas un rentgenoloģiskie dati. Šajā gadījumā jāņem vērā, ka pārāk ilga pacienta sagatavošana operācijai bieži ir kaitīga. Tas var izraisīt mikobaktēriju tuberkulozes rezistenci pret narkotikām un vēl vienu tuberkulozes procesa uzliesmojumu. Klīniskā pieredze arī parāda, ka gadījumos, kad ilgstoša operācijas gaidīšana, pacienti bieži atsakās no ierosinātās ķirurģiskās iejaukšanās.

Plaušu tuberkulozes operāciju veidi

Ar plaušu tuberkulozi, pleiras, intrahorakātiskiem limfmezgliem, bronhiem tiek izmantotas sekojošas ķirurģiskas iejaukšanās:

• plaušu rezekcija, pneimonektomija:
• torakoplastika:
• ekstra-pleurāls pildījums;
• cirkulācijas darbi (drenāža, kavernometrija, kvadrātālas);
• pleiras dobuma videotorakoskopiskā sanācija;
• pleurrektomija, plaušu dekorēšana;
• torakostomija;
• operācijas ar bronhiem (oklūzija, rezekcija un plastika, atkārtotas paraugu ņemšanas celms);
• intrathoracic limfmezglu noņemšana;
• pleiras locītavas iznīcināšana mākslīgā pneimotoraksa korekcijai.

Atsevišķi jāatzīmē granulāciju vai bronhiolīta endoskopisks noņemšana ar bronhoskopiju un rentgena endovaskulārā bronhu arterijas noslēgšana ar plaušu hemorāģiju. Darbības ar nerviem un lieliem plaušu asinsvadiem kā neatkarīgu iejaukšanos pašlaik netiek ražotas.

Visas operācijas uz krūškurvja sienām, plaušām, pleiras, intrahorakātiskiem limfmezgliem un bronhiem tiek veikti ar anestēziju ar trahejas vai bronhu intubāciju un plaušu mākslīgo ventilāciju.

Plaušu rezekcija, pneimonektomija

Plaušu rezekcija var būt dažāda apjoma darbība. Pacienti ar tuberkulozi bieži izmanto tā saucamās mazās vai ekonomiskās rezekcijas. Šādās operācijās tiek noņemta daivas daļa (segmentektomija, ķīļveida forma, margināla, plakana rezekcija). Vēl ekonomiskāka ir precīza ("augsta precizitāte") rezekcija, kad konglomerāta perēkļi, tuberkuloze vai ala tiek noņemta ar ļoti mazu plaušu audu slāni. Vairumā mazo plaušu rezekciju tehnisko īstenošanu būtiski atvieglo stapleru izmantošana un mehāniskā šuvju ievietošana ar tantala iekavām. Precīzijas rezekcija tiek veikta ar punktveida elektrokoagulāciju vai neodīma lāzeru. Par relatīvi lielām asinsvadu un bronhu zariem uzliek ligatus.

Izņemšana no daivas no plaušu (lobectomy) vai no divām daļām (bilobektomiya) parasti veic vai kavernozs tuberkulozes fibrocavernous ar vienu vai vairākiem dobumos vienā daivas plaušās. Lobectomy arī ražo ar siera pneimoniju, liela tuberkulomah ar lielākajiem centriem pašā proporcijā, īpatsvars gaismas ciroze, rēta stenozes kapitāla vai segmentveida bronhos. Ja atlikušā plaušu daļa nav pietiekama, lai piepildītu visu pleiras dobumu, tad palielina diafragmas papildu pneimoperitoneum. Dažreiz, lai samazinātu attiecīgā krūšu pusi, samazina trīs vai četru ribu aizmugurējos segmentus.

Plaušu, īpaši mazu, rezekcija ir iespējama abās pusēs. Šajā gadījumā tiek izdalītas secīgas operācijas ar laika intervālu (3-5 nedēļas) un vienpakāpes iejaukšanās. Nelielas plaušu rezekcijas panes labi, un tās ir ļoti efektīvas. Lielākā daļa operēto pacientu ir izārstēti no tuberkulozes.

Pneumonectomy ražo galvenokārt izplatības vienpusēju bojājums - polikavernoznom procesā vienā viegla, fibrocavernous tuberkuloze ar bronchogenic kolonizāciju, milzu dobumā, kazeozā pneimonija, rētainu stenoze galvenais bronhos. Ja plašas bojājumi plaušās, pleiras empiēma sarežģī shown plevropnevmonektomii, t.i. Plaušu izņemšana ar gūto pleiras maisiņu. Pneimonektomija bieži vien ir vienīgā iespējamā, pilnīgi pierādīta un efektīva darbība.

Torakoplastika

Operācija sastāv no ribu izgriešanas skartās plaušu sānos. Rezultātā samazinās krūškurvja atbilstošās pusi un samazinās elastīgais plaušu audu spriedze. Plaušu elpceļu ekskursijas kļūst ierobežotas, jo tiek pārkāptas ribiņas integritāte un elpošanas muskuļu funkcija. Tad no kreisās malas periosteum tiek veidoti fiksētie kaulu reģeneratori. Sabrukušajās plaušās toksisko produktu absorbcija samazinās, tiek radīti apstākļi dobuma krišanas un fibrozes attīstības dēļ. Tādējādi torakoplastika kopā ar mehānisku iedarbību izraisa noteiktas bioloģiskas izmaiņas, kas veicina tuberkulozes uzlabošanos.

Pēc torakoplastikas pelēkņus reti aizver rēta vai blīvs kapsulāro fokusu. Biežāk tā kļūst par šauru spraugu ar epitēlija iekšējo sienu. Daudzos gadījumos alas tikai nokrīt, bet tās iekšpusē izklāta ar granulācijas audiem ar kazeozas nekrozes lodēm. Protams, šādas dobuma saglabāšana var izraisīt procesa pasliktināšanos un tā progresēšanu dažādos terminos pēc operācijas.

Parasti tiek ražota torakoplastika. Kontrindikāciju gadījumā plaušu rezekcijai. Strādājiet tuberkulozes procesa stabilizācijas posmā mazos un vidējos dobuma izmēros, ja izteikta fibroze neveidojas plaušu audos un dobuma sienā. No dobuma asiņošana var izraisīt tūlītēju torakoplastikas indikāciju. Pacienti ar atlikušo pleiras dobumā hronisku pleiras empiēma ar bronhoalveolārās pleiras fistulas thoracoplasty apvienojumā ar muskuļu PLASTY (torakomioplastika) laikā bieži kalpo būtisks efektīvu darbību.

Torakoplastiku labi panes jauniešu un vidēja vecuma cilvēki. Gados vecāki par 55-60 gadiem, liecība tam ir ierobežota. Biežāk tiek izmantota vienpakāpes torakoplastika ar augšējo 5-7 augšstilbu priekšējo segmentu rezekciju. Ribas tiek noņemtas vienu vai divas zem apakšējās dobuma malas (anteroposterior radiogramma) atrašanās vietas. Ar lielām augšējo daivu urbām, augšējā 2-3 ribu ir jānoņem gandrīz pilnīgi. Pēc operācijas 1,5-2 mēnešus izmanto spiediena saiti.

Komplikācija pēc torakoplastikas var būt plaušu atelektāze operācijas pusē. Lai to novērstu, ir nepieciešams kontrolēt krēpas atsūkšanos un, vajadzības gadījumā, bronhiālā koka attīrīšanu ar fibrobronhoskopiju.

Plaušu sabrukšana var tikt nodrošināta arī ar ekstrapleurālās pneimolīzes darbību. Extrapleural dobuma apkope tiek nodrošināta ar periodisku gaisa pūtīšanu vai uzpildes materiāla ievietošanu, piemēram, silikona blīvējumu.

Dobuma operācijas

Lai drenāžas dobumā, ievada katetru, caururbjot krūšu sieniņu. Ar katetru tiek izveidota pastāvīga dobuma satura aspirācija, izmantojot īpašu sūkšanas sistēmu. Periodiski narkotikas ievada dobumā. Izmantojot plāno drenāžas katetru (mikro-iiržētājs), ir iespējama ilgstoša dobuma sanācija ar lokālu zāļu lietošanu.

Labvēlīgos gadījumos pacienti atzīmē būtisku klīnisko uzlabošanos. Ieplūdes saturs pakāpeniski kļūst šķidrāks, caurspīdīgs un iegūst serozu raksturu, padusības saturā paliek mikobaktēriju tuberkuloze. Dziļums samazinās pēc izmēra. Tomēr dobuma dzīšana parasti nenotiek. Šajā sakarā, pirms citas darbības - rezekcija, torakoplastika vai cavernoplastika, drenāža bieži tiek izmantota kā palīgmetode.

Atvēršana un atvērta attieksme dobuma (kavernotomiya) izmanto lielo un milzu dobumos ar stingrām sienām, ja citas darbības ir kontrindicēta - parasti sakarā ar augsto izplatību funkcionālā procesa vai sliktā stāvoklī pacienta. Pirms operācijas ir nepieciešams precīzi noteikt dobuma atrašanās vietu datortomogrāfijā. Pēc operācijas 4-5 nedēļu laikā atveriet lokālu terapiju ar tamopāzi ar ķīmijterapiju. Dobumu apstrādā ar zemas frekvences ultraskaņu vai lāzeru. Cavernas sienas pakāpeniski noskalojas, baktēriju izolācija apstājas, intoksikācija samazinās. Otrajā ķirurģiskās ārstēšanas stadijā dobums tiek slēgts ar torakoplastiku, muskuļu plastika vai šo metožu kombināciju - torakomioplastiku.

Ar labu sanitāriju vienai dobumam un mikobaktēriju tuberkulozes trūkumam tās sastāvā ir iespējama vienpakāpju operācija - kavernotomija ar kavernoplastiku. Šajā nolūkā tiek atvērta ala, tās sienas nokrītas un apstrādātas ar antiseptiķiem, iztukšošanas bronhu mutes tiek šūti, un tad dobums atrodas plaušās. Ir iespējams arī noslēgt dobumu ar muskuļu aizvaru uz kājas (cavernomyoplasty). Dažreiz ir iespējams arī cavernoplastika ar divām cieši novietotām alām. Darbības laikā tie ir savienoti viens ar otru vienā dobumā. Vienreizēja cavernoplastika ir klīniski efektīva operācija, kuras pacienti ir labi panesami.

Plaušu dobuma videotorakoskopiskā sanitārija

Operācijas būtība ir mehānisko pīļu, kazeozu masu un fibrīna pārklājumu no pleiras dobuma izņemšana. Patoloģiskā satura klustras tiek izvadītas, dobumi tiek mazgāti ar inteliģenci pret tuberkulozes preparātiem. Parasti šāda atveseļošanās ir diagnostikas videotorakoskopijas turpināšana. Pēc pleiru dobuma pārbaudes ar optisko torakoskopu, kas savienots ar monitoru, tiek izvēlēta vieta otrajai torakoportai. Caur to pleiras dobumā ievada aspiratoru, knaibles un citus sanitārijas instrumentus. Pēc manipulāciju pārtraukšanas caur torakoforiem pastāvīgajai aspirācijai pleiras dobumā ievada 2 drenāžas.

Plektrektomija, plaušu attīrīšana

Ar tuberkulozi šī operācija tiek veikta pacientiem ar hronisku pleirālas empīmu, pyopneumotorax, hronisku eksudatīvu pleirītu. Operācija sastāv no visa maisa noņemšanas ar puvi, kasešu masām, fibrīnu. Sienu biezums no maisiņa parietālo pleiras veido un virsū orgānu pleiras var pārsniegt 2-3 cm. Operācija ir dažreiz sauc par "empiemektomiya", uzsverot savu radikālo pleiras empiēma. Vairākos pacientiem ar empīēmu un vienlaicīgu plaušu bojājumu empīmes maisiņa noņemšana tiek apvienota ar plaušu rezekciju. Dažos gadījumos kopā ar gūto pleiras sūkli ir jāizņem arī plaušu vēzis (pleuropneumoniaktomija).

Pēc maisa empīēmas un šķiedru čaumalas noņemšanas no plaušām tā izplatās un aizpilda attiecīgo pusi no krūšu dobuma. Plaušu elpošanas funkcija pakāpeniski uzlabojas. Atšķirībā no torakoplastikas, plejektomija ar plaušu dekorāciju ir atjaunojoša operācija.

