Skolēnu reakciju traucējumi

Parasts skolēns vienmēr reaģē uz gaismu (tiešas un draudzīgas reakcijas) un konverģenci.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pēdu reakciju pārkāpumu cēloņi ir:

1. Redzes nerva bojājumi. Blind acs nereaģē uz tiešu gaismu savā izolētā gaismā, un līdz ar to nav nekādu samazinājumu sfinktera draudzīgi otrai acij, bet neredzam reaģē draudzīgu reakciju, ja tas nervu III neskarts, un, ja otra acs un redzes nervs ir bojāts.
2. Acu balsta nerva bojājumi. Ar III nerva bojājumiem skarušajā pusē tieša un draudzīga reakcija uz gaismu rodas skolēnu sfinktera paralīzes dēļ, bet pretējā pusē saglabājas tieša un draudzīga reakcija.
3. Citi iemesli ir šādi:
   • Edija sindroms.
   • Jāatzīmē īpaša veida zīlītes traucējumu, ja ir paralīze zīlītes refleksi trūkuma reakcijas uz gaismu, bet glabājas atbildot uz konverģenci. Šī patoloģija ir aprakstīts dažādās valstīs: neurosyphilis, Eddie sindroma, diabēta, pinealoma, patoloģisko reģenerācijas pēc bojājuma no oculomotor nerva, encefalīts, multiplā skleroze, oftalmoloģiskās herpes, acs trauma, distrofiski miotoniju, pandizavtonomiya (ģimenes autonomā disfunkcija Riley-Day sindroms) sindroms Fisher, I tipa NMSN (Charcot-Marie-Tooth slimība).

Daži skolēnu fenomeni pacientiem komā

Skolēnu forma, izmērs, simetrija un reakcija uz gaismu atspoguļo smadzeņu iekšējo daļu stāvokli un trešā nerva funkcijas pacientiem komā. Skolēnu reakcija uz gaismu ir ļoti jutīga pret strukturāliem bojājumiem šajā smadzeņu zonā, bet tajā pašā laikā ir ļoti izturīga pret vielmaiņas traucējumiem. Šī refleksa pārkāpšana, it īpaši, ja tā ir vienpusēja, ir vissvarīgākā pazīme, kas ļauj atšķirt vielmaiņas komu no komata stāvokļa, ko izraisa smadzeņu strukturālie bojājumi.

1. Mazie, labi reaģējošie, neaktīvā stāvoklī esoša pacienta skolēni ("diencefāli skolēni") parasti runā par koma vielmaiņu.
2. Par mioze un anhidrosis gemitipu (Horner sindroms), ipsilateral smadzeņu bojājumu parādīšanās atspoguļo iesaistes hipotalāmu šajā pusē un bieži vien pirmā pazīme, ka aizsākusies transtentorialnogo trūces ar supratentoriālu beramkravu procesiem, kas izraisa komu.
3. Vidējais skolēnu izmērs (5-6 mm) ar spontāniem alfa-cildeniem pēc to lieluma (hippuss) kļūst plašāks, saspiežot kaklā (ciljošpinālā refleksija). Šī parādība atspoguļo bojājumus vidusmēra vai prefektūras zonās.
4. Strauja izteikta divpusēja mioze ("punkta" skolēni) ar nespēju izraisīt to reakciju uz gaismu ir raksturīga variolija tilta (un smadzenītes) vāka primārajai bojājumiem.
5. Horner sindroms, ipsilateral smadzeņu ievainojums var atspoguļot patoloģisku procesu pusēs tiltu, sānu no ventrolateral serdes un sadaļās dzemdes kakla muguras smadzeņu tajā pašā pusē.
6. Skābekļa vājš reakcija uz gaismu vai tā neesamība ar plaši dilatētu skolēnu (7-8 mm) ir saistīta ar simpātisko ceļu saglabāšanu (Hutchisona skolēns). Šajā gadījumā skolēna ovālas formas izraisa skolēnu sfinktera nevienmērīga parēze, kas noved pie skolēnu šķīdinātāja ekscentriskas antagonistiskās iedarbības. Šī parādība attiecas uz parasimpātisko šķiedru perifēro bojājumu, kas sasniedz skolēna sfinkteru trešā nerva sastāvā.
7. Vidēji platuma skolēni, kas nav atbildīgi, var novērot, tieši bojājot midbrain (audzēji, asiņaini, infarkti). Okulomotoru nervu sakīšana starp to kodoliem izraisa oftalmoplegiju. Šī III nervu paralīze bieži ir divpusēja, atšķirībā no perifēro paralīzes, kas parasti notiek no vienas puses. 

