Sistēmiskās sarkanās vilkēdes patoģenēze

Īpatnība patoģenēzē sistēmiskā sarkanā vilkēde - traucējumiem imūnsistēmas regulēšanu, kopā ar zudumu imunoloģiskā toleranci pret pašu antigēniem un attīstības autoimūnās reaģējot ar vispārējām spektrs produktsirovaniem antivielu galvenokārt hromatīna (turpmāk nucleosome) un atsevišķu tās komponentu, ar native DNS un histones.

Pamatojoties uz autoimūnu traucējumu sistēmisku sarkano vilkēdi, ir divas savstarpēji procesi: poliklonālā aktivizācijas no B-limfocītu sākumposmā slimību un antigēn-specifisku T-atkarīgs stimulēšanai sintēzes autoantivielu. Pacientiem ar sistēmisku sarkano vilkēzi konstatēts B šūnu skaita pieaugums, kas korelē ar hipergammaglobulinēmijas klātbūtni; antigēnu specifiska proliferācija vai to specifisko apakštipu iedzimtais defekts, ar orgāniem saistītu autoantivielu sintezēšana; dabisko žurētāju un supressoru T šūnu skaita samazināšanās; CD4 ⁴ T šūnu populācijas pieaugums (palīgi); imūnsistēmas šūnu signalizācijas funkciju pārkāpšana; Th2-citokīnu hiperprodukcija (IL-4, IL-6, IL-10); palielināts augļa mikrohimerisms.

Tika konstatēts, ka aktivizācija un diferenciācija B šūnu regulē stimulators B-limfocītu (b-lymphcyte stimulators - BLYS). Tiek uzskatīts, ka mijiedarbība starp attiecīgo receptoru un BLYS, kas pieder pie virsdzimtas (TNF), ir svarīga loma patoģenēzē sistēmiskā sarkanā vilkēde, kā norādīts eksperimentā (transgēnās pelēm ekspresiju BLYS attīstīt vilkēdei līdzīgu sindromu, kas līdzinās sistēmiska sarkanā vilkēde cilvēkam).

Galvenā saikne ar sistēmiskās sarkanās vilkēdes patoģenēzi ir ģenētiski noteikta vai izraisīta apoptozes defekti (ieprogrammēta šūnu nāve). Apoptozes šūnu klīrensa (bieži ar kodolagnegēniem, kas izteikti uz to virsmas) un to fragmentu traucējumiem nosaka šūnu antigēnu uzkrāšanos asinīs un mērķaudos, kas atvieglo imūnās atbildes reakcijas sākšanos.

Daudzu sistēmiskās sarkanās vilkēdes simptomu attīstība ir saistīta ar audu bojājumu, ko izraisa antivielu veidošanās un imūnkompleksu veidošanās.

Nieru bojājumos imūnkompleksi satur kodējošos antigēnus (ieskaitot DNS), komplementa saistošās antinukleāros antivielas (IgG1, IgG3) un AT ar DNS. Šie kompleksi veidojas asinsvadu slānī vai veidojas in situ, kur antivielas saistās ar kodola antigēniem, kas saistīti ar glomerulāriem komponentiem vai dabīgiem glomerulāriem antigēniem. Formēšana izgulsnējumi mesangium vai subendothelial pagraba membrānas slāņa imūno kompleksi aktivizētu komplementa sistēmu, rezultātā paaudzes hsmotaktiskiem faktoriem un migrācijas leikocītu un mononukleāro šūnu. Šīs šūnas fagocīzes imūnkompleksus un atbrīvo mediatorus (citokīnus un asinsreciācijas ierosinātājus), kas atbalsta glomerulāro iekaisumu. Hronisks iekaisuma process var izraisīt sklerozes attīstību un nieru funkcijas samazināšanos.

Ar membrānas nefropātiju subepiteles slānī tiek veidoti nogulumi, un papildinājums tiek aktivizēts apgabalā, kas no cirkulējošo šūnu asinīm ir atdalīts no bazālās membrānas. Proteinurija šiem pacientiem attīstās kā epitēlija šūnu bojājums, nevis aktīva iekaisums.

Imūnās kompleksi tika konstatēta arī tad, ja imūnfluorescences vai elektronu mikroskopiju Dermo-epidermālā ādas krustojuma, dzīsleni pinumu, un citi. Izstrādājot vaskulīts, trombocitopēnija, leikopēnija, anēmija, organisks smadzeņu bojājums var spēlēt lomu antivielas dažādiem antigēniem uz šūnu virsmas (leikocīti, eritrocīti, trombocīti, neironu šūnas utt.).