Torakostomija

Operācijas būtība ir 2-3 ribu segmentu rezekcija ar empīmes dobuma atveri. Ādas malas ir piesūcinātas uz dziļajiem slāņiem. Krūšu sienā ir izveidots "logs". Tas ļauj atklātu pleiras empīmes ārstēšanu skalošanas un dobuma tamponā, apstrādājot to ar zemas frekvences ultraskaņu un lāzeru apstarošanu. Agrāk torakostomija ar tuberkulozes empīēmu tika plaši izmantota kā pirmais posms pirms torakoplastikas. Šobrīd torakostomijas indikācijas ir sašaurinātas.

Ķirurģija uz bronhiem

Stitching un šķērsojot bronhu sadedzināto plaušu dobu izraisīja obstruktīvu atelektāzi. Rezultātā tiek radīti apstākļi dobuma reģiona reparatīvajiem procesiem, un bronhu lūmena aizvēršana palīdz pārtraukt baktēriju izdalīšanos. Tomēr to darbību klīniskā efektivitāte, kuru mērķis ir radīt obturāciju atellectase, bieži ir zems, pateicoties bronhu recanalizācijai. Šajā sakarā tos izmanto reti, izmantojot īpašas norādes. Daudz svarīgāka ir bronhu rezekcija ar bronhu anastomozes superpoziciju. Tas ir indicēts pacientiem ar galvenā bronhu, bronhodilatatora, bronhodulārās fistulas post-tuberkulozes stenozi. Bronhu skartā segmenta izgriešana un bronhu caurlaidības atjaunošana var ietaupīt daudziem pacientiem visas plaušas vai tās daļu.

Limfmezglu noņemšana

Ar hroniski pašreizējo primāro tuberkulozi kao-nekrotiskās limfmezgli plaušu un videnes stadijas saknē bieži ir tuberkulozes infekcijas saindēšanās un izplatīšanās avots. Dažreiz notiek vienlaicīga tuberkulozes bronhi sakāve izrāviens stilīgs masas, kas lūmenā bronhu ar bronhonodulyarnym fistulas veidošanos bronhos akmens - bronholita. Skarto mezglu lielums, to topogrāfija, kalcifikācijas pakāpe un iespējamās komplikācijas ļoti atšķiras. Ķirurģiska kazeju-nekrotisko limfmezglu atdalīšana ir ļoti efektīva operācija. Sarežģījumu skaits ir minimāls, tūlītējie un ilgtermiņa rezultāti ir labi. Ja ir nepieciešama divpusēja iejaukšanās, var darboties gan secīgi, gan vienlaicīgi.

Komplikācijas pēc operācijas

Ārkārtas operācijas plaušu tuberkulozes komplikācijām reti tiek izmantotas klīniskajā praksē. Tomēr tie ir svarīgi, jo tie var būt vienīgais veids, kā glābt pacienta dzīvi. Plaušu asiņošanas gadījumos, kopā ar plaušu rezekciju, pneimonektomiju vai kolapsoterapiju, rentgena endovaskulārā ķirurģija ir ļoti efektīva. Tas sastāv no bronhiālās artērijas kateterizācijas, bronhiālās arteriogrāfijas un sekojošas terapeitiskās artērijas oklūzijas ar īpašiem materiāliem, kurus injicē caur katetru.

Ja ir spēcīgs pneimotorakss, nekavējoties jāveic pleiras dobuma aspirācijas drenāža. Tas novērš tiešus nāves draudus. Tad, ja ir vēdera vai plaušu buļļu plīsums, tiek lemts par operācijas lietderīgumu plaušās.

Pēc mazu plaušu rezekciju, letalitāte tagad ir zemāka par 1%, ārstēto TB skaits ir 93-95%. Pēc lobektomijas letalitāte ir 2-3%, pēc pneimonektomijas - 7-8%. Pēcoperācijas reabilitācijas periods vienmērīgā gaitā svārstās no 2-3 nedēļām (pēc mazām rezekcijām) līdz 2-3 mēnešiem (pēc pneimonektomijas). Funkcionālie rezultāti pēc nelielas rezekcijas un lobektomijas, kā likums, ir labi. Spēja strādāt tiek atjaunota 2-3 mēnešu laikā. Pēc pneimonektomijas funkcionālie rezultāti jauniem un vidēji veciem cilvēkiem parasti ir diezgan apmierinoši. Gados vecākiem cilvēkiem tie ir sliktāki, viņu fiziskās aktivitātes ir ierobežotas.

Pacientiem ar daudzu mikobaktēriju tuberkulozes rezistenci pret ķīmijterapiju, infekcijas un citas pēcoperācijas komplikācijas parasti izraisa ne tikai pašas zāļu rezistence, bet arī daudzi citi iemesli. Slimības ilgtermiņa gaita, plaši izplatīts un sarežģīts destruktīvs process, novājināta imunitāte, operācijas sarežģītība, narkotiku sliktā tolerance ir ļoti nozīmīga. Lai uzlabotu pacientu ar plaušu tuberkulozi ārstēšanas rezultātus, ir svarīgi izmantot operācijas iespējas un, atbilstoši norādījumiem, savlaicīgi ārstēt pacientus. Šajā sakarā, ja konservatīvās ārstēšanas un sarežģītās plūsmas efektivitāte ir nepietiekama, ir ieteicams konsultēt pacientus ar plaušu tuberkulozi ar krūšu kurdu.

[16], [17], [18], [19], [20]

Ārpuslugu tuberkulozes ārstēšana

Ārkārtas tuberkulozes ārstēšanai ir šādi mērķi:

• vietējā specifiskā procesa un tā komplikāciju likvidēšana;
• ietekmētās orgānas funkcijas atjaunošana;
• slimības paredzamo seku attīstības riska novēršana.

Šo problēmu risināšana ne vienmēr ir iespējama bez savlaicīgas un atbilstošas ķirurģiskas ārstēšanas. Neskatoties uz indivīdu (katrai ārpuslūža tuberkulozes atrašanās vietai) ķirurģisko iejaukšanās metodēm, ir iespējams izcelt vispārīgos principus un darbību veidus.

Atkarībā no mērķa tiek atšķirti diagnostikas, terapeitiskās vai terapeitiskās diagnostikas operācijas (manipulācijas).

Diagnostikas operācijas mērķi (manipulācijas):

• patoloģiskās izglītības struktūras un raksturojuma noskaidrošana;
• materiāla iegūšana pētniecībai (bakterioloģiskais, citoloģiskais, histoloģiskais, bioķīmiskais);
• patoloģiskā procesa izplatības pakāpes noskaidrošana, skarto orgānu attiecības;
• skartās orgānu vizuāla pārbaude.

Par diagnostikas iejaukšanās ietver pārduršanas- biopsija un abscesi, bojājumi, orgānos un audos, un abstsessografiyu fistulogrāfijā endoskopisko procedūru (artroskopija, laparoskopija, cystoscopy), diagnostikas kiretāža un citus traucējumus.

Terapeitiskās iejaukšanās tiek izmantota, lai sasniegtu noteiktu klīnisko efektu. Atšķirt radikālas, rekonstrukcijas, rekonstrukcijas un palīgdarbības.

Radikālas operācijas ir iejaukšanās, kuras laikā tiek pilnībā noņemtas visas ietekmētās orgānas patoloģiskie audi. Metodes radikālas operācijas - necrectomy (noņemšana patoloģiskos audos), rezekcijas (noņemšana ietekmē ķermeņa daļas laikā veseliem audiem), histerektomija (noņemšana visu orgānu), un to kombinācijas, lai novērstu abscesi un fistulas.

Lai sasniegtu vislabākos anatomiskos un funkcionālos rezultātus, parasti radikālas operācijas papildina rekonstrukcijas un rekonstrukcijas iejaukšanās. Šādos gadījumos radikālas operācijas ir galvenais apvienotās intervences posms.

Atjaunojošā operācija - organisma iznīcinātās vai saliekamās detaļas anatomiskās struktūras atjaunošana ar plastmasas aizvietošanu ar līdzīgu (vai līdzīgu struktūru) audu vai mākslīgu materiālu.

Rekonstruktīvā ķirurģija tiek izmantota smagiem orgānu bojājumiem, bet zaudētās (iznīcinātas vai noņemtas) anatomiskās struktūras atjauno mākslīgi pārvietojošie orgāni vai to fragmenti, audi, kas atrodas nedabīgā stāvoklī. Viens no rekonstruktīvo operāciju variantiem ir endoprotezēšana (skartās daļas vai visa orgāna aizstāšana ar mākslīgo protezēšanu).

Palīgdarbības tiek izmantotas, lai ietekmētu jebkuru patoloģiskā procesa sastāvdaļu papildus radikālām, rekonstruktīvām un rekonstruktīvām operācijām vai kā patstāvīgu ārstēšanas metodi. Lielākā daļa palīgoperāciju: abscessotoomija (abscesektomija) un fistulotomija (fistuloektomija) ir vērsta uz slimības komplikāciju vai seku likvidēšanu. Tās tiek veiktas, ja nav iespējams piemērot radikālu iejaukšanos, lai koriģētu deformācijas un organa (segmenta) lielumu. Pielieto mobilizēšanas un stabilizācijas operācijas (piemēram, instrumentāla fiksācija), intervences, kuru mērķis ir uzlabot skarto orgānu asins piegādi (revaskularizācija) un cita veida operācijas.

Optimāla darbība ar aktīvu tuberkulozi būtu vienlaicīgi jārisina vairāki uzdevumi (pilnīga izsvītrojot patoloģiskiem audu, restaurācijas anatomiskā integritātes un orgānu funkciju), lai veic darbības, bieži vien ir apvienoti pēc būtības, piemēram, radikāla-samazināšana, radikāļu rekonstruktīvajā un korektīvas operācijas (ar tuberkulozes spondilītu darbojas radikāli rekonstrukciju mugurkaula krustojums, mugurkaulāja dekompresija, priekšējā spondilodezija, aizmugurējais instruments th fiksācija).

Ārstēšanas-diagnostikas operācijas ietver uzskaitīto iejaukšanās elementu elementus.

Darbības piekļuves un izmantotie līdzekļi:

• tradicionāla (atvērta) metode ar piekļuvi caur ādas ievilku, nodrošinot pietiekamu redzi;
• mikroķirurģiskā metode ar speciālu aprīkojumu un instrumentiem (mikroķirurģiskai iejaukšanai ietver lāzera operācijas ar redzes orgānu tuberkulozi);
• endoskopiskā metode ar īpašām optiskām ierīcēm (artroskopija, laparoskopija, cituskopija).

Endoskopisko operāciju varianti ir iejaukšanās, kas veikta ar video palīgu operāciju. Darbību veic no slēgtas (perkutānas) piekļuves ar īpašiem manipulatoriem, intervences veikšanas procesu kontrolē monitoru.

Dažreiz metode tiek izmantota, lai aizstātu audu defektus un ievainotos orgānus. Visplašāk veiktās plastiskās iejaukšanās kaulu un locītavu tuberkulozei, urīnceļu orgāniem. Izmantojiet bioloģiskas izcelsmes plastmasas materiālus (potzarus) vai sintētiskos implantātus (implantus). Eksperimentāli tiek pētīta iespēja izmantot dzīvnieku izcelsmes bioloģiskos audus ārpuslīnijas tuberkulozes operācijās. Tomēr nozīmīgi to izmantošanas juridiskie, ētiskie, imunoloģiskie un epidemioloģiskie ierobežojumi mums neļauj cerēt uz šīs metodes ieviešanu klīniskajā praksē turpmākajos gados.

Plastmasas materiāls transplantācijai tiek iegūts no pacienta paša audiem (autotransplants) vai no donora (allografta). Lai aizstātu kaulu audu un locītavu defektus, tiek izmantoti mugurkaula un muguras kaulu potzari, kaulu-karihidrogēnu, perikondriju transplantāti. Izšķir brīvu un bez kaulaudu plastmasu. Barošanas kāju veido vai nu tikai trauki, vai audi (asinsvadi, perioste, muskuļi). Revaskularizācija ir īpašs transplantātu uzturs variants (mākslīgi izveidota barošanās kāja).

Veicot iejaukšanos dzemdes kakla sistēmā, tiek veikta plastiskā operācija, izmantojot vietējos audus vai pārvietojot kuņģa-zarnu trakta dobu orgānu (vēdera, maza un resna zarnas) fragmentus.

Īpašs implantācijas veids, kas tiek izmantots osteoartikulu bojājumiem, ir aizkavētā orgāna (segmenta) pilnīga nomaiņa ar mākslīgo protezēšanu.