Skolēnu reakciju traucējumi

1. Vienlaikus skolēnu reakcijas uz gaismu traucējumi, konverģence un izmitināšana klīniski izpaužas kā mydriasis. Ar vienpusīgu sakāvi reakcija uz gaismu (tieša un draudzīga) uz skartās puses nav izraisa. Šo skolēnu kustību sauc par iekšējo oftalmoplegiju. Šī reakcija izraisa bojājumiem parasimpātiskās inervāciju zīlītes no kodola Yakubovich - Edinger - Westphal uz tās perifērijas šķiedru acs ābola. Šī traucējumiem zīlītes reakcijas veids var novērot meningīts, multiplās sklerozes, alkoholismu, neurosyphilis, asinsvadu slimības, smadzeņu, traumatisks smadzeņu traumu.
2. Draudzīgas reakcijas pret gaismu pārkāpšana izpaužas kā anisokorija, mīdriass uz skartās puses. Neskartajā acī tiek uzturēta tieša reakcija, un tā draudi ir vājināta. Slimā acī tiešas reakcijas nav, bet tiek saglabāta draudzīga reakcija. Šīs disociācijas iemesls skolēna tiešai un draudzīgai reakcijai ir tīklenes vai redzes nerva bojājums pirms vizuālo šķiedru šķērsošanas.
3. Skolēnu amovrotiskā kustīgums pret gaismu tiek atklāts ar divpusēju aklumu. Tajā pašā laikā skolēnu tieša un draudzīga reakcija uz gaismu nav, un saglabājas konverģence un izmitināšana. Amavroticheskaya zīlītes arefleksija divpusējās bojājumi, ko izraisa redzes ceļu no tīklenes uz primāro vizuālo centru, ieskaitot. Gadījumos garozas aklumu vai bojājumiem abās pusēs centrālo vizuālo ceļiem, kas stiepjas no ārējā kloķvārpstu un spilvenu talāmu uz pakauša vizuālo centra, reaģējot uz gaismu, tiešu un draudzīgs, pilnībā saglabājusies, jo centrtieces optisko šķiedru beidzas priekšā divtomija. Tādējādi šis fenomens (amavroticheskaya nekustīgums skolēni) norāda lokalizācijas procesu divvirzienu vizuālo ceļiem visā primāro vizuālo centrā, savukārt divpusējās aklums taisni saglabāšana un pieklājīga reakcija skolēni vienmēr liecina uzvarēt vizuālo ceļus virs šiem centriem.
4. Skolēnu gramatiskā reakcija ir tāda, ka abiem skolēniem ir līgumi tikai tad, kad iedegas funkcionējošā tīklenes puse. Kad tiek apgaismota viena un tā pati tīklenes puse, skolēni nepiedalās. Šī reakcija no skolēnu, gan tiešās un draudzīgas, jo sakāvi optisko trakta vai subkortikālo vizuālo centru ar priekšējo colliculus, un šķērsoja un neperekreshchennymi šķiedru optikas chiasm. Klīniski gandrīz vienmēr ir apvienota hemianopsija.
5. Skolēnu astēniskā reakcija tiek izteikta ātrā nogurumā un pat pilnīgā sašaurinājuma pārtraukumā ar atkārtotu gaismas iedarbību. Pastāv šāda reakcija infekcijas, somatisko, neiroloģisko slimību un intoksikāciju gadījumā.
6. Skolēnu paradoksālā reakcija ir tā, ka, atrodoties gaismā, skolēni paplašinās un sašaurinās tumsā. Tas notiek ārkārtīgi reti, galvenokārt ar histēriju, kas joprojām griežas mugurā, apvainojumi.
7. Paaugstinot skolēnu reakciju uz gaismu, reakcija uz gaismu ir daudz dzīvāka nekā parasti. Dažreiz rodas smadzeņu satricinājumi, psihoze, alerģiskas slimības (Quinckes tūska, bronhiālā astma, nātrene).
8. Skolēnu tonizējošā reakcija ir ļoti lēna skolēnu paplašināšanās pēc to sašaurināšanas ar gaismas iedarbību. Šo reakciju izraisa paaugstināta parasimpātiskās pupilās eferenta šķiedru izkliedēšanās, un to galvenokārt novēro alkoholismā.
9. Myotonic reakcija skolēnu (pupillotoniya), zīlītes traucējumi, tādi kā Adie var rasties cukura diabētu, alkoholismu, beri-beri, Gijēna - Barē sindromu, perifēro autonomo traucējumiem, reimatoīdais artrīts.
10. Zīlītes traucējumi, piemēram, Argyll Robertsonu. Klīniskā aina sindroms Argyll Robertson, kas ir specifisks syphilitic bojājumiem, nervu sistēmas, ietver tādas funkcijas kā mioze, nelielu anisocoria, nav reakcijas uz gaismu, zīlītes deformācijas sidedness traucējumi konstante zīlītes izmēru dienas laikā, to iedarbības trūkumu atropīna, Pilokarpīns un kokaīna . Līdzīga zīlītes traucējumi var novērot daudzām slimībām: diabēts, multiplā skleroze, alkoholisms, cerebrālās asiņošanām, meningīta, Hantingtona slimība, adenomas čiekurveidīgs dziedzeris, patoloģiska reģenerācijas pēc paralīze acs muskuļu, myotonic distrofija, amiloidoze, sindromiem Parin Myunhmeyera (vaskulīts, kas ir pamats muskuļu intersticiālu tūskas un tam sekojošā proliferāciju saistaudi un pārkaļķošanās), sensoro neiropātiju Denny - Brown (iedzimts nav sāpju th jutība, trūkums reakcijas skolēnu uz gaismas, svīšana, paaugstināts asinsspiediens un paātrināta sirdsdarbība, kad spēcīgas sāpīgi kairinātājiem), pandizavtonomii, ģimenes dysautonomia Riley - Dey, sindroms Fisher (akūta attīstība pilnīgu ophthalmoplegia un ataksija ar samazinājumu proprioceptīvajiem refleksus), slimību Šarko - Marie - Tut. Šajās situācijās, Argyll Robertson sindroms sauc nonspecific.
11. Pirmsdzemdību skolēnu reakcijas. Lieliska diagnostiska un prognostiska vērtība ir skolēnu izpēte komata stāvokļos. Ar dziļu asins zudumu, smagu triecienu, komu, skolēnu reakcija nav vai ir strauji samazināta. Tieši pirms nāves skolēni vairumā gadījumu stipri sašaurinājās. Ja komas stāvoklī mioze tiek pakāpeniski nomainīta ar progresējošu mīdriozi, un skolēnu reakcija uz gaismu nav, tad šīs izmaiņas norāda nāves tuvumu.