Sistēmiskā imūnās iekaisums sistēmiskā sarkanā vilkēde, var būt saistīti ar tsitokinzavisimym (IL-1 un TNF-a) endotēlija bojājumi, aktivizēšanu leikocītu un komplementa sistēmu, kas ir liela nozīme skartajos orgānos nav pieejami imūnkompleksu, piemēram, CNS.

Pēdējie gadi ir raksturīgi ar paaugstinātu uzmanību uz citu grupu autoantivielu - antifosfolipīdu antivielu, kā arī anti-neitrofilo citoplazmas antivielas. Pēdējie tiek uzskatīti par vienu no potenciālajiem audu bojājuma mehānismiem kopā ar antivielām pret DNS. Viņi reaģē ar dažādiem citoplazmatiskajiem enzīmiem, galvenokārt ar proteīnu un mieloperoksidāzi. Saskaroties ar pēdējo, pieaug neitrofilu degranulācija, kas izraisa endotēlija šūnu bojājumus, slāpekļa oksīda ražošana. Imūnās kompleksi, ko nosaka audus, izraisīt aktivizēšanas komplementa sistēmas, neitrofilo migrāciju, veicināt atbrīvošanu kinins, prostaglandīnu un citām vielām kaitīgo audiem. Šie procesi, savukārt, noved pie dažādiem traucējumu hemostāzi, attīstību izplatītās intravaskulārās koagulācijas, imūnsistēmas trombocitopēniju, multiplās microthrombogenesis sindroms, kas ir raksturīga sistēmiskā sarkanā vilkēde.

Pacientiem ar sistēmisko sarkano vilkēdi biežāk spontāno apoptozes asiņu limfocītu apvienojumā ar ierobežotām spēju remonta un augstāku fona līmeņu defektu DNS un DNS tipa defektiem var kļūt par izturīgi pret apoptozes signālu; ar enerģijas trūkumu (ATP iztukšotās šūnas) apoptoze nokļūst nekrozei. Ir pierādīts, ka topoizomerāzes inhibitors (etopozīds) izraisīta unstimulated cilvēka limfocītiem double-strand DNA breaks, limfocītu apoptozi iedarbināšanas mehānismu.

Klīniski izolētas pārsvarā ādas diskveida (ierobežota, izplatīta), un sistēmu (akūts, subakūts, reti - hronisks) forma, kas galvenokārt skar iekšējos orgānus un ādas izmaiņas ne vienmēr tiek ievērots. Starp tām ir iespējamas pārejas formas.

[1], [2], [3],

Diskoīds sarkanā vilkēde

Galvenie simptomi ietver apsārtumu folikulu hiperkeratoze un ādas atrofiju. Vēlamā atrašanās vieta - persona, kurā uzliesmojumi to izklāstā bieži vien līdzinās "taurenim". Klīniskās suga: centrbēdzes erythema, rozatseapodobnaya, giperkeratoticheskaya, gipsovidnaya, seborejas, verrucous, papillomatous, diskhromicheskaya, pigments, hemorāģiskā, audzējs, tuberculoid. B.M. Pashkov et al. (1970) identificē trīs veidu sarkanās vilkēdes uz mutes dobuma gļotādas: tipisku, sastrēguma eksudatīvu un erozīvs-čūlainais.

[4], [5], [6], [7]

Diskoidālas raudas vilkēdes patofomoloģija

Galvenās histoloģiskās iezīmes diskveida sarkanā vilkēde ir hiperkeratozi, atrofija Malpighian slānis, hydropic deģenerāciju bazālā slāņa šūnām, tūska ar vazodilatāciju, dažreiz ekstravazācija Eritrocītu augšējās dermā un klātbūtne kontaktpunktu, lielākoties limfocītu, iefiltrēties, kas atrodas galvenokārt ap ādas piedēkļiem. Jāatzīmē, ka pastāv visām šīm funkcijām ir ne vienmēr ir iespējams, turklāt, iegūt kādu no tām noved pie izskatu klīnisko šķirņu kādā veidā lupus.

Aktīvajā slimības periodā ir asiņa dermas tūska, asiņu un limfātisko asiņu paplašināšanās, kas veido tā sauktos limfos ezerus. Kapilāru sienas ir edematiskas, dažreiz tās var atklāt fibrīnu, iespējams, dažkārt ir nozīmīgas eritrocītu ekstravazītes. Iekaisuma infiltrāti un galvenokārt lymphohistiocytic raksturs ar piejaukumu neutrophilic granulocītu, kas atrodas gan perivaskulāru un perifollicular bieži iekļūt epitēlija apvalks matiem. To parasti pavada bāzu šūnu, kā arī tauku dziedzeru, kolagēna un elastīgo šķiedru vakuolizācija infiltrācijas vietās. Izmaiņas sekundārā rakstura epidermā un sākumposmos nav īpaši izteiktas; ir tikai neliels hiper- un parakeratoze. Hydropic izmaiņas vacuolization no bazālo šūnu slānī, gluži pretēji, ir ievērojami izteiktas un vai prognostiskā rādītāju slimības pat pirmajos posmos.