Straujā medicīnas tehnoloģiju attīstība pēdējo gadu desmitu laikā ievērojami paplašina ārpuslīnijas tuberkulozes ķirurģisko ārstēšanu, tās komplikācijas un sekas. Tika noteiktas galvenās ārkārtas tuberkulozes klīniskās formas un norādes par ķirurģisku iejaukšanos. Operācijas indikācijas tiek definētas kā absolūtas gadījumi, kad šīs ārpulmonārās tuberkulozes formas izvēles metode vai tās komplikācija ir operācija. Atsevišķas indikācijas: jautājums par operāciju ir atkarīgs no specifiskām slimības klīniskajām izpausmēm konkrētā pacientā. Zinātnes tālāka attīstība var paplašināt (vai samazināt) indikācijas ķirurģiskai iejaukšanāsi ārpuslīnijas tuberkulozes formās.

Tuberkulozes patogēnā terapija

Termins "patogēnas tuberkulozes ārstēšana" nozīmē nespecifisku līdzekļa lietošanu organismā. Viņu darbības mērķi ir atsevišķi tuberkulozes patogēzes, mehānismu elementi. Slimības gaitas un tā rezultātu definējošās iezīmes. Racionāla patoģenētisko līdzekļu pielietošana ir iespējama tikai tad, ja tiek ņemti vērā patogēzes mehānismi un endogēno un eksogēno faktoru ietekme uz tiem.

Ilga pieredze antibakteriālo zāļu lietošanā tuberkulozes ārstēšanā liecina, ka pacienta klīniskā un "sociālā" izārstēšana nav pietiekama, lai panāktu fokusa sterilizāciju un likvidētu specifiskas morfoloģiskas izmaiņas tajā. Fokusa dziedēšana noved pie sklerozes, kas uztver lielāku laukumu nekā sākotnējā tuberkulozes bojājums. Tādēļ patoģenētisko līdzekļu loma, kas ne tikai stiprina anti-tuberkulozes antibakteriālo līdzekļu iedarbību, bet arī ļauj kontrolēt nepilnīgus reparatīvos procesus, ir lieliska. Etitropiskās ārstēšanas efektivitāte nosaka ķermeņa aizsargspēju stāvokli, kuras aktivitāte pieaug patoģenētiskas ārstēšanas rezultātā.

Nespecifiskā patoģenētiskā līdzekļa līdzekļu arsenāls, kuru pašlaik ir ftiziologi, ir plašs. Lai ierobežotu iekaisuma reakciju, tiek izmantoti glikokortikoīdi. Pretiekaisuma līdzekļi un nātrija heparīns, lai novērstu fibrotisku izmaiņu parādīšanos - glikokortikoīdus, hialuronidāzi, pirogēnu, penicilamīnu. Ar antibiotikām, piridoksīnu, glutamīnskābi, piracetāmu un citām zālēm tiek novērstas vai iznīcinātas antibiotiku blakusparādības. Plaši lietoti imūnmodulatori un imūnkorektori. Bieži vien ilgstošas anti-tuberkulozes ķīmijterapijas fona laikā pacients saņem vienlaicīgi vairākus patogēno un simptomātiskus līdzekļus. Tas palielina narkotiku slodzi uz ķermeņa pielāgošanās spējām.

Galvenā uzmanība tiek pievērsta mitrinātās darbības patoģenētiskajiem līdzekļiem, kas vienlaikus var novērst vai novērst vairākus patofizioloģiskus traucējumus, ko izraisa kopēji mehānismi.

Atšķirības plaušu tuberkulozes veidos

Ne visiem pacientiem nepieciešama patogēna ārstēšana. 20% pacientu ar nesen diagnosticētu plaušu tuberkulozi ir iespējams sasniegt klīnisko izārstēšanu ar minimālām paliekas izmaiņām plaušu audos ikdienas ķīmijterapijas laikā. Tomēr daudziem pacientiem tiek parādīta individuāla patoģenētiska terapija, kurā tiek ņemtas vērā slimības gaitas klīniskās izpausmes un iezīmes (gan pirms ārstēšanas, gan dažādās antibakteriālās terapijas stadijās).

Sakarā ar tehniskām problēmām, ka ne vienmēr ir iespējams veikt vairāku laboratorijas testēšanu, tāpēc ir īpaši svarīgi vispārējās izmaiņas pacientiem noteiktām grupām ar skaidri definētiem klīnisko izpausmju slimības (kā brīdī atklāšanas slimības, kā arī dažādi posmi, tā, protams terapijas laikā).

Pastāv divu veidu tuberkuloze, kas atšķiras ar patogēzes klīniskajiem un bioķīmiskajiem aspektiem.

Pirmā veida plūsma ir raksturīgs ar akūtu (subakūtas) sākuma, smagas izpausmes tuberkuloze intoksikācijas bacterioscopic atklāšanai Mycobacterium tuberculosis, plaušu audu noārdīšanās zīmējums uz vienkāršā plēves. In plaušu audu reakcija pārsvarā ir eksudatīvā, infiltratīva process ieņēmumi tips perestsissurita (iefiltrējas interlobar šķēlumiem) Lobitu, lai veidotu kazeozā nekroze.

Otra veida plūsma: vieglas izpausmes (vai simptomu trūkums), strauja sirdsdarbība, saindēšanās neesamība. Dominējošās produktīvo audu reakcijas plaušu audu, lai atklātu patogēno mikroorganismu laika TB šīm personām patoloģisku izmaiņu plaušās norobežota, ap atsevišķiem bojājumiem veidojas kazeozā nekrozes saistaudu membrānas un perēkļus fibrozes. Kā parasti, mikobaktēriju tuberkuloze šādos gadījumos tiek konstatēta tikai ar sēklām. Plaušu audu iznīcināšana tiek diagnosticēta tikai ar mērķtiecīgu tomogrāfijas pētījumu.

Atšķirības plaušu tuberkulozes veidos ir saistītas ar pretiekaisuma un pretiekaisuma hormonu mijiedarbību. By hormoni ietver pretiekaisuma glikokortikoīdi (piemīt antihistamīna līdzeklis rīcību, samazināt caurlaidību kapilāru sieniņas un šūnu membrānu, samazināt fibroblastu proliferāciju, aizkavētu mijiedarbību antivielu ar antigēnu). Veicina iekaisuma mineralokortikoīdu un augšanas hormona hipofīzes (STH) attīstību. Pro-iekaisuma darbība no šiem savienojumiem ir atšķirīgs: minerālkortikoīdu iemesls mobilizāciju endogēnā histamīna veicināt nobriešanu granulomas, Mikopolisaharīdi un deģenerāciju saistaudu pamata vielas; STH piemīt antinekrotisks efekts, stimulē eksudāciju un fibroblastu skaita palielināšanos. Dažādu hormonu mijiedarbība normā ir līdzsvarota. Šī līdzsvara pārkāpumi veicina alerģisku reakciju vai anergijas parādīšanos.

[21], [22], [23], [24]

Necaisku patogēnās darbības līdzekļu secīga lietošana

Ņemot vērā zāļu toleranci un mikobaktēriju rezistenci pret tuberkulozi, tiek piemēroti nespecifiski patogēni pret antibakteriālo terapiju. Patogēnu līdzekļu izmantošana ir atkarīga no tuberkulozes procesa gaitas posmiem un etiotropiskas prettuberkulozās ķīmijterapijas fāzēm. Intensīvajā ārstēšanas fāzē patogēnā terapija ir pretiekaisuma un antihipērijas iedarbība, novērš prettuberkulozes zāļu nelabvēlīgu toksisku un alerģisku iedarbību. Antituberkulozās terapijas otrajā fāzē tiek izmantoti patogēni līdzekļi, lai stimulētu reparatīvos procesus.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Glikokortikoīdi

Glikokortikoīdiem, ko izmanto tuberkulozes ārstēšanai, ir šādas īpašības:

• pretiekaisuma iedarbība (spēja samazināt eksudāciju un šūnu migrāciju no traukiem);
• desensibilizācijas (imunitāti nomācoša un antihistamīna īpašība) iedarbība;
• kolagēna biosintēzes novēršana.

Farmakokinētika

Visaktīvākais dabiskais glikokortikoīds - 17-hidroksikortikostons (hidrokortizons, kortizols) pašlaik tiek izmantots kā aizstājterapija. Klīniskajā praksē tiek izmantoti sintētiskie glikokortikoīdi ar minimālu mineralokortikoīdu aktivitāti.

In vivo Glikokortikoīdi izdalās cilvēka organismā periodiski pastiprināta sekrēcija epizodes parādīties 8-12 reizes dienā, maksimālā emisiju hormonu - no rīta, vakara un nakts hormona sekrēcija samazinās (kortizola koncentrācijas asinīs atkarībā no diennakts laika, var atšķirties 10 reizes ) Katrai personai sekrēcijas diennakts ritms ir stabils, tas jāņem vērā, veicot glikokortikoīdu terapiju.

Sintētiskie glikokortikoīdi aknās tiek inaktivēti lēnāk nekā kortizols, un tiem ir ilgāks darbības laiks. Prednizolons un metil prednizolona - glikokortikoīdi vidējais ilgums (T _1/2 no plazmas aptuveni 200 min), triamcinolona (T _1/2 vairāk nekā 200 min), un deksametazons (T _1/2 virs 300 min) - ilgstošas darbības preparātiem. Deksametazonu neizmanto pastāvīgai ārstēšanai, jo diennakts ritma traucējumi glikokortikoīdu koncentrācijas svārstībās asinīs.

Sintētiskie glikokortikoīdi saistās ar albumīnu (apmēram 60%), 40% hormonu cirkulē asinīs brīvā formā. Ar albumīna deficītu palielinās nesaistītu bioloģiski aktīvu glikokortikoīdu molekulu daudzums un attīstās blakusparādības. Dažas zāles (piemēram, indometacīns) izspiest glikokortikoīdus no kompleksa ar olbaltumvielām un pastiprina to darbību.

Galvenie sintētiskie glikokortikoīdi

Prednizolons (1,4-pregnadien-triola-11β, 17α, 21-3,20-dions vai δ'-degidrogidrokortizon) - standarta narkotiku terapija farmakodinamiskās devām glikokortikoīdiem, bieži norāda ziņā prednizolons. Glikokortikoīdu aktivitātes attiecība pret mineralokortikoīdu aktivitāti ir 300: 1.

Metilprednizolonam (6-α-metilprednizolonam) ir mazāk (salīdzinājumā ar prednizolonu) spēja stimulēt apetīti, tai nav mineralokortikoīdu aktivitātes. 4 mg metilprednizolona - deva, kas atbilst 5 mg prednizolona.

Triamtsanolon (9α-fluor-16α-oksiprednizolon) veicina izdalīšanos nātrija un palielināt diurēzi, maz stimulē apetīti, attīstību pieteikuma var miopātijām, hirsutisma un izsitumi. Deva, kas atbilst 5 mg prednizolona, ir 4 mg.

Deksametazons (9α-fluor-16α-metilprednizolona) ir minerālkortikoīdu aktivitāti ( "tīrs" glikokortikoīdu), nomāc hipofīzes funkcija ir negatīva ietekme uz kalcija metabolisma traucējumiem, kas ievērojami palielina apetīti ir psihotropisku efektu. Deva, kas atbilst 5 mg prednizolona, ir 0,75 mg. Kā ilgstošas darbības zāles deksametazons nav piemērots pastāvīgai uzņemšanai.

Lietošanas indikācijas

Prednizolons tiek parakstīts pacientiem ar pirmo tuberkulozes veidu pašā ārstēšanas sākumā (tūlīt pēc atbilstošas etitropiskas terapijas iecelšanas). Pacienti ar otra veida slimības gaitu glikokortikoīdus iekļauj kompleksā terapijā 1,3-2 mēnešus pēc ārstēšanas sākuma, jo šajā periodā minerālkokortikoīdu aktivitāte palielinās pacientiem.

Glikokortikoīdi paātrina kolagēna veidošanos un stimulē fibrozes veidošanos, ko izraisa kolagēzes inhibitora aktivācija. Tā kā kolagēze ir vienīgais ferments, kas šķelē nobriedušu kolagēnu, prednizolona izmantošana veicina mazāk izplatītas, bet rupjākas un noturīgākas šķiedrās izmaiņas.

Stimulē fibrozes apvalču veidošanos prednizolona ietekmē, kā arī daudzas kontrindikācijas to lietošanai, attaisno lietošanas ierobežojumus. Prednizolons ir paredzēts plaša mēroga iekaisuma izmaiņām plaušu audos un smagām alerģiskām reakcijām.