Zemāk ir redzes traucējumi, kas saistīti ar traucētu parasimpātisku funkciju.

1. Reakcija uz gaismas un skolēna izmēriem normālos apstākļos ir atkarīga no pietiekamas gaismas uztveršanas ar vismaz vienu aci. Pilnīgi aklajā acī tieša reakcija uz gaismu nav, bet skolēna izmēri ir tādi paši kā tie, kas atrodas veselas acs pusē. Gadījumā, ja pilnīga aklums abām acīm, kad ievainots priekšējā zonā no sānu dzimumorgāniem, skolēni paliek paplašināti, nereaģējot uz gaismu. Tomēr, ja divpusējā aklums izraisa pakaušainās daivas garozas iznīcināšanu, tad tiek saglabāts gaismas skolēnu reflekss. Tādējādi ir iespējams apmierināt pilnīgi aklus pacientus ar normālu pupilāru reakciju uz gaismu.

Bojājumi tīklene, redzes nerva, redzes chiasm, optikas trakta, redzes nerva iekaisums MS rada zināmas izmaiņas funkcijām sistēma centrtieces zīlītes refleksa uz gaismu, kas noved pie traucējumiem zīlītes reakcijas, kas pazīstams kā skolēnam Marcus Gunn. Parasti skolēns reaģē uz spilgtu gaismu ar strauju sašaurināšanos. Lūk, reakcija ir lēnāka, nepilnīga un īsa, lai skolēns var nekavējoties sākt paplašināties. Iemesls, patoloģiskā reakcija zīlītes ir samazināt skaitu šķiedru, kas nodrošina gaismas refleksu ietekmē pusē.