Diskoidālas sarkanās vilkēzes hroniskajās stadijās izmaiņas ir izteiktākas un tipiskas. Dermas uzbudinājums samazinās; Infiltrāti, saglabājot perpaskulāru un perifolikulāru atrašanās vietu, sastāv galvenokārt no limfocītiem. Starp kurām ir atrodami plazmocīti. Matu folikulas ir atrofiskas, tajās nav matu, to vietā ir ragu masas. Kapilāru sienas ir sabiezinātas, homogenizētas. CHEC-pozitīvs. Kolagēna šķiedras arī infiltrāciju jomā. Kā akūtā formā, iznīcina plastmasas šķiedras ar kondensācijas parādībām subepidermālos reģionos. Epidermā - hiperkeratozes ar klātbūtni ragveida sveces padziļinājumu un matu folikulu ietekas (folikulu hiperkeratoze), kā arī pietūkums un vakuolāciju bazālā slāņa šūnām, kas pathognomonic par slimību. Mālipija slānis var būt dažāda biezuma, bet lielākoties tas tiek izšķīdināts, izlīdzinot epidermas izaugumus. Lielākā daļa epidermālo šūnu izskatās tukša ar gaiši iekrāsotiem kodoliem; kā parasti, izteikti izteikts hiperkeratoze, ar vēža formām - papilomatozi. Bieži vien ir divu veidu koloidāls vai caurspīdīgs struktūras (bullis Civatte s), apaļa vai ovāla, eozinofīlā, kuru diametrs ir 10 mikroni. Tau pirmā tipa veidojas deģeneratīvas izmaiņas epidermas šūnas ir atrodamas tās bļodā bazālā slāņa vai kārpiņa dermā otrā tipa teļš rodas mainot bazālo membrānu. Abi geli caurspīdīgs PAS-pozitīvā diastazorezistentnye veidi sniedz tiešu Imunofluorescences reakcija, ietver IgG, IgM, IgA, komplementa, un fibrīna.

Šķirnes diskveida sarkanā vilkēde atkarīgs no smaguma noteiktas slimības pazīmes. Tādējādi, eritematozi biežāk uzliesmojumu hydropic deģenerācija no bazālo slāņa šūnām un caur ādu, tūskas, asinsizplūdums dot hemorāģiskā fokusi raksturs, izskats, kas atrodas augšējā dermas ar lielu daudzumu melanīna rezultāta nesaturēšana tas ietekmēja bazālo epitēlija šūnas, izraisa pigmentācija, utt

Ja audzēja forma ir histoloģiski, hiperkeratoze tiek atklāta ar fokālās pararketozes un ragu svecēm matu folikulu paplašinātajās grīvās. Mālģija slānis ir atrofisks, bazālās šūnās - vakuolāra distrofija. Dermā - izteikta tūska un telangiektāzija, blīvi limfocīti, infiltrāti, kas atrodas dermas un subkutāno audu biezumā. Šajā biezā infiltrātā vienmēr ir tā sauktie reaktīvie centri, kas atgādina limfmezglu struktūras, kas sastāv no šūnām ar lieliem, vājiem hromatīna kodiem. Šajos centros var būt milzīgas šūnas un mitozes skaitļi. Infiltrēšanās ar epidermotropijas parādībām ieplūst folikulu struktūrās. Bāzes membrāna ir sabiezināta, elastīgais tīkls ir atšķaidīts. Ar tiešu imunofluorescenci bazālās membrānas zonā tiek noteiktas IgG, IgM nogulsnes. Kompleksa C3 un C1q sastāvdaļas.

