Šistosomiāze: cēloņi un patoģenēze

Šistosomiāzes cēloņi

Šistosomozi izraisa skistosomas, kas ir Plathelminthes tipa, Trematoda šķirnes, sugas Schistosomatidae. Piecas schistosome suga: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma interkalāciju un Schistosoma mekongi - helminthiasis patogēni cilvēkiem. Šistosomas atšķiras no visiem pārējiem Trematoda klases locekļiem, jo tie ir divējādas un atšķiras pēc seksuālās dimorfisma. No nobriedušu seksuālu šistosomu ķermeņa ir iegarena, cilindriska, pārklāta ar kutikulu. Pieskaras atrodas tuvu viens otram - orālā un vēdera. Sievietes ķermenis ir garāks un plānāks par vīriešu ķermeni. Gar vīrieša ķermeni ir īpaša kopulācijas rieva (ginekoka formas kanāls), kurā vīrietis saglabā sievieti. Vīrieši un sievietes gandrīz vienmēr ir kopā. Vīriešu ārējā virsma ir pārklāta ar mugurkauliem vai gurniem, sieviešu muguriņas atrodas tikai ķermeņa priekšējā galā, pārējā virsma ir gluda. Šistosomas dzīvo vismazākajā galvas saimnieka, cilvēka un dažu dzīvnieku venozās traukos, baro asinis pa gremošanas caurulīti un daļēji adsorbē šķidruma daļu caur kutikulu. S. Hematobija dzemdē vienlaikus nav vairāk par 20-30 olām. Sieviešu S. Japonicum ir vislielākā reproduktīvā spēja. Par dienu, kurā no 500 līdz 3500 olām. Larva šizlases olā, noglabāta saimnieka mazajās vēnās, nogatavojas audos 5-12 dienas. Migrācijas olas asinsvadu ir saistīts ar klātbūtni stud proteoliticheskoi darbības kāpuru izdalījumi, kā arī reibumā saraušanās kustībām muskuļu slāņa asinsvadu sienām, zarnu un urīnpūšļa. Vides apstākļos olas nonāk urīnā (S. Hematobium) vai izkārnījumos (S. Mansoni utt.). Turpmāka attīstība notiek ūdenī, kurā iznīcina olu čaumalu; no viņiem nāk miracīdijas. Šistosomu attīstības cikls ir saistīts ar saimnieka maiņu. To starpproduktu saimnieks - saldūdens clams, kurā ķermeņa miracidia 4-6 nedēļas pārbaudīts kompleksu veidošanās process cercariae (paaudzes invadētspējīgiem kāpuriem, kas var iekļūt organismā galīgā host). Pēc iekļūšanas cilvēka ķermenī, kāpuri zaudē kaļķa piedēkli. Mērcidija dzīves ilgums - līdz 24 stundām, cerkāriju - līdz 2-3 dienām. Seksuāli nobriedušās personas ar šistosomām - 5-8 gadi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Šistosomiāzes patoģenēze

Schistosomes nevairojas pamattekstā gala uzņēmējas, lai to skaits varētu pieaugt tikai kā rezultātā atkārtotu invāziju. Parazītu patogeniskā iedarbība sākas no brīža, kad caurejas iesākas ar ādu. Secrets dziedzeri migrējošos kāpurus, sabrukšanas produkti daži no tiem - spēcīgi antigēniem, kas izraisa reakcijas GNT un HAT. Klīniski tas izpaužas pārejoša papulāri izsitumi un nieze pazīstams kā tserkarialny hepatītu (peldētāju niezi). Kāpuri zaudēja astes piedēklis (shistosomuly) iekļūst perifērās asins un limfas kuģiem, migrēt un iekrist labo sirdi, plaušas, un pēc tam sasniegt aknu asinsvadus, kur ir to attīstību un nobriešanu pieaugušajiem. Seksuāli nobriedušiem vīriešiem un sievietēm mate un pāriet uz kuģiem nepārtrauktu lokalizāciju - in mezentērija vēnu sistēmas (zarnu schistosome suga) vai urīnpūšļa un iegurņa - S. Haematobium. 4-6 nedēļas pēc inficēšanās, laikā pabeigšanas migrācijas shistosomul un sākt ko olas nobriedušas mātītes ir strauji uzlabotas alerģiskas reakcijas, kas ir pamatā akūtu ( "toksemicheskoy") fāzi slimību, ko dēvē arī par slimību Katayama. Ņemot vērā klīniskās izpausmes, šī fāze atgādina seruma slimību. Biežāk tas novērots ar S. Japonicum invāziju , daudz retāk pēc inficēšanās ar S. Mansoni un citiem patogēniem.