2. Viena redzes trakta sabrukšana neizraisa skolēna lieluma izmaiņas, jo pretējā pusē ir saglabāts gaismas reflekss. Šajā situācijā tīklenes neskarto daļu apgaismojums sniegs lielāku izpratni par skolēnu reakciju uz gaismu. To sauc par Wernicke skolēnu reakciju. Šādas reakcijas radīšana ir ļoti sarežģīta, jo gaisma izkliedējas acī.
3. Patoloģiskie procesi vidū smadzenēs (četrkāršās ķermeņa augšdaļas zarnas zona) var ietekmēt skolēna reakcijas refleksu loka šķiedras gaismā, kas šķērso smadzeņu akveduktu. Skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu. Bieži vien tas tiek apvienots ar acs ābolu kustības neesamību vai ierobežošanu uz augšu (vertikāla acu parēze) un to sauc parino sindroms.
4. Argila Robertsona sindroms.
5. Ar trešā pāri galvaskausa nerviem pilnīgu sakāšanos skolēni paplašina, jo nav parasimpātiskas ietekmes un nepārtrauktas simpātiskās aktivitātes. Šajā gadījumā tiek konstatētas acs motora sistēmas bojājuma pazīmes, ptoze, acs ābola novirze apakšējā sāniskā virzienā. Pēkšņa bojājuma cēloņi var būt miega artērijas aneirisma, tentoristiskā trūce, progresējoši procesi, Tolosa-Hunt sindroms. 5% gadījumu ar cukura diabētu ir izolēts III kakalka nervu bojājums, tādēļ skolēns bieži paliek neskarta.
6. Epidi sindroms (puillotlotonia) - ciliāru gangliju nervu šūnu deģenerācija. Skolēna reakcija uz gaismu ir zudusi vai vājināta, saglabājot atbildi uz skatiena tuvumu. Bojājuma vienpusība, skolēna paplašināšanās, tā deformācija ir raksturīga. Papiljotonijas parādība ir tāda, ka skolēns konverģences laikā saplūst ļoti lēni un pēc saplūšanas beigām atgriežas ļoti lēni (reizēm tikai 2-3 min) uz sākotnējo izmēru. Skolēna izmērs ir mainīgs un mainās visu dienu. Turklāt skolēna palielināšanos var panākt, ilgstoši paliekot pacientam tumsā. Skolēnu jutība pret veģetatīvajām vielām palielinās (straujš atropīna ekspansija, asa sašaurināšanās no pilokarpīna).

Šī sfinktera hipersensitivitāte pret holīnerģiskajiem medikamentiem tiek konstatēta 60-80% gadījumu. 90% pacientu ar Eidi tonikas skolēniem novājinājušies vai vairs nav cīpslu refleksu. Šāda refleksu vājināšanās ir izplatīta, saglabājot augšējās un apakšējās ekstremitātes. 50% gadījumu vērojams divpusējs simetrisks bojājums. Kāpēc cēloņu refleksi ir novājināti Adi sindromā, ir neskaidrs. Piedāvātais hipotēzi par kopējo polineiropātiju bez maņu traucējumi, deģenerāciju šķiedrās muguras saknīti, savdabīga veidā miopātijas, defekta muguras neirotransmisijas pie sinapsēm. Slimības vidējais vecums ir 32 gadi. Biežāk sievietēm. Visbiežāk sastopamā sūdzība, papildus anisokorijai, ir redzes miglains, tuvu apskatot blakus objektus. Apmēram 65% gadījumu skartajā acī ir paliekoša izmitināšanas parēze. Pēc dažiem mēnešiem ir izteikta tendence normalizēt izmitināšanas iespējas. 35% pacientu katrā mēģinājumā tuvu apbrīnot acu var provocēt astigmātismu. Iespējams, ka tas ir saistīts ar ciliāru muskuļu segmentālo paralīzi. Pārbaudot, ņemot vērā spraugas spuldzes, 90% skartajās acīs var atzīmēt skolēnu sfinktera atšķirību. Šī atlikušā reakcija vienmēr ir segmentālā muskuļa samazināšanās.

Gadu gaitā skolēna sašaurinājums parādās uz skartās acs. Pastāv izteikta tendence pēc dažiem gadiem novērot līdzīgu procesu otrajā acī, lai anisokorija kļūtu mazāk pamanāma. Galu galā abi skolēni kļūst mazi un slikti reaģē uz gaismu.