Kontrindikācijas

Vienlaicīgs slimības (diabēts, hipertensija posmos II-III, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, čūlainais kolīts, psihiskas slimības), hronisks alkoholisms, rētas no brūces.

[31],

Lietošanas metode

Glikokortikoīdu deva pathogenetic tuberkulozes ārstēšanā (ziņā prednizolonu) 15 mg dienā indivīdiem, kuru svars ir mazāks nekā 65 kg, un 20 mg uz indivīdiem, kuru svars ir 65 kg. Lietojot šādu devu pacientiem saņemt 4 nedēļas: 9.00 - 10 mg (2 tabletes) 14,00-5 mg (1 tablete) devā 15 mg dienā: 9.00 - 10 mg (2 tabletes) at 14.00 - 10 mg (2 tabletes) devā 20 mg dienā. Pēc 16 stundām lietot zāles nav ieteicams.

Galvenā ārstēšanas kursa laikā ar glikokortikoīdiem ārstējošajam ārstam vajadzētu vismaz divas reizes nedēļā izmērīt asinsspiedienu, uzmanīgi novērot pacienta vispārējo stāvokli (pievērst uzmanību nemiera parādīšanās, miega pasliktināšanās). Ārstēšanas periodā asinīs var parādīties mērens leikocitoze, novirzot leikocītu formulu uz kreiso pusi. Pēc glikokortikoīdu atcelšanas mainītie klīniskie un laboratorijas parametri tiek normalizēti.

Glikokortikoīdi atcelt pakāpeniski, sākot no 6 nedēļu pēc to saņemšanas, dienas deva samazināta par 5 mg (izteiksmē prednizolonu) par katru nākamo nedēļu, lai pabeigtu atcelšanu glikokortikoīdus. Lai samazinātu zāļu devu, rūpīgi jāuzrauga pacienta vispārējais stāvoklis.

Ja samazinās glikokortikoīdu artralģijas deva, vājums, apetītes samazināšanās, ārstēšanas ilgums ir pagarināts 1-2 nedēļas. Kuras laikā pacients saņem 2,5 mg prednizolona dienā.

Visā glikokortikoīdu lietošanas periodā pacientiem jāsaņem preparāti, kas satur kāliju (kālija un magnija asparaginātu), askorbīnskābi standarta devās. Ņemot vērā glikokortikoīdu katabolisko iedarbību, to atcelšanas laikā un 7 dienu laikā pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas, ieteicams parakstīt antihistamīna līdzekļus standarta devās.

Hialuronidāze

Lietošanas indikācijas

Hialuronidāze tiek lietota ārstēšanas sākumā pacientiem ar otra veida plaušu tuberkulozi. Pacientiem ar pirmā veida slimībām hialuronidāze tiek nozīmēta otrajā periodā 2-3 nedēļas pēc prednizona terapijas kursa beigām ar nosacījumu, ka tiek turpināta mikobaktēriju tuberkulozes izdalīšanās. Trešajā periodā šo zāļu lieto pacientiem ar pirmā un otrā veida slimības kursu, lai mazinātu plaušu audos atlikušo izmaiņu smagumu.

Kontrindikācijas

Nevēlamas alerģiskas reakcijas pret antibakteriāliem līdzekļiem, atkārtota asiņošana. Šo zāļu nevar lietot rekonversijas laikā pēc operācijas, atveseļošanās periodā pēc kaulu lūzumiem.

[32],

Pielietošanas metode

Hialuronidāzi ievada intramuskulāri, devu 64 vienības dienā. 15 injekcijas vienā kursā. Turpinot mikobaktēriju tuberkulozes piešķiršanu, atkārtota ārstēšana. Intervāls starp abiem kursiem ir 1 mēnesis.

Piogrogēns

Piogrogēns tiek noteikts otrajā periodā (2-4 mēnešus pēc terapijas sākuma) pacientiem ar pirmā veida slimības gaitu. Laika gaitā tas sakrīt ar ārstēšanas kursu ar prednizolonu. Ir ieteicams novērot 2-3 nedēļu intervālu starp ārstēšanas kursa beigām ar prednizolonu un ārstēšanas sākumu ar pirogēnālo.

Indikācijas pirogēnā lietošanai

Dobumu saglabāšana fona fibrozes izmaiņām plaušu audos un kazeozās nekrozes zonās, tendence veidot tuberkulozi.

Kontrindikācijas

Drudzis, izteikts antibakteriālo līdzekļu nelabvēlīgais alerģiskais efekts, atkārtots plaušu asiņošana.

Trešajā periodā (4 mēnešus vai ilgāk no ārstēšanas sākuma), pirenoģenāls tiek izmantots pacienšu kompleksajā terapijā ar pirmā un otrā veida slimības gaitu atlikušo dobumu klātbūtnē.

[33], [34]

Lietošanas shēma

Pyrogenalum intramuskulāri devā 50 MTD (minimālā pirogēno devas) katru otro dienu, pakāpeniski palielinot devu 50-100 MTD, maksimālā reizes deva MTD sasniedz 1800-2000, protams, deva ir 19 000-20 000 MTD.

Reakcija uz pirogenālas ievadīšanu parādās pēc 2 stundām (vai vēlāk) pēc zāļu lietošanas un tiek izteikta vispārējās veselības pasliktināšanās, galvassāpes, artralģija, subfebrīla temperatūra. Nākamajā dienā šīs parādības iziet, ir izmaiņas leikocītu formā (leikocitoze līdz 10 tūkstošiem, leikocītu formulas maiņa pa kreisi), ESR palielinājums līdz 15-20 mm / h. Dažiem pacientiem ar aprakstītajām izmaiņām nav klīniskas simptomātikas.

Ja smagas reakcijas (drudzis, paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz 38 ^uz C) pirogenal turpina devā, kas izraisīja šo atbildi. Smagākos (maksimālā) reakcija uz ieviešanu Pyrogenalum (krampji, slikta dūša, vemšana, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 40 ° C, asu skaita pieaugumu leikocītu līdz 35 000-40 000, izrunā Shift kreisajā leikocītu) ievadīšanas pyrogenal apstājās. Parasti visas blakusparādības pazūd vienā dienā, pacientu stāvoklis normalizējas.

Jāatzīmē, ka, reaģējot uz pirogenālas ievadīšanas, netika novērotas nekādas blakusparādības, ārstēšanas ietekme bija minimāla.

Ar pozitīvu radioloģisko dinamiku pēc trīs nedēļu pārtraukuma tiek veikta vēl viena pirogēnas terapijas kursa attīstīšana.

[35], [36], [37],

Antioksidanti

Hialuronidāzi un pirenoģenālos līdzekļus nav ieteicams lietot vienīgi, lai ierobežotu fibrotisko izmaiņu veidošanās vai ietekmētu veidotās šķiedrainas struktūras. Ārstēšanā pacientiem ar plaušu tuberkulozi, ir nepieciešams, lai izmantotu non-pathogenetic aģentus, kas ir atšķirīgas sekas: pretiekaisuma, pretalerģijas, pretindes, antifibrotic un stimulē reparative procesus.

Šādas sekas ir saistītas ar antioksidantiem, kas regulē LPO procesus bioloģiskajās membrānās - daudzu patoloģisko procesu fundamentālā molekulāro mehānismu.

Lipīdu oksidēšanās peroksīds - brīvo radikāļu (ļoti reaktīvu molekulu, kas nesatur nesaturošu elektronu) pārpalikuma veidošanos. Apvienojot ar molekulāro skābekli, brīvie radikāļi veido jaunus brīvos radikāļus - peroksīdu radikāļus. Tās mijiedarbojas ar bioloģiskās membrānas sastāvdaļu - nepiesātinātu taukskābju molekulu, kas veido ļoti toksiskas hidroperoksīdus un brīvos radikāļus. Ķēdes procesu var pārtraukt tikai ar mijiedarbību ar antioksidantu (izveidojas antioksidants, kas nespēj turpināt ķēdi). Interese par peroksidācijas sakarā ar to, ka ieguvums no procesa kopā ar paaugstinātu iekaisuma reakciju un veidošanās šķiedru izmaiņu, attīstības toksisko reakciju uz sirds un asinsvadu sistēmas, aknu, aizkuņģa dziedzera un citiem orgāniem. LPO produkti novērš remonta procesus.

Ietekme uz LPO procesiem ar antioksidantu palīdzību paver papildu iespējas tuberkulozes pacientu ārstēšanā. Identificēti tuberkulozes Lpo aktivitāti un nepietiekama antioksidantu aizsardzību abu slimību veidiem (samazināts asins galvenais antioksidants cilvēka organismā - alfa-tokoferols) izskaidrot lietderību kompleksā ārstēšanā TB pacienti antioksidantus klīniku.

Pašlaik tiek izmantoti divi antioksidanti: E vitamīns un nātrija tiosulfāts. Šīs zāles spēj ietekmēt LPO fundamentālos mehānismus, kas stress apstākļos veicina patoloģisko stāvokļu attīstību.

Antioksidantus ir ieteicams lietot sākotnējā ārstēšanas stadijā pirmajā slimības kursā, bet otrajam - 2-3 mēnešus pēc ārstēšanas sākuma.

Lietošanas indikācijas

E vitamīns ir svarīga membrānas lipīdu strukturālā sastāvdaļa, novēršot peroksīdu uzkrāšanos, mijiedarbojoties ar brīvajiem radikāļiem, kā rezultātā rodas antioksidantu radikāļi. Nātrija tiosulfātam nav antiradical iedarbības, bet tiek uzskatīts par antioksidantu, jo tas inhibē peroksīdu uzkrāšanos, samazinot nepiesātināto taukskābju oksidēšanās ātrumu. Nātrija tiosulfāta antioksidanta iedarbība ir nedaudz mazāka nekā E vitamīna iedarbība, bet zāļu iedarbībai piemīt plaša spektra farmakoloģiskā aktivitāte un izteikts antialerģisks efekts.

E vitamīns traucē fibrozes apvalka veidošanos. Šis īpašums ir nepieciešams otra veida tuberkulozes ārstēšanai.

Dati ļauj definēt diferencētas indikācijas E vitamīna un nātrija tiosulfāta pielietošanai plaušu tuberkulozes pacientu kompleksajā ārstēšanā.

Nātrija tiosulfāts ir indicēts alerģiskas pretvēža preparātu blakusparādību profilaksei un novēršanai. Nātrija tiosulfāta izmantošana ir izvēlēta infiltratīvās tuberkulozes metode, kurā pārsvarā ir eksudatīvas audu reakcijas un fibrokavernozā tuberkuloze.

E vitamīns tiek izmantots, lai novērstu un novērstu toksisko antibiotiku blakusparādības pacientu ar infiltrējošu tuberkulozi ārstēšanai (gan ar produktīvām, gan eksudatīvām audu reakcijām). Zāles ir parakstītas, lai novērstu elpošanas mazspējas veidošanos vai III pakāpes elpošanas mazspējas korekciju pacientiem ar šķiedru-kaļķainu plaušu tuberkulozi.

[38], [39], [40], [41], [42], [43],

Stimulējoša terapija

Biogēno stimulatori (plazmol, alvejas) iecelti hronisko apātisks notiek formām (fokusa, infiltratīva, izplatīt, kavernozs fibroze) un pacientiem ar jaunu parādījusies procesā pēc 2-3 mēnešiem ķīmijterapija. 1 ml subkutāni katru dienu vai katru otro dienu.

Pyrogēni stimulanti (baktēriju polisaharīdi) veicina infiltratīvo izmaiņu un šūnu rezorbciju, alu lieluma samazināšanos un to sekojošo slēgšanu. Prodigiozāns - 1-2 ml intramuskulāri reizi nedēļā (5-6 injekcijas).

Piogrogēns - sākot ar 20-25 MTD devu intramuskulāri katru otro dienu, pakāpeniski palielinot MTD 25-50. Pēdējā deva ir 1000 MTD (individuālās devas izvēle dažādas panesamības dēļ).

Kaulu smadzeņu preparāti

Mielopīds ir peptīdu raksturojums, kas iegūts, kultivējot cūku vai teļu kaulu smadzeņu šūnu elementus. Tas atjauno imūnsistēmas B- un T-saišu indeksus, stimulē antivielu ražošanu. Atbrīvošanās no formas: liofilizēts pulveris 10 ml flakonā (3 mg zāles). Ievadīšana subkutāni 3-6 mg dienā vai ik pēc divām dienām, 3-5 injicēšanas kursu.

Timiģiskie hormoni ir polipeptīdi no liellopu aizsprostiem, normalizē līmeni un uzlabo T šūnu diferenciāciju, to funkcionālo aktivitāti.