No kopējā šistosomu olšūnu skaita, kas deponētas sievietēm mazu vēnu tvertnēs. Barošanas sienas zarnu vai urīnpūšļa, vide saņem mazāk nekā 50%: paliekot iesprostoti audos skarto orgānu vai asins plūsma, kas reģistrētas citos orgānos. Pamatojoties uz patoloģiskām izmaiņām hroniskas slimības stadijā - ņemot vērā visas iekaisuma izmaiņas ap schistosome olu (veidošanās specifisku šūnu iesūkties - granuloma, kam seko fibrozi un pārkaļķošanās). T-limfocīti, makrofāgi un eozinofīļi ir iesaistīti granulu veidošanā ap olām. Sākotnēji process ir atgriezenisks, bet ar nosēdumiem kolagēna un fibrozes morfoloģiskas izmaiņas audos kļūt neatgriezenisks. Granulomatozas reakcijas un fibroze izraisīt asinsrites traucējumus organismā sienā, kas izraisa sekundārie deģeneratīvas izmaiņas gļotādas čūlas. Pastāvīgu un paildzināšanu audu kairinājums olām parazītiem atkritumu produktu, kas iekļauti tās sekas kāpurus un to sadalīšanās var būt arī hiperplāzija un gļotādas metaplāzija no epitēlija. Urīnpūšļa 85% no pamata spot bojājumiem, kas saistīti ar nogulsnēšanos olas S. Haematobium, a submukozāla slānis: muskuļu slānis ietekmē mazāk. Savukārt urīnpūslās, visbiežāk skarti dziļi atrastie slāņi. Jo Ierosinātāja zarnu šistosomiāze S. Mansoni lokalizēts vēnām hemorrhoidal pinums un zemākas mezentērija vēnas, un tur uzkrājas olas, pamata patoloģisku izmaiņu attīstīties galvenokārt distālās kolu. S. Japonicum, atšķirībā no citām sugām, neveido nevienu olu, bet gan grupas, un tās ātrāk pakļauj kalcifikācijai. Ar visām šistosomiāzes formām olas ievada citos orgānos, jo īpaši aknās un plaušās. Vissmagåkajai aknu slimību, kas noved pie cirozi, attīstīt Japānas un zarnu šistosomiāze (ar invāziju S. Mansoni - tubular- indurativnyy Simmersa fibroze). Rezultāts olas plaušās izraisa to attīstībai obstruktīvu destruktīvas arterīta, arteriālas anastomožu - kā rezultātā attīstās hipertensija, plaušu asinsriti, kas izraisa veidošanos par "plaušu" no sirds. Olas pārmāca ar šistosomām (biežāk ar S.japonicum iebrukumu ) mugurā un smadzenēs.

Šistosomozes simptomi lielā mērā ir atkarīgi no invāzijas intensitātes, t.i. Galu galā, sieviešu parazītu ievietoto olu skaits un to uzkrāšanās ietekmēto audu. Tajā pašā laikā izmēri granulomu ap olām, orgānu fibroze audos ir atkarīgi no iezīmes uzņēmējas imūnās atbildes reakcijas, it īpaši uz līmeņa antivielu veidošanās, imūnkompleksu aktivitāte T limfocītu suppressor makrofāgiem. Noteikta nozīme ir ģenētiskiem faktoriem, kas, piemēram, ietekmē caurulo-neauglīgās fibrozes veidošanos aknās. Nobriedušas šistosomas ir imūnas pret imunitātes faktoru iedarbību. Svarīga loma šajā spēlē ir antigēnu mīmikas parādība, kas raksturīga šiem parazītiem. Šistosomiāze var būt faktors karcinoģenēzi, par ko liecina fakts, ka uzliesmojumus helminthiasis ir samērā parasta audzēji Uroģenitālās sistēmas un kolu. Audzēja pieaugums šistosomiāze attīstības dēļ fibrozes orgāni metaplāzija epitēlijā, imūnsupresijas, kā arī sinerģiju starp schistosomes, eksogēno un endogēno kancerogēniem.