Nesen tika konstatēts, ka disociācija reakcija skolēnam gaismas un izmitināšanu, bieži novēro ADIE sindromu, var izskaidrot ar difūzijas acetilholīna no ciliārajā muskuļu aizmugurējā kamerā virzienā denervēt skolēnu sfinktera tikai. Tas ir iespējams, ka difūzija acetilholīna ūdens humors veicina spriedzes varavīksnes kustību ADIE sindromu laikā, bet ir pietiekami skaidrs un ka minētā disociācija nevar izskaidrot tik skaidri.

Izteikts reakciju zīlītes Telpas ir iespējams, ir saistīts ar patoloģisku labvēlīga reģenerējošu šķiedru sfinktera zīlītes. Nervus varavīksnenes raksturīga ievērojams spēja atjaunot un reinnervation: Augļa žurku sirds transplantē priekšējās kameras pieaugušo acs būs augt un sarauties normālā ritmā, kas var mainīties atkarībā no ritmiska tīklenes stimulāciju. Dārzeņu nervi var izaugt transplantētajā sirdī un iestatīt sirdsdarbības ātrumu.

Vairumā gadījumu Adi sindroms ir idiopātiska slimība, un tā rašanās cēloni nevar atrast. Sekundārā Aid sindroma var rasties dažādās slimībās (skatīt iepriekš). Ģimenes lietas ir ārkārtīgi reti. Ir gadījumi kombinācijas Adie sindroms ar veģetācijas traucējumiem, ortostatisku hipotensiju ar segmentveida gipogidrozom un hiperhidroze, caureja, aizcietējums, impotence, vietējo asinsvadu slimību ārstēšanai. Tādējādi Eidi sindroms var darboties kā simptoms kādā perifēro veģetācijas traucējumu attīstības posmā, un dažreiz tā var būt tā pirmā izpausme.

Blunt trauma varavīksnene var izraisīt plīsumu īsu filiālēm sklēras ciliary kas klīniski izpaužas deformācijas kavēšana, to pagarināšanu un traucējumi (kritumu) reakcija uz gaismu. To sauc par post-traumatisku iridoplegiju.

Cirkulējošos nervus var ietekmēt difterija, kas izraisa paplašinātus skolēnus. Parasti tas notiek slimības 2-3. Nedēļā un bieži vien tiek apvienots ar mīkstas aukslējas parēzi. Disfunkcija skolēniem, kā likums, pilnībā atjaunota.

Pupilāru traucējumi, kas saistīti ar simpātiskās funkcijas traucējumiem

Visu līmeņu simpātisku ceļu pārvarēšana izpaužas kā Hornera sindroms. Atkarībā no bojājuma līmeņa sindroma klīniskā ainava var būt pilnīga un nepilnīga. Pilns Hornera sindroms ir šāds:

1. glottis sašaurināšanās. Iemesls: paralīze vai augšējo un apakšējo atzveltņu muskuļu parēze, kas saņem simpātisku inervāciju;
2. mioze ar normālu skolēna reakciju uz gaismu. Iemesls: muskuļu paralīze vai parēze, kas paplašina skolēnu (paplašinātājs); parasimpātisko ceļu uz muskuļiem, kas sašaurina skolēnu neaizskaramību;
3. enophthalmos. Iemesls: paralīze vai acu orbītas muskuļa parēze, kas saņem simpātisku inervāciju;
4. homolateral anhidroze no sejas. Iemesls: sejas sviedru dziedzeru simpātiskas inervācijas pārkāpums;
5. konjunktīvas hipēmija, attiecīgās sejas puses ādas tūsku vasodilatācija. Iemesls: acs un sejas asinsvadu gludo muskuļu paralīze, simpātiskas vazokonstriktora ietekmes zudums vai trūkums;
6. varavīksnenes heterohromija. Iemesls: simpātisks mazspēja, kā rezultātā, kas sadalās no melanophores migrācijas īrisu un asinsvadu apvalku, kā rezultātā pārtrauc normālu pigmentācija agrā vecumā (2 gadu laikā), vai depigmentācija pieaugušajiem.

Nepilnīga Hornera sindroma simptomi ir atkarīgi no bojājuma pakāpes un simpātisko struktūru iesaistīšanās pakāpes.