Timalīns (tūsku ekstrakts), izdalīšanās forma: flakonā, 5-10 mg injekcijām. Intramuskulāra injekcija pa 5-20 mg dienā 7-10 dienu laikā. Atkārtotu kursu var veikt pēc 1-6 mēnešiem

Taktivīns (tūsku ekstrakts), izdalīšanās forma: 0,01% šķīdumā flakonā pa 1 ml. Ievadīšana subkutāni ādas augšējā trešdaļā 1 reizi dienā (naktī), aprēķinot 40 μg / m ² ķermeņa virsmu (1-2 mkg / kg) 5-14 dienu laikā.

Tistimulīns ir 1 mg / kg dienā 14 dienas, pēc tam 2 reizes nedēļā 12 nedēļas.

Timoptīns - izdalīšanās forma: pudelēs ar 100 μg zāļu. Ievads subkutāni, protams, 4-5 injekcijas ar 4 dienu intervālu.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Imūnterapija tuberkulozes ārstēšanā

Viena no elpošanas tuberkulozes visaptverošās ārstēšanas sastāvdaļām ir sekundāro imūndeficīta stāvokļu korekcija. Līdz šim veiktas metaanalīzes rezultāti neļauj klasificēt imūnterapijas iekārtas kā augsta līmeņa pierādījumus. Pacientiem ar aktīvām tuberkulozes formām tiek konstatēts vairākuma šūnu un humora imunitātes rādītāju pārkāpums. Jo īpaši šādas izmaiņas:

• limfocītu populāciju un subpopulāciju attiecība;
• asins šūnu fagocitārā aktivitāte;
• IgA, IgM, IgG, IgE saturs;
• citokīnu saturs.

Ir dažādi imūnmodulatoru klasifikāti. Saskaņā ar PM Haitova un B.V. Pinegin (1996, 2002), atšķirt:

• mikrobu izcelsmes preparāti - BCG vakcīna, tuberkulīns, pirogenāls, prodigozāns, ribomunils, nātrija nukleīns,
• endogēnas izcelsmes preparāti, ieskaitot ķiplokus (tūsku ekstrakts, imunofāns utt.);
• kaulu smadzeņu izcelsmes preparāti (mielopīds);
• citokīni: leikocītu cilvēka interferons, IL-1β, IL-2, melragostims;
• sintētisks un pusstihnisks (levamizols, glutoksims, polioksidonijs, likopīds).

KM ierosinātā klasifikācija Averbakh (1980), ietver sadales imūnomodulatoru specifisks tuberkulozes iekaisums (tuberkulīnam, BCG vakcīna) un nonspecific lìdzekli (levamizols, aizkrūts līdzekļi, nātrija nukleinat, metiluracila et al.).

Praksē phthisiology nesen visbiežāk izmanto tādus modernus imūnmodulatori, cilvēka leikocītu interferonu, polioksidony, likopid, glutoksim, interleikīna-2 rekombinants cilvēka. Tajā pašā laikā, tie nav zaudējuši savu vērtību nonspecific imūnmodulatori, jau sen izmanto TB: levamizols, nātrija nukleinat, Methyluracilum, hipofīze un citas narkotikas, kā arī rīkus, piemēram specifisku imūnterapiju tuberkulozes pacientu, kā tuberkulīnu un BCG vakcīnu.

Tuberkulīna terapija

Pašlaik tuberkulīna terapijā standarta atšķaidījumā tiek izmantots attīrīts tuberkulīns (standarta atšķaidījumā - alergēnu tuberkulozes šķidrums).

Tuberkulīna terapijas mehānisms:

• samazināta nervu sistēmas uzbudināmība;
• paaugstināta limfātiskā cirkulācija;
• kapilāru paplašināšana skartajā zonā;
• histohematoloģisko barjeru pastiprināta caurlaidība:
• retikuloendoteliālas sistēmas fagocitārās funkcijas palielināšanās;
• reaktīvo procesu intensifikācija tuberkulozes apvidū;
• proteolītisko sistēmu aktivizēšana.

Tiek uzskatīts, ka tuberkulīna terapeitiskā darbība ir balstīta uz "antigēna antivielu" reakciju. Daži autori atzīmē tuberkulīna desensibilizējošo efektu. Lielāka tuberkulīna terapijas ietekme pacientiem ar plaušu tuberkulozi ar augstu sensibilizāciju un samazinātu ķermeņa vispārējo reaktivitāti. Tuberkulīna terapija ir paredzēta, lai uzlabotu reparatīvas reakcijas ar specifisku plaušu izmaiņu kavēšanos.

Tuberkulīna elektroforēzes metode

Sākotnējā injicētā tuberkulīna deva ir 5 TE PPD-L, un katrā sesijā tā palielinās par 5 TE. Ievadītā tuberkulīna deva katram pacientam tiek iestatīta atsevišķi, bet kursa beigās tas ir pat 100 TE.

Elektroforēzes tika veikta, izmantojot tuberkulīna elektrodiem izmanto cinkošanas, tuberkulīna vajadzīgajā devā piemērota iepriekš samitrināts ar siltu destilētu ūdeni un to administrē salvete ar pozitīvu pole. Pacients ir tādā stāvoklī uz vēdera cieši elektrodu pieliek krūtīs projekcijas, attiecīgi skartās daļu plaušās. Strāvas stiprums tiek noteikta koncentrējas uz pacienta sajūtas (neliela ādas tirpšana ar elektrodiem), bet tas nedrīkst būt lielāks par 10 mA. Audu elektroforēzes ilgums ir 20 minūtes. Vidēji ir 20 sesijas. Ieteicams tuberkulinoterapiyu periodiska metode (sesijās 3 reizes nedēļā, katru otro dienu). Jautājums par kursa devu tuberkulīna un sesiju skaita elektroforēzes izlemt individuāli, atkarībā no formas tuberkulozes procesa plaušu, šo klīnisko un radioloģisko un laboratorijas pētījumos, uz galamērķi tuberkulinoterapii un izskaidrot procesu, ko veic tuberkulinoterapii apsver pārnesamību pacientu procedūras, datu tendences rentgenotomograficheskogo un laboratorijas pētniecība. Pat ar labu panesamību, vēlams veikt vidū kursa (devā tuberkulīna 40-50 TE) kontrolētu rentgenoloģiska izmeklēšana. Ja pacientam rodas vispārēja, lokāla vai kombinēta reakcija pret tuberkulīnu, turpmāko ievadīšanu veic vienādā devā. Ja nepieciešams tuberkulinoterapii kursu var atkārtot ar intervālu 1-1,5 mēnešus.

Tuberkulīna terapijas kursu ieteicams veikt visos gadījumos, ņemot vērā atbilstošas ķīmijterapijas fona, 2 nedēļu laikā vai ilgāk no tā sākuma brīža. Nepieciešams nosacījums ir pacienta tolerance pret ķīmijterapiju. Lai nodrošinātu labāku pacientu ārstēšanas panesamības kontroli, ir vēlams izrakstīt tuberkulīna terapiju pacientiem, kuri stacionāros ārstē anti-tuberkulozes ārstniecības iestādē (speciālā nodaļa). Tomēr šī prasība nav obligāta, ņemot vērā pacientu labo pacientu panesamību.

Norādījumi par recepti

• klīniski;
• aktīva plaušu tuberkulozes forma ar tendenci iztukšot un veidoties tuberkulozei, ar aizkavētu dobuma dobumu inkorporāciju;
• galvenokārt produktīvs iekaisuma reakcijas veids;
• imunoloģiskais;
• ELISA testā esošo tuberkulozes (IgG) ierosinātāju antivielu vidējie un augsti tīģeri,. Ja tiem ir paaugstināta jutība pret tuberkulīnu.

Atbrīvošanās no formas: attīrīta tuberkulīna šķīdums 5 ml ampulās. Kas satur 2 TE PPD-L 0,1 ml. BCG terapija

Darbības mehānisms

• stimulē ķermeņa reaktivitāti:
• aktivizē reparatīvos procesus.

Vakcīnas terapijas metode

Vakcīnas terapijas metode sastāv no vakcīnas ievadīšanas apakšpozīcijas devās, kurām ir izteikta terapeitiskā iedarbība un vienlaicīgi ir pilnīgi droša pacientiem. BCG terapeitisko devu nosaka pēc Mantoux testa rezultātiem ar 2 TE. Vakcīnas devas lielums ir apgriezti saistīts ar reakciju pret tuberkulīnu smagumu. Ja pacientam ir infiltrācija no 1 līdz 15 mm diametra, ārstēšana sākas ar koncentrētāku BCG suspensiju: 0,1 ml no trešās pēc kārtas 10 reizes vakcīnas atšķaidīšanas. Ar infiltrāciju 16-21 mm, tiek ievadīts 0,1 ml ceturto secīgu 10 reizes lielu vakcīnas atšķaidījumu. Ja infiltrācija ir lielāka par 21 mm. Tad ievada 0,1 ml piektā pēc kārtas 10 reizes vakcīnas atšķaidīšanas. Pēc vakcīnas sākotnējās devas noteikšanas atbilstošā BCG vakcīnas atšķaidīšana tiek stingri ievadīta intradermāli pie pleca ārējās virsmas vidusdaļas un augšējās trešdaļas robežas pakāpeniski pieaugošās devās saskaņā ar šādu shēmu:

1. 0,000001 mg (0,1 ml no piektā 10 reizes vakcīnas atšķaidīšanas);
2. 0,00001 mg (0,1 ml no ceturtās 10 reizes vakcīnas atšķaidīšanas);
3. 0,0001 mg (0,1 ml no 3. Vakcīnas 10 reizes atšķaidīšanas);
4. 0,001 mg (0,1 ml otrā 10 reizes liela vakcīnas atšķaidījuma):
5. 0,01 mg (0,1 ml no pirmās 10 reizes vakcīnas atšķaidīšanas).

Katra nākamā injekcija tiek veikta 3-4 nedēļas pēc tam, kad reakcija izzudīs iepriekšējā vietā. Parasti, lai iegūtu optimālu efektu, pietiek ar 3 injekcijām. Injekciju skaits katram pacientam tiek noteikts individuāli.

Norādījumi par recepti

• klīnisks:
  • aktīva plaušu tuberkulozes forma ar plaušu audu infiltrāciju un iznīcināšanu;
  • pārsvarā eksudatīvs iekaisuma reakcijas veids.
• imunoloģisks:
  • zems un vidējs titrs pret antivielām pret tuberkulozes (IgG) izraisītāju, izmantojot ELISA, neatkarīgi no to korelācijas ar jutības līmeni pret tuberkulīnu.

Product forma: Tuberkuloze vakcīna (BCG) vakcīna intradermālai dry - flakoni, kas satur 0,5 mg (10 devas) vai 1,0 mg (20 devas) Preparation kopā ar šķīdinātāju - 0,9% nātrija hlorīda šķīduma.

Interleukīna-2 cilvēka rekombinantā

Endogēno IL-2 strukturālo un funkcionālo analogu izolē no nepatogēno maizes raugs Saccharomyces cerevisiae šūnām . ģenētiskajā aparātā, kurā iekļauts cilvēka IL-2 gēns. Cilvēka IL-2 rekombinanta (riikoleukīna) imunotropā iedarbība ietver endogēnas IL-2 sintēzes samazināšanos ar aktivētām CD4 ⁺ un CD8 ⁺ šūnām.

Darbības mehānisms

• kompensē endogēno IL-2 deficītu;
• iedarbojas uz mērķa šūnām: NK-šūnu, T-helperu šūnu, citotoksisku T limfocītu, B limfocītu, monocītu, būdams faktors proliferācija aktivāciju un diferenciācijas;
• regulē Th1 / Th2 līdzsvaru;
• Atceļ imunoloģisko toleranci, aizsargā aktivētās T šūnas no priekšlaicīgas nāves;
• veic iedzimtas un iegūtas imunitātes mehānismu mijiedarbību un regulēšanu;
• stimulē atkarīgās un antigēna neatkarīgās imūnās atbildes reakciju, ietekmē šūnu un humora imunitātes vienības.