Epidermas izmaiņas at diskveida sarkano vilkēdi formā būtu differenpirovat no tiem, lichen planus, sevišķi izteikta vacuolar distrofija banāls slāni epidermu un veidojas subepidermal blisteri. Šādos gadījumos jums vajadzētu pievērst uzmanību uz raksturīgajām izmaiņām epidermā, kas lichen planus, epidermas outgrowths kurā izpausties kā "zāģa zobiem". Izmaiņas dermā var līdzināties limfocītiem Mordehajs Spiegler-Fendt un limfocītu infiltrācijas Esnera-Kanofa. Tomēr, limfocītu infiltrācija un limfotsitomy iefiltrēties nav tendence novietot ap matu folikulu, turklāt šo slimību infiltrāta bieži nenobriedušu šūnu, bet limfotsitomy Mordehajs Spiegler-Fendt starp limfocītu daudziem histiocytes, dažreiz iefiltrēties atrastas spilgti centru, kas atgādina germenativnye centrus limfmezglu folikulas. Kad limfātiskā iefiltrēšanās Esnera-Kanofa caur ādu infiltrāts atšķiras no, piemēram, kas ir agrīnā stadijā lupus. Šādos gadījumos diferenciāldiagnozes imunofluorescences mikroskopija tiek izmantota, lai noteiktu imūnglobulīnus un cirkulācijas noteikšanas testa le-šūnas.

[8], [9],

Izplatīta sarkanā vilkēde

Izplatītajai sarkanā vilkēdei raksturīgi vairāki bojājumi, kas līdzīgi tiem, kas ir diskotēkas formā. Biežāk nekā diskotēkas formā atklājas iekšējo orgānu iesaistīšanās pazīmes, pastāv liela sistēmiskā procesa attīstības iespējamība.

Patomorfoloģija

Izmaiņas ir daudz izteiktākas nekā diskotēkas formā. Īpaši strauji atklājas epidermas atrofija, bazālo slāņa šūnu vakuolāra deģenerācija un dermas edema, kas dažos gadījumos noved pie subepidermālo šķēlumu un pat blisteru veidošanās. Aizdegšanās infiltrācijai ir izkliedēta raksturs, tā sastāvs ir līdzīgs hroniskā diskosoidālā formā. Vairāk nozīmīgas fibrinoīdas izmaiņas kolagēna šķiedrās.

Histogēneze

Imūnhistoķīmiskiem pētījums limfocitāras infiltrācijas ar diskveida sarkanā vilkēde ar monoklonālo antivielu atklāja, ka lielākā daļa pacientu ir OKT6-pozitīvas epidermas makrofāgi un HLA-DP-pozitīvas aktivēto T-limfocītu. Būtībā -populyatsii atklāt CD4 + T limfocītu, CD8 + šūnas tika konstatēti galvenokārt epidermu jomā bojāto bazālo keratinocītu. Tas norāda uz ģenētisko faktoru nozīmi disoīdu lupus erythematosis patoģenēzes procesā. Tādējādi V. Voigtlander et al. (1984) konstatēja, ka šīs slimības ģimenes formās C4 deficīts tika atklāts gan pacientiem, gan veseliem radiniekiem.

Deep Lupus Erythematosus

Smagā sarkanā vilkēde (sinus lupus panniculitis) ir reta, tai nav tendence pāriet uz sistēmisku formu. Klīniski ir raksturīga viena vai vairāku dziļi novietotu blīvu mezglu veidošanās, āda, kuras virsma nav mainījusies, vai stagnējoša ciānoza krāsa. Apsēsti atrodas galvenokārt pleciem, vaigiem, pieres, sēžamvieta, ilgu laiku ir iespējama kalcifikācija. Pēc regresijas saglabājas dziļa ādas atrofija. Parasti viņi vienlaikus nosaka tipiskus diskotēkas sarkanās vilkēdes eroziju. Tas attīstās galvenokārt pieaugušajiem, bet tas var rasties arī bērniem.

Patomorfoloģija

Epiderma parasti bez jebkādām izmaiņām dermas papilārā slānī, mazie perivaskulārie limfohistocītu infiltrāti. Dažās vietās taukainās lobītes ir gandrīz pilnīgi nekrotiskas, novērota stroma kolagēna šķiedru homogenizācija un hialinoze. Turklāt tā piemīt perēkļi gļotaini konversijas un blīvu lymphohistiocytic fokusa infiltrāti, kuru vidū ir liels skaits plazmas šūnu, dažreiz - eozinofīlā granulocītu. Identificētās vietas, kas sastāv no nekrotisko šūnu atliekām. Kuņģus infiltrē limfocīti un histiocīti, atsevišķi arterioli ar fibrinoīdas nekrozes fenomenu. Tiešās imunofluorescences metode atklāja IgG un C3 komplementa komponentu nogulsnes epidermas un folikulāro epitēlija bazālo membrānas zonā.