Hornera sindromam var būt centrāla izcelsme (pirmā neirona sakropļošana) vai perifēra (otrā un trešā neironu sakropļošana). Lielie pētījumi, kas tika veikti pacientiem ar šo sindromu, tika hospitalizēti neiroloģiskajos departamentos, 63% gadījumu atklāja tās galveno izcelsmi. Viņa saikne ar insultu tika izveidota. Savukārt pētnieki, kuri novēroja stacionārus acu klīnikās, atklāja tikai Hornera sindroma galveno raksturu tikai 3% gadījumu. Iekšzemes neiroloģijā parasti tiek uzskatīts, ka Hornera sindroms ar vislielāko regularitāti notiek simpātisko šķiedru perifērā sakāvē.

Iedzimts Hornera sindroms. Visbiežākais iemesls tam ir dzimstība. Tūlītējais cēloņsakarojums ir dzemdes kakla simpātiskās ķēdes bojājums, ko var kombinēt ar plecu piegriezumu (visbiežāk tās apakšējās saknes - Dejerine-Clumpke paralīze). Iedzimtais Gornera sindroms dažreiz tiek kombinēts ar sejas hemitirofiju, kuram ir zarnu patoloģijas, mugurkaula dzemdes kakls. Iemesls par iedzimtu Hornera sindromu ir iespējams, pateicoties pseidomātiskajām vai varavīksnenes heterohromijām. Tas arī rodas pacientiem ar dzemdes kakla un videnes nervozitāti. Visiem jaundzimušajiem ar Hornera sindromu tiek piedāvāts diagnosticēt šo slimību, diagnosticējot krūšu kurvī un skrīninga metodi, lai noteiktu alveja skābes izdalīšanas līmeni, kas šajā gadījumā ir paaugstināts.

Par iedzimtu Gornera sindromu visbiežāk raksturīga ir varavīksnenes heterohromija. Melanophores varavīksnenes un pārvietot uz asinsvadu apvalka embrionālās attīstības iedarbībā simpātiskās nervu sistēmas, kas ir viens no faktoriem, kas ietekmē veidošanos melanīna pigmenta faktoru, un līdz ar to nosaka krāsu varavīksnenes laikā. Ja simpātiskās ietekmes nav, varavīksnenes pigmentācija var palikt nepietiekama, tā krāsa kļūs gaiši zila. Acu krāsa ir izveidota dažus mēnešus pēc dzimšanas, un galaktikas pigmentācija varavīksnenes beidzas pēc divu gadu vecuma. Tādēļ heterohromijas fenomenu novēro galvenokārt ar iedzimtu Hornera sindromu. Depigmentācija pēc acs simpātiskās inervācijas traucējumiem pieaugušajiem ir ārkārtīgi reti, lai gan ir aprakstīti daži labi dokumentēti gadījumi. Šie depigmentācijas gadījumi liecina par simpatātisku ietekmi uz melanocītiem pieaugušajiem.

Centrālās izcelsmes Hornera sindroms. Hemisfērķektomija vai plaša sirdslēkme vienā puslodē var izraisīt Hornera sindromu viņas pusē. Simpātiskie ceļi smadzeņu stublājos gar visu savu garumu nonāk spinotalāma trakta tuvumā. Tā rezultātā Hornera stumbra izcelsmes sindroms tiks novērots vienlaicīgi ar sāpju un temperatūras jutīguma pārkāpumu pretējā pusē. Par šīs sakāves iemesli varētu būt multiplā skleroze, gliomas tilts, cilmes encefalīts, hemorāģisko insultu, tromboze mugurpuses zemākas smadzenīšu artērija. Pēdējos divos gadījumos asinsvadu traucējumu rašanās laikā tiek novērots Hornera sindroms kopā ar smagu reiboni, vemšanu.

Kad nodarbojas ar patoloģisko procesu, izņemot simpātisks ceļš kodolu V vai IX, X kraniālo nervu, tiks atzīmēti attiecīgi analgēzijasar ardanesthesia seju uz ipsilateral pusē ar disfāgija vai parēze mīkstās aukslējas, rīkles muskuļus, balss saitēm.

Tā kā centrālā atrašanās vieta sānu ceļa simpātisks mugurkaula stabi biežākie iemesli dzemdes kakla bojājumu ir syringomyelia, intramedulārai mugurkaula audzēji (gliomas, ependimomu). Klīniski tas izpaužas kā sāpju jutīguma samazināšanās uz rokām, cīpslu un periosteāla refleksu samazināšanās vai zaudēšana no rokām un divpusējais Hornera sindroms. Šādos gadījumos ptoze no abām pusēm vispirms piesaista uzmanību. Skolēni smalki simetriski ar normālu reakciju uz gaismu.