Norādījumi par recepti

• klīnisks:
  • destruktīva plaušu tuberkuloze ar eksudatīvā iekaisuma izplatību (tai skaitā ar narkotiku rezistentiem mikobaktēriju tuberkulozes celmiem);
  • fibro-kaļķakmens plaušu tuberkuloze procesa nekontrolējamas progresēšanas fāzē ar masīvu bakteriālu atbrīvošanos pret notiekošo polikhemoterapiju;
• imunoloģisks:
  • šūnu imunitāte trūkums (limfocītu skaits ≤18%, RBTL ar PHA ≤ 50%, RBTL uz PPD-L <3%, ražošanai SVA inducētu IL-2 <10.0 U / ml);
  • ar limfocītu skaita samazināšanos ≤1200 šūnas / ml. No pieaugušiem T-limfocītiem ≤55%. Indekss CD4 / CD8 ≤1,5, RBTL PHA ≤50%, RBTL PPD ≤ 3% un PHA-inducētu IL-2 ≤ 5 U / ml pacientiem fibrocavernous tuberkulozi, sagatavojot ķirurģijā.

Shēmas piemērošana:

• kad attīstās, akūti progresīvu formas plaušu tuberkuloze (infiltratīva, izplatīšanu; kazeozā pneimonija): intravenozās ievades dienā, trīs reizes (500 ml 0,9% nātrija hlorīda, stabilizators infūzija vidēja - cilvēka seruma albumīns 10% - 10 ml). Lietošanas ātrums ir 10-14 pilieni minūtē. Viena deva 500 000 ME; kursa deva ir 1500 000 ME.
• ar progresējošu šķiedru-kaļķainu plaušu tuberkulozi: standarta grafiks (apmaiņas deva 3 miljoni ME) - 1 miljons ME 48 stundas trīs reizes; ilgstoša shēma (kursa deva ir 7 miljoni ME) - pirmajā nedēļā 1 miljonu ME 48 stundas trīs reizes, tad 1 miljonu ME 2 reizes nedēļā 2 nedēļas.

Atbrīvošanās no formas: neitrāla stikla ampulas, kas satur 0,25 mg (250 000 SV), 0,5 mg (500 000 SV), 1 mg (1 000 000 SV) liofilizēta preparāta.

Cilvēka interleukin-1 beta ir rekombinantā

Zāles tika iegūtas ar E. Colli ģenētisko inženieriju . Cilvēka interleukīns-1β ir rekombinantā (betaleikīna) polipeptīds ar molekulmasu 18 kDa.

Darbības mehānisms

• palielina neitrofilo granulocītu funkcionālo aktivitāti;
• inducē T-limfocītu priekšgājēju diferenciāciju;
• uzlabo IL-2 atkarīgo šūnu proliferāciju;
• palielina antivielu veidošanos.

Norādījumi par recepti

• klīnisks:
  • pirmā konstatētā plaušu tuberkuloze ar ierobežotu garumu, ar produktīvu audu reakcijas veidu izplatību (ar iznīcināšanu un bez tās);
  • plaušu audos ražojošo perēkļu vidējā lieluma saglabāšana un "atlikušo" dobumu ārstēšana 4-5 mēnešus, neatkarīgi no sākotnējās plaušu tuberkulozes formas;
• imunoloģisks:
  • limfocītu skaits ≤18%; RBTL uz PPD-L <3% vai ≥5%. Ar PHA inducētu IL-2 ražošanu normas robežās (≥10,0 U / ml).

Pielietošanas metode

Uzlieciet devu 5 ng / kg, izšķīdiniet 500,0 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. Ievadiet intravenozi pilināšanai 3 stundas dienā, kursā - 5 procedūras.

Atbrīvošanās no formas: neitrāla stikla ampulas (pudeles), kas satur 0,001 mg (1000 ng), 0,0005 mg (500 ng), 0,00005 mg (50 ng) liofilizētā preparāta.

Polioksidons

Polioksidony - kopolimērs, N-hidroksi-1,4-etilenpiperazina un (N-karboksietil) -1,4-etilenpiperaziny bromide - fizioloģiski aktīvā augsta molekulārā savienojums ar paziņojumu immunotropic.

Darbības mehānisms

• imūnmodulators, atjauno un aktivizē funkciju trim galvenajām apakšgrupām, phagocytes: pārvietojas audu makrofāgi, fagocītiem cirkulē asinis, apmetās fagocītu retikuloendoteliālas audu;
• detoksikants: polioksidonija funkcionālo grupu spēja mijiedarboties ar ļoti reaktīviem savienojumiem;
• antioksidants;
• membrānas stabilizators.

Tam ir izteiktas detoksikācijas īpašības, nerodas alerģiskas reakcijas, pacienti labi panes, labi tiek kombinēti ar antibiotikām, antihistamīna līdzekļiem un kortikosteroīdiem; Šo zāļu lieto dažādām infekcijas un neinfekciozām patoloģijām. Imūnā stāvokļa normalizēšana pacientiem ar tuberkulozi, lietojot polioksidoniju, izpaužas kā ātra CIC izdalīšana, makrofāgas saites šūnu iepriekš zaudētās funkcionālās aktivitātes stimulēšana. Polioksidonijs aktivizē gan no skābekļa atkarīgos, gan no skābekļa atkarīgos baktericīdo fagocītu mehānismus. Polioksidonija mērķa šūnas galvenokārt ir monocīti / makrofāgi, neitrofīli un NK šūnas.

Polioksidonija iekļaušana kompleksā terapijā pacientiem ar plaušu tuberkulozi ir spēcīga klīnisko efektu, kas izpaužas, atceļot intoksikācijas ātrāk, paātrina procesu rezorbcijas infiltratīva izmaiņas un aizvērt iznīcināšanu plaušu audos. Tā rezultātā, imūnterapijas polioksidoniem punkta pieaugums spējas absorbēt monocītu pieaugumu relatīvā satura CD3 ⁺ limfocītu, samazinot sākotnējo palielinājumu par funkcionālo aktivitāti neitrofilu, novērtēts ķīmiski luminiscējošu pārbaudēs. Ar rakstura ietekmi uz imūnsistēmu polyoxidonium tā ir taisnība, imūnmodulators: Uzlabo samazināts un paaugstinātās likmes samazina neitrofīlu funkcionālo aktivitāti, neietekmējot imunoloģisko parametri ir nemainīgi.

Norādījumi lietošanai pacientiem ar elpceļu tuberkulozi

• klīnisks:
  • aktīva tuberkuloze plaušās ar vispārēju apreibumu uz ķermeni, infiltrācija, plaušu audu iznīcināšana, progresējoša un akūta progresējoša plaušu tuberkulozes forma.

Indikācijas polioksidonija endobronchialei:

• bronhu tuberkuloze, plaušu tuberkulozes destruktīvas formas;
• imunoloģisks:
  • Augsti IgA serumā (400 mg / dl vai augstākas), augsta līmeņa spontānas luminol atkarīgu hemiluminiscenci (L3XL) (30 mV / min), zems spontāna LZXL (1.5 mV / min vai mazāk), zema relatīvā izplatība limfocītu perifērās asinis (20% un mazāk).

Pielietošanas metode

Intramuskulāra un endobronchial (ieelpojot ultraskaņas) poliaksidonija ievadīšana pa 6 mg divas reizes nedēļā - 10 injekcijas 5 nedēļas.

Tās forma: neitrāla stikla ampulas, kas satur 0,006 g polioksidonija.

Interferona leikocītu cilvēks

Ir komplekss dabas interferons-α un citu kinīnu pirmā posma imūnās reakcijas (IL-1, IL-6, IL-8 un IL-12, TNF-α, faktori inhibīciju makrofāgu migrāciju un leikocītu) to dabiskajā attiecība ir imūnomudulējošas, pretiekaisuma un detoksikācijas efekts.

Darbības mehānisms

• B-limfocītu fagocītu funkcijas un aktivitātes normalizēšana;
• stimulējošo iedarbību uz T šūnu imunitāti pret preferenciālā aktivizēšanas T-helperu šūnu pirmā tipa: aktivizācijas limfocītu izpaužas, stimulējot T-limfocītu diferenciāciju, normalizēšanai attiecība CD4 ⁺ / CD8 ⁺ stimulēšana limfoīdo šūnu infiltrācijas iekaisuma perēkļi;
• visu fagocitozes parametru aktivizēšana: nogalināšanas funkcija, fagocītu šūnu skaits un to aktivitāte;
• hematoloģisko parametru normalizēšana (leikocitozes eliminācijas, leikopēnijas, trombocītu skaita normalizēšanās, limfocītu, neitrofilu, eritrocītu).

Zāles iekļaušana tuberkulozes pacientu kompleksajā terapijā palīdz paātrināt intoksikācijas simptomu regresiju, kā arī uzlabot prettuberkulozes zāļu panesamību.

Norādījumi par recepti

• klīnisks:
  • jaunās diagnozes aktīva plaušu tuberkulozes forma ir ierobežota un izplatīta; pārsvarā eksudatīvs iekaisuma reakcijas veids.
• imunoloģisks:
  • leikinferona stimulējoša ietekme uz polimorphonukleāro leikocītu fagocītu aktivitāti in vitro testā klīniskajā asinsanalīcijā - izmaiņas leikocītu formā.

Pielietošanas metode

Intramuskulāra, endobronhilā (inhalācijas ultraskaņas) ievadīšana, kā arī ievadīšanas ceļu kombinācija. Viena deva 10 000 ME; protams, ir 100 000 - 160000 ME. Iespējams, intrapleurālas, endolimfātiskas un endobronšilas (ar endoskopisku izmeklēšanu) zāļu ievadīšana. Minimālais ārstēšanas ilgums ir 3-4 nedēļas, bet ir vēlami ilgāki kursi (3-6 mēneši vai vairāk), līdz tiek panākta stabilā remisija.

Veidojuma izmešana: neitrāla stikla ampulas, kas satur 10 tūkstošus ME ar interferonu-α.

Likopīds

Likopīds (glikozamilumurails dipeptids) ir muramilpeptīdu virknes zāles, kurām ir imunotropiska aktivitāte. Pēc ķīmiskās struktūras tas ir N-acetil-lglikosaminil-N-acetilmuramil-L-alanil-D-izoglutamīns. Zāles ir daudzpusīga ietekme uz cilvēka imūno sistēmu, stimulējot gan šūnu un humorālās imūnās atbildes reakcijas, stimulē leykopoez piemīt anti-infekcioza un pretaudzēju aktivitāte. Likopīds - visu baktēriju šūnu sieniņas komponenta sintētisks analogs, kam ir izteiktas imūnmodulācijas īpašības.

Darbības mehānisms

Galvenais likopēna lietošanas punkts organismā ir monocītu-makrofāgu sistēmas šūnas, kuras aktivizē likopīdu:

• lizosomu fermentu aktivitāte:
• reaktīvo skābekļa formu veidošanās;
• mikrobu absorbcija un nonāvēšana;
• citotoksiskas īpašības attiecībā uz vīrusu inficētām un audzēja šūnām;
• HLA-DR antigēnu izpausme;
• citokīnu sintēze: IL-1,. TNF, koloniju stimulējošais faktors, IFN-γ.

Likopēna iekļaušanas imunoloģiskā ietekme tuberkulozes pacientu kompleksajā terapijā izpaužas kā T-limfocītu kopējā skaita palielināšanās. Pastiprināta absorbcija un baktēriju funkcijas fagocītu. No imūnterapiju klīniskā iedarbība licopid pacientiem ar plaušu tuberkulozi raksturo paātrinājumu izdalīšanās procesiem intoksikācijas, rezorbcijas infiltratīva izmaiņas un aizvērtu iznīcināšanu plaušu audu, kā arī BAKTERIOLOĢISKĀS īsākā laikā.

Norādījumi par recepti

• klīnisks:
  • nesen diagnosticētas un hroniskas plaušu tuberkulozes formas, tostarp plaši izplatīta infiltratīvā tuberkuloze, kazeozā pneimonija, hronisku tuberkulozes formu progresēšana;
  • plaušu tuberkulozes formas ar intoksikāciju, iznīcināšanas izplatība, plaušu audu iznīcināšana, masīva bakteriāla atbrīvošanās;
  • ar aizkavētu tuberkulozes pārmaiņām plaušu klīniskajā un radioloģiskajā regresijā;
  • kad tuberkuloze tiek kombinēta ar nespecifiskām elpošanas orgānu iekaisuma slimībām;
• imunoloģisks:
  • fagocītu absorbcijas un baktericīdu funkciju samazināšanās; T-limfocītu skaita un funkcionālās aktivitātes samazināšanās un to apakšpopulācijas;
  • palīgu un citotoksisko limfocītu nelīdzsvarotība ar normālu T šūnu saturu.

Pielietošanas metode

• formas ar ierobežotu elpošanas tuberkuloze notiek ar sliktu uztriepes, nepasliktinot vai ar nelielu dobumā plaušu audu sabrukšanas un aizkavēta bojājums regresija - 1-2 ātrums no 1 tabletei (10 mg) tika gavēja 10 dienas pēc kārtas. Pārtraukumi starp kursiem uz 2 nedēļām;
• ar plašu, plaši izplatītu elpošanas sistēmas tuberkulozes formu - 1 tablete (10 mg) no rīta tukšā dūšā 10 dienas pēc kārtas divos kursos;
• ar hroniskām tuberkulozes formām - 3 ēdienreizes pa 10 mg no rīta tukšā dūšā 10 dienas pēc kārtas ar 2 nedēļu pārtraukumiem.

Atbrīvošanās no formas: tabletes no 10 gabaliņiem blisterī divās devās - 1 mg un 10 mg.

Glutoksīms

Glutoxim - bis- (gamma-L-glutamyl) -L-cisteīna bis-glicīns dinātrija sāls - attiecas uz apakšgrupā zemas molekulmasas imūnmodulators. Zāļu pieder jaunai zāļu grupai - tiopoetinam modulējošo starpšūnu procesus tiola apmaiņu, veicināt uzsākšanas citokīnu sistēmas aktivizēšanas fagocitozi un palielināt aktivitāti audu makrofāgos. Tā kā oksidētā glutationa struktūrā ir analogs, glutoksimam ir augsta biopieejamība. Vairāki pētnieki parādīja, augstas efektivitātes glutoksima gan profilaksei un ārstēšanai sekundārā imūndeficīta stāvokļu, kas saistīti ar starojumu, ķīmisko un infekcijas faktoriem, akūtu un hronisku vīrusu hepatītu B un C, kā arī ar pēcoperācijas komplikācijas.

Apstākļos eksperimenta apstiprināja, ka mehānisms terapeitisko darbības ēteriskās glutoksima ir pozitīva ietekme uz tās funkcionālo aktivitāti peritoneālās makrofāgu: A stimulēšana uzsūkšanās un gremošanas spējas, kā arī ražošanu superoksīda radikāļiem.

Darbības mehānisms

• ietekmē šūnas oksidēšanās-reducējošo metabolismu;
• Tas stimulē endogēno citokīnu un gomopoeticheskih faktoriem, ieskaitot IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN, EPO;
• reproducē IL-2 iedarbību caur tās receptoru ekspresiju;
• ir diferencēts efekts uz normālu (proliferācijas un diferencēšanas stimulācija) un pārveidots (apoptozes indukcija) šūnas;
• rada sistēmisku citoprotektīvo efektu.

Klīniskā efektivitāte glutoksima pacientiem ar plaušu tuberkulozi izpaužas samazinājumu attiecībā uz novēršanu intoksikācijas, normalizācija no asins ainu (atjauno perifēro asiņu neitrofilu, monocītu un limfocītu), un gļotām pacientu - MBA. Pievēršoties glutoksima tuberculosis kompleksa ārstēšana ļauj sasniegt vēl izteiktāku Resorbcija infiltratīva izmaiņas plaušu audos, un perifocal perikavitarnoy infiltrācija perēkļi izmēru samazināšana, daļēja regresijas-plaušu siera perēkļi.

Pielietošanas metode

Komplicētā tuberkulozes terapijā glutoksīmu lieto katru dienu, lietojot dienas devu 60 mg (30 mg 2 reizes dienā) intravenozi vai intramuskulāri 2 mēnešus. Pēc konkrēta iekaisuma pārejas uz produktīvo fāzi intramuskulāri 1-2 reizes dienā 3 reizes nedēļā ar dienas devu 10-20 mg 1-2 mēnešus.

Atbrīvošanās no formas: injekcija 1% un 0,5% (1 ml ampulas un 2 ml).

Derinat

Derinat (sodium salt of 2-spirālveida ultrapurified depolimerizēta native zema molekulārā dezoksiribonukleīnskābes) ir antioksidanta un membrānas stabilizēt īpašības, detoksikācijas efektu.

Imunotropiska iedarbība izpaužas:

• limfocītu skaita palielināšanās (T-limfocīti: pieaugušo limfocītu skaita un procentuālās daļas pieaugums, CD4 ⁺, CD8 ⁺, CD25 ⁺ T šūnu skaits, NK šūnu skaita palielināšanās);
• leikocītu baktericīdās aktivitātes atjaunošana;
• ietekme uz humora faktoriem (komplementa aktivācija, CEC samazināšanās vai palielināšanās, kopējā un aktivēto B limfocītu skaita palielināšanās):
• ietekme uz fagocitozi (adhēzijas pieaugums, neitrofilu un makrofāgu skaita un aktivitātes palielināšanās).

Application derinata ārstēšanā plaušu tuberkuloze palielina imūnsistēmas noregulyatorny indeksu (Th1 / Th2), samazina negatīvo ietekmi piemērots antituberculosis narkotikas, uzlabo pacientu klīnisko stāvokli.

Pielietošanas metode

Sarežģītas terapijas laikā Derinat tiek lietots intramuskulāri (no 5 līdz 10 injekcijām vienā kursā). Pirmās 5 injekcijas veic katru dienu, nākamās 5 injekcijas - pēc 48 stundām.

Atbrīvošanās no formas: injekcija 1,5% (ampulas pa 5 ml).

[54], [55], [56],

Tilorons

Tilorona (dihidrohlorīds-2,7-bis [2 (dietilamino) etoksi] fluoren-9-one dihydrochloride) - mutes zemas molekulmasas sintētisks inducētājs endogēnā IFN-gamma, ir tieša pretvīrusu efekts.

Darbības mehānisms

• atjauno T-helperu / T-suppressoru attiecību;
• palielina dabisko killers darbību;
• normalizē humorālo imūnreakciju;
• regulē pro un pret iekaisuma citokīnus.

Klīniskā iedarbība pacientiem ar plaušu tuberkulozi ātrāk izpaužas klīniskās izpausmēs, biežāka baktēriju atbrīvošanās pārtraukšana, biežāka plaušu audu iznīcināšanas slēgšana.

Pielietošanas metode

Pirmajās divās dienās līdz 0,25 g, pēc tam līdz 0,125 g katru otro dienu 20 tablešu kursā.

Veidlapas izdalīšanās: tabletes 0,125 grami un 0,06 grami, pārklāti ar čaumalu.

Levamizols

Levamizols ir sintētisks imūnmodulators.

Darbības mehānisms

• paātrina T-limfocītu diferenciāciju un nobriešanu;
• stimulē nobriedušu T-limfocītu darbību;
• palielina dabisko killer darbību, makrofāgas, T-suppressors;
• stimulē interferona veidošanos, aktivē limfocītus;
• selektīvi stimulē šūnu imunitāti (tiša hormona darbības imitācija);
• stimulē limfocītu darbību neatkarīgi no to lomas imūnā atbildē:
• palielina limfocītu veidošanos limfocītu (limfocītu migrācijas inhibīcijas faktors un faktors, kas aktivē makrofāgas);
• ietekmē makrofāgu funkcionālo stāvokli - paaugstina to mononukleozes fagocītu antigēnu pārstāvošo funkciju un fagocītu aktivitāti;
• atjauno T-un B-limfocītu šūnu imunitātes traucējumus un mijiedarbību; ne tik daudz mainās T vai B limfocītu līmenis, cik daudz samazina neaktīvo limfocītu skaitu;
• kavē imūnkompleksu un antivielu veidošanos.

Neuzlabo imunoloģiskās atbildes reakcijas virs normālā līmenī.

Pielietošanas metode

Inside 100 mg vai 150 mg dienā, reizi 3 reizes nedēļā 8 nedēļas.

Produkts: 1 tablete (150 mg) vienā iepakojumā.

Metiluracils

Methyluracil ir sintētiska (ķīmiski tīra) viela, kuras galvenā ietekme uz nespecifiskiem aizsardzības faktoriem.

Darbības mehānisms

• paātrina šūnu reģenerācijas procesus;
• stimulē šūnu un humora aizsardzības faktorus;
• ir imunostimulējoša un pretiekaisuma iedarbība:
• ir leikopoēzes stimulators;
• ir anaboliska un antikaboliska darbība.

Dozēšana un ievadīšana

Pieaugušie 0,5 g 4 reizes dienā maltītes laikā un pēc tā.

Produkts: 500 mg tabletes.

[57], [58], [59], [60]

Fiziskās metodes tuberkulozes ārstēšanai

Neraugoties uz mūsdienu ķīmijterapijas režīmu nozīmīgumu un acīmredzamo efektivitāti, fizioloģiskās metodes joprojām plaši izmanto fizikālās metodes un joprojām ir svarīga rezerve, lai palielinātu tuberkulozes ārstēšanas efektivitāti. Fizikālie faktori kā patoģenēzes ietekmes komponents nav alternatīvas attiecībā uz zāļu terapiju, tās to neaizvieto, bet papildina un stiprina antibakteriālo līdzekļu iespējas.

Atbilstīgu klīnisko situāciju, izmantojot fizikālās terapijas faktori stimulē remonts plaušu audos, paātrina regresiju tuberkulozes iekaisums, kas var liecināt par to samazināšana laiks slēgšanas un iznīcināšanas dobumu bakterioloģiski un nosaka ne tikai klīnisko, bet arī ekonomisko efektivitāti metodes, samazinot ilgumu stacionārās ārstēšanas. Tajā pašā laikā jāuzsver, ka nekvalificētu izmantošana fizikālo faktoru, ārstējot pacientu, var būt bīstama, kā iecelšanu stimulējot metodes pirms operācijas vai ķīmijterapijas neefektīvu.

Pirms fizioterapijas mērķa tiek veikta detalizēta konkrēta procesa gaitas rakstura analīze. Šajā gadījumā jums jāapsver:

• procesa klīniskā forma;
• audu reakcijas veids (eksudatīvs, proliferatīvs);
• procesa lokalizācija un ilgums;
• vecums un spēja pielāgoties pacientam;
• vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne un smagums.

Norādes par fizisko faktoru izmantošanu standartizētas ķīmijterapijas fona apstākļos ir visas jaunās diagnostiskās aktīvās elpceļu tuberkulozes klīniskās formas, taču to mērķis ir vispiemērotākais.

• pēc plašas (vairāk nekā 1 segmenta) vai kopā ar klīnisko izskatu veidiem pēc atbilstošas ķīmijterapijas sākuma un intoksikācijas simptomu mazināšanās;
• ar aizkavētu specifiska iekaisuma regresiju;
• saglabājot destruktīvas izmaiņas plaušās;
• ar vienlaicīgu bronhu obstruktīvo sindromu, "bloķētu" alu klātbūtne.

Kontrindikācijas par visu fizisko metožu lietošanu

Vispārējas kontrindikācijas:

• II-III pakāpes hipertensijas slimības ar biežām krīzēm;
• III-IV funkcionālo grupu išēmiskā slimība, dzīvību apdraudoši ritma traucējumi;
• ļaundabīgu un labdabīgu audzēju klātbūtne (dzemdes mioma, prostatas adenoma, mastopātija, endometrioze, lipomatozes, neirofibromatoze);
• dekompensēti asinsrites, elpošanas orgānu, asinsreces un citu pamata dzīves atbalsta sistēmu traucējumi;
• grūtniecība;
• individuāla neiecietība pret faktoru.

Tuberkulozes procesa izraisītas kontrindikācijas:

• specifiska iekaisuma progresēšana drudža formā, intoksikācijas sindroma palielināšanās, infiltratīvo izmaiņu palielināšanās un jaunu iznīcināšanas dobumu parādīšanās;
• nepietiekama antibiotiku terapija sakarā ar nepanesību pret ķīmijterapiju vai mikobakteru populācijas daudznozaru rezistenci;
• hemoptīze vai plaušu asiņošana.

Turklāt katram fiziskajam faktoram pieteikumam ir īpaši ierobežojumi, kuru dati ir doti metodes aprakstā.

Galveno ārstniecības fizisko faktoru raksturojums

Visus fizikālos faktorus, kas tiek izmantoti tuberkulozes terapeitiskās iedarbības kompleksā, atkarībā no terapeitiskā efekta rakstura, var iedalīt trīs grupās ar zināmu nosacījumu pakāpi.