Hornera perifēriskās izcelsmes sindroms. Pirmā krūšu saknes sakne ir visbiežākais Hornera sindroma cēlonis. Tomēr nekavējoties jāņem vērā, ka starpskriemeļu disku (trūces, osteohondrozes) patoloģiju reti izpaužas kā Hornera sindroms. Pirmajai krūšu saknei tieši virs plaušu virsotnes pleiras ietīšana izraisa tā sabojāšanos ļaundabīgās slimībās. Klasiskais Pankostas sindroms (plaušu vēzis) izpaužas sāpēs padusejā, muskuļu (mazu) atrofiju un hornera sindromu vienā pusē. Citi iemesli ir neirofibroma sakne, papildus dzemdes kakla ribas, Dejerine-Klyumpke paralīze, spontāns pneimotorakss, citas plaušu un pleiras augšdaļas slimības.

Simetāro ķēdi kakla līmenī var sabojāt ķirurģiskas iejaukšanās dēļ balsī, vairogdziedzerī, kakla traumē, audzējos, īpaši metastāzēs. Zarnojošās slimības jugurālās atveres zonā, pamatojoties uz smadzenēm, izraisa dažādas Hornera sindroma kombinācijas ar galvaskausa nervu pāra IX, X, XI un HP sakropļošanos.

In bojājumiem iepriekš superior dzemdes kakla ganglijs šķiedras stiepjas kompozīcijas pinums iekšējā miega artērijā tiks novērota Horner sindroms, bet bez svīšana traucējumiem, sudomotornye veidā, lai saskarties sastāv pinums ārējo miega artērijā. Savukārt, svīšana nekārtības bez zīlītes traucējumiem notiks, iesaistot ārējos miegains pinumu šķiedras. Jāatzīmē, ka līdzīga tendence (anhidrosis bez zīlītes traucējumiem), var rasties bojājumi simpātiskās ķēdes astes spurā uz zvaigžņveida ganglijs. Tas ir saistīts ar faktu, ka simpātisks uz skolēnu, kas iet caur simpātiskā stumbra, nav mazāki par zvaigžĦveida ganglijs, bet sudomotornye šķiedru nāk uz sviedru dziedzeriem sejas, atstājot simpātiskās stumbrs, sākot no augšējā kakla ganglijs, un beidzot ar augšējo krūšu simpātisks saknīti.

Trauma, iekaisuma procesi blastomatous vai tiešā tuvumā uz trīszaru (gasserova) vienību, kā arī syphilitic osteīts, miega artērijas aneirisma, alkoholismu trijzaru ganglijs, herpes oftalmikus - visbiežāk cēloņi Raeder sindroma: sakāvi pamata pirmās daļas trijzaru nerva kopā ar Horner sindromu. Dažreiz pievienojas uzvarēt kraniālo nervu IV, VI pāri.

Purfur du Ptis sindroms ir apgrieztais Hornera sindroms. Šajā gadījumā tiek novērota mīdriasa, exoftalma un lagoftalma. Papildu simptomi: paaugstināts acs iekšējais spiediens, konjunktīvas un tīklenes asinsvadu izmaiņas. Šis sindroms rodas, kad vietējā darbība simpatomimētiskiem līdzekļiem, ir reti patoloģiskiem procesiem kaklā, kad tie ir iesaistīti simpātiskā stumbra, kā arī stimulē hipotalāmu laikā.

[8], [9], [10],

Specifiski skolēnu traucējumi

Šajā grupā sindromu ietver cikliskais oculomotor trieku, oftalmoplegicheskuyu migrēna, labdabīgs epizodisku vienpusēju midriāzi un skolēnu "kurkuli" (saraustīta segmentālai spazmas granātai ilguma dažām minūtēm, un tiek atkārtots vairākas reizes dienā).

Ardžila Robertsona skolēni

Skolēni Arja - Robertson - mazs, nevienlīdzīgā izmēra un neregulāras formas skolēniem ar sliktu reakciju uz gaismu tumsā un labu reakciju ar izmitināšanu konverģences (turpmāk atdalāms reakcijas skolēnu). Ir nepieciešams diferencēt Arjila-Robertsona simptomu (relatīvi reti sastopamu simptomu) un Edi divpusējo toniku skolēnu, kas notiek biežāk.