Pirmajā grupā ietilpst fizikāli faktori, kas pārsvarā ir pretiekaisuma līdzekļi. Tostarp tuberkulostātisks un hiposensitizējošs efekts. Uz tiem balstītas ārstēšanas metodes arī veicina antibakteriālo līdzekļu koncentrācijas palielināšanos iekaisuma fokusā, vietējo aizsargājošo audu reakciju aktivizēšanā. Galvenie šīs grupas pārstāvji ir: ultravioleto frekvenču diapazona (UHF terapijas) elektromagnētiskā starojuma iedarbība. ārkārtīgi augstas frekvences (milimetru) diapazons (EHF terapija), kā arī kombinētie fizikālie un medikamiskie efekti - inhalācijas terapija, elektroforēze. Tās tiek nozīmētas plaušu tuberkulozes sākuma stadijā ar pārsvarā eksudatīvas un nekrotiskās iekaisuma veidu.

Otrās grupas faktori ietver ultraskaņas, lāzeru un magnetoterapija veicinātu uzsūkšanos tuberkulozes procesu, uzlabot spēju audu reģenerāciju un remonts, paātrinātājiem iedobumiem rētas un dziedēšana fistulām. Šo faktoru grupu lieto 2-3 mēnešus no augstas kvalitātes ķīmijterapijas sākuma. Šajā periodā specifiskais process plaušu parenhīmā tiek reversēts. Ir infiltratīvo izmaiņu rezorbcija, iznīcināšanas dobumu rētas, foci fibroze. 2. Grupas fizisko faktoru pielietošana ļauj paātrināt šos procesus. Turklāt lāzera un magneto-lāzeru terapijas daudzkomponentu klīniskie efekti, šķiet, ir atšķirīgi un daudzējādā ziņā ir unikāla biostimulējoša un adaptogēna iedarbība. Veicinot homeostāzes stabilizāciju un pacienta ķermeņa dabisko aizsargmehānismu aktivizēšanu. Fizioterapeitiskās metodes 2. Grupā ir visefektīvākās periodā, kad mainās eksudatīvā-nekrotiskā tipa iekaisuma audu reakcija pret proliferatīvu.

Trešā fizisko faktoru grupa palīdz mazināt atlikušās tuberkulozes izmaiņas un pilnīgi funkcionālu bojātu plaušu audu atjaunošanu apstākļos, kad pakāpeniski samazinās specifiskā iekaisuma produktīvā fāze. Pēdējā posmā galvenie uzdevumi ir šķiedru audu pārmērīgas veidošanās novēršana, adhēziju un rētu rezorbcija, metaboliskās aktivitātes pastiprināšanās, mikrocirkulācijas uzlabošanās un plaušu audu trofiskie audi. Šīs grupas nozīmīgākais pārstāvis ir ultrasavienotāju elektromagnētisko lauku iedarbība - mikroviļņu terapija.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69],

Tuberkulozes ekstrakorporālās hemocorrekcijas metodes

Ekstrakorporālās hemocorrection pamatojoties uz izņemšanu toksisko vielu no asinīs vai asinsrite caur dažādiem adsorbentu (hemosorbtion) vai rēķina rīcībā, kopā ar daļu no plazmas (plazmaferēzi). Kad hemosorption advantageously noņemts vidēja un augsta toksisku metabolītu, bet ar plazmaferēzi ar plazmas daļu papildus nodrošināt izsūknēšana zemu molekulmasu, toksisko produktu un dažu elektroķīmiski inertiem savienojumiem nav adsorbēts uz hemosorbents. Tas ir priekšnoteikums, lai kombināciju par šo metožu izmantošanu ekstrakorporālās asinsspiediena ārstēšanai. Tādējādi sasniegt korekcijas koeficientus par vainu pastiprinošu lai galvenajā procesā, plaušās vai pleiras dobumā un samazina tās efektivitāti ārstēšanas: endogēnas intoksikācijas, toksiskas un alerģiskas reakcijas pret anti-TB un citām zālēm, aknu darbības traucējumiem, nieru mazspēju, kā arī uzlabot klīnisko gaitu blakusslimību (astma, diabēts).

Indikācijas

Pielietojumi ekstrakorporālā asinis korekcijas tuberkulozes pacientu elpošanas orgānu parādīts ar nepietiekamas efektivitātes apvienoto pārbaudi tuberkulozes ārstēšanai vai neiespējamību veicot procesu šīs apstrādes, ko izraisa šādi faktori (ja neapmierinošs korekcijas, izmantojot tradicionālās metodes):

• endogēnas saindēšanās sindroms, ko izraisa klātbūtnē konkrēta procesa vai īpašs plaušu strutojošā procesa pleiras dobumā, ar vienlaicīgu plaušu tuberkuloze vai pleiras slimības nontubercular etioloģijas, akūtas strutojošu slimību citos orgānos:
• toksiskas un alerģiskas reakcijas pret tuberkulozi un citām zālēm, pārtiku un mājsaimniecības alerģijām, kas apgrūtina galvenā procesa ārstēšanu;
• dažāda ģenēzes (toksiskā alerģiskā medikamenta hepatīta, infekcijas hepatīta sekas utt.) aknu funkciju traucējumi, rezistenti pret hepatotropisku terapiju;
• nieru mazspēja (akūts un hronisks), klātbūtnes dēļ kombinēto tuberkolozes plaušu bojājumu un nieru ilgstošās TB intoksikācijas toksisku ietekmi antituberculosis narkotiku un citu iemeslu dēļ;
• blakusslimības bieži novēro pacientiem ar elpošanas tuberkulozi un pastiprinošiem konkrētam procesam, - astmu un cukura diabēta (it īpaši, kad tas ir sarežģīti ar attīstības plūsmas parādības polineiropātiju, retinopātijas, angiopātijas, uc).

Kontrindikācijas

Kontrindikācijas ekstrakorporālās hemokorekcijas darbībai sakrīt ar vispārējām kontrindikācijām lielu heparīna devu lietošanai. Turklāt izteikta arteriālā hipo-vai hipertensija, pacienta agonālais stāvoklis, ir kontrindikācija hemoperfūzijai.

[70], [71]

Metodes tehnoloģija

Lietojot ekstrakorporāla metodes hemocorrection regulāri sagatavot TB pacientiem elpošanas lai hemoperfūzija jānovirza uz novēršanu un likvidēšanu sākotnējās dehidratāciju, izmaiņas asins reoloģijas, korekcijas ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumus, proteīna deficīts, anēmija un citas maiņās homeostāzes, kas nav cēloņsakarības šie traucējumi ar koeficientu yavivshimsya iemesla piemērot šos asins apstrādes paņēmieniem.

Hemosorbcija pacientiem ar elpceļu tuberkulozi jāveic saskaņā ar standarta shēmu, kas nodrošina maksimālu klīnisko efektu un samazinās komplikāciju risku procedūras laikā. Ekstrakorpusajai ķēdei jāiekļauj viena sorbcijas kolonna. Hemokarperfūzija jāveic veno-venozā metode īslaicīgas hemodialīcijas apstākļos. Heparinizācija ir vispārīga ar ātrumu 250 vienības / kg ķermeņa masas. Asins plūsmas ātrums nedrīkst pārsniegt 70-80 ml / min, kamēr procedūras ilgumam jābūt pietiekamam asins perfūzijai tilpumā, kas svārstās no 1 līdz 1,5 reizēm cirkulējošās asins tilpuma.

Plasmafēzes veicināšanas metodi nosaka iekārtas operators rīcībā. Kad aparatūras centrifugēšana (gravitācijas) plazmaferēze noņemšanai no plazmas no asinīm vai asins centrifugē īpašos konteineros, piemēram, "asins somas" (periodiska plazmaferēze) atdzesētā centrifūgā vai atdalītāju dažādos posmos nepārtraukti plūst (nepārtrauktu plazmaferēzi). Asinsvadu piekļuvi veic ar vienu perifērās vai centrālās vēnas kateterizāciju. Heparinizācija ir vispārīga ar ātrumu 200 U / kg ķermeņa masas.

Filtration izmantojot plasmafilters plazmaferēzi (plazmas filtrācijas) ar block-PF 0,5 aparātu veic sūkņi FC-3.5, jebkuri sūkņiem vai citām īpašs veltnis asinis frakcionētājs ārzemju firmas (Fresenius, Gambro. Baxter et al.). Asins perfūzija jāveic veno-venozā metode, ņemot vērā īslaicīgu hemodialīciju. Kopējais heparinizācijas daudzums līdz 300 vienībām / kg. Iekšzemes membrānas plazmas filtru PFM (St. No "Optika"), ļauj vienu adatu bezapparatny plazmaferēze membrānu reibumā smaguma vien izmantojot speciālu līniju sistēmu. Veicot centrbēdzes aparatūras vai plazmas filtrācijas plazmaferēzi pacientiem ar elpošanas tuberkulozi vienā reizē evakuēta uz plazmas 1 litram, kas papildināšanu veic ar 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu, rheopolyglucin, un dažos gadījumos native plazmā.

Par atkārtotiem ekstrakorporālās operāciju nepieciešamību un ilgumu intervālu starp katra pacienta jānosaka stingri individuāli, ņemot vērā klīnisko efektivitāti iepriekšējā hemosorption vai plazmaferēzes un dinamikas laboratorijas parametru ilgums saglabājot pozitīvu klīnisko efektu, taktika turpmāka kombinēta terapija (turpinājums konservatīvā terapija vai sagatavotu operācijas). Būtu jāņem vērā arī ierobežoto kapacitāti bieži plazmaferēze exfusion ievērojamu apjomu plazmā pacientiem ar smagu tuberkulozes oriģinālo disprotennemiey. Nepietiekamas efektivitātes viena no metodēm, ko izmanto ekstrakorporālā asins korekcijas ieteikumi kopā shēma pieteikumu hemosorption un plazmaferēzi. Šajā gadījumā hemosorbcija un plazmasferēze (jebkurā metodes variantā) mainās 3-4 nedēļas. Procedūru intervāls ir 4-6 dienas.

Sarežģījumi

Visbiežāk komplikācijas ekstrakorporālās asins korekcijas operāciju ir Pirogēnie reakcijas (drebuļi, muskuļu sāpes un spazmas, hipertermija) un hemodinamikas traucējumi (kollaptoidnye reakcija). Ar attīstību komplikācijas, piemēram pārtraukt veic ekstrakorporālās darbību un īstenot pienācīgas norādes simptomātisko ārstēšanu: administrējošo antihistamīni trimeperedina, dažos gadījumos 30-60 mg prednizona, intravenozo šķīdumu, utt plazmozameshchath.

No tehniskajām komplikācijām jābūt izolētam ekstrakorporālās ķermeņa tromboīdam un tā spiediena samazināšanai. Gadījumā, ja šādas situācijas būtu nekavējoties jāpārtrauc un perfūzijas asins pabeigt ekstrakorporāla operāciju, jo tās turpināšana šādos apstākļos var izraisīt attīstības tromboze, embolija, vai gaisa embolijas plaušu artēriju sistēmā. Procedūras maksimāla standartizācija, ekstrakorāles kontūras rūpīga sagatavošana, monitora uzraudzība, medicīnas personāla izglītošana var ievērojami samazināt komplikāciju iespējamību un to skaitu.

[72], [73], [74], [75], [76], [77]

Metodes izmantošanas rezultāti

Par ekstrakorporālās asins korekcijas lietošana pacientiem ar TB elpošanas sistēmas ļauj novērst lielāko daļu traucēts homeostāzes parametriem. Ievērojiet pozitīvo rādītāju dinamiku, kas atspoguļo miokarda stāvokli un centrālo hemodinamiku, aknas un nieres; samazināti ventilācijas traucējumi (galvenokārt saistīti ar obstruktīvām pārmaiņām); uzlabo mikrocirkulāciju plaušās: samazina asins seruma toksiskumu; koriģēta hipokalēmija, peroksīda homeostāzes parametri, skābju bāzes stāvokļa maiņa un asins gāzes sastāvs. Bez tam, imūnmodulatoriem efekts izpaužas attiecībā pret faktoru šūnu un humorālās imunitātes, kas palielina vielmaiņas aktivitāti phagocytes (neitrofilu un monocītu) un asins bakteriostatisku iedarbību pret Mycobacterium tuberculosis.

Pieteikuma metodes hemosorption plazmaferēze un rada labvēlīgu fonu pamatēdiens anti-TB ārstēšanas ftizioterapevticheskoy klīnikā ļauj ārstēšanu, izmantojot ķirurģiskas metodes, paplašinot robežas pielietojamību. Pozitīvu klīnisko efektu var iegūt vairāk nekā 90% novērojumu, kā arī stabilu dažādu faktoru korekcija, kas pastiprināja galvenā procesa gaitu un apgrūtina tā ārstēšanu - 75%.