[10], [11], [12], [13],

Sistēmiska sarkanā vilkēde

Sistēmiskā sarkanā vilkēde - grūti process slimība, kas skar dažādu iekšējo orgānu un sistēmu (lupus nefrīts, polyserositis, artrītu un citi.). Polimorfs ādas izmaiņas: tipa centrbēdzes eritēma rozhepodobnoy sejas pietvīkums,, nātrene, eritemato, eritemato-plakanšūnu, raibi, mezglains elementiem. Izsitumi var līdzināties koši, psoriāze, seboreja, toksikodermicheskie, bieži hemorāģiskā komponents dažkārt veidojas burbuļi, kas pie eksudatīvu erythema multiforme. Ir raksturīgs capillaritis uz roku ādas, it īpaši pirkstu galiem. Pastāv leikopēnija, hipergammaglobulinēmija, trombocitopēnija, traucēta šūnu imunitāte, LE šūnas, antinukleārais faktors. Bērni, kuru mātes cietuši no sistēmiskā sarkanā vilkēde, jaundzimušo periodā, var tikt ierobežota vai saplūduši eritematozi plankumi uz sejas, reti uz citām ķermeņa daļām, kas parasti izzūd līdz beigām 1. Dzīves gadā un atstājot dyschromia vai atrofiska ādas izmaiņām. Ar vecumu šādiem bērniem var attīstīties sistēmiska sarkanā vilkēde.

Patomorfoloģija

Sākotnējā procesa stadijā ādas izmaiņas ir nespecifiskas un vieglas. Vēlāk attīstītākajās centriem histoloģijā atgādina, ka tad, kad diskveida sarkanā vilkēde, bet ar daudz izteiktākas izmaiņām kolagēna un sasmalcinātas vielas dermā. Atrofija epidermas, mērenas hiperkeratozes un vacuolar deģenerāciju bazālā slāņa šūnām, tūska asas augšējo daļu dermas bieži redzams extravasates eritrocīti perivaskulāru lymphohistiocytic infiltrāts. In strauji tūskas un apsārtuma perēkļi ir fibrīna izgulsnēšanos formā viendabīga eozinofilo masu, kas atrodas zemes vielas, un ap kapilāru (fibrinoid). Līdzīgas masas var novietot dziļāk, starp uzpampušām un homogenizētām kolagēna šķiedrām. Tiek atzīmēts histiocītu un fibroblastu izplatīšanās. Sistēmiskai sarkanai vilkēdei raksturīga ir dermas galvenās vielas gļotādas pietūkums, kolagēna šķiedras un trauka sieniņas. Šajā solī gļotaini pietūkums kolagēna šķiedras sabiezēt, kļūstot bazofilo krāsošana picrofucsin iekrāsoti dzeltenā krāsā, toluidīns zilā - rozā (metachromasia). Pēc tam nāk dziļāku saistaudu dezorganizācija - fibrinoid pietūkums, kas ir balstīta uz iznīcināšanu kolagēna un starpšūnu materiāls, kuram pēkšņi pārkāpjot asinsvadu caurlaidību. Modificēts šķiedra Azan krāsotas sarkanā krāsā, jo piesūcināšana ar plazmas olbaltumvielām, dažreiz sajauc ar fibrīna, tie strauji argyrophilic un dot izpausme PAS-reakciju. Fibrinoīdas izmaiņas var parādīties arī trauku sieniņās. Līdzīgas izmaiņas ir arī klāt zemādas tauku slāni, kas izstrādā fokusa gļotaini deģenerāciju reaktīvo ar limfocītiskā infiltrācija. Trabekulu ka atdalīt lobules no taukaudiem, sabiezē, tūskas, ar parādībām fibrinoid izbeigšanu. Zemādas audu izmaiņas ir līdzīgas dziļās sarkanās vilkēdes erythematosumam un tiek sauktas par "lupus-panniculītu". Pagemonognomichnymi ir izmaiņas ādas traukos, kas ir līdzīgi iekšējo orgānu sistēmām. Daži pētnieki ir novērota sistēmiskās sarkanās vilkēdes proliferatīvu un destruktīvo vaskulīta ar infiltrāciju asinsvada sienu limfocītu, plazmas šūnu un histiocytes, daži no tiem - parādības multiplās sklerozes un pyknosis. V.V. Serovs et al. (1974) pētīja nieru kuģiem ar elektronu mikroskopijas, un konstatēja būtiskas izmaiņas glomerulu bazālās membrānas kapilāru ( "membrānu transformācija"), kas saistīts ar klātbūtni subendothelial noguldījumiem imūno kompleksu. Dažos gadījumos tiek novērota leikoclastiskā vaskulīta histoloģiska izpausme. īpaši urtikāro līdzīgos lokos. Parādība notiek dažreiz atrofiju sistēmiskās sarkanās vilkēdes, ir ļoti līdzīgs klīniski un Histoloģiski ļaundabīgs papulosis legos atrofiju.

Bullozi izsitumi lupus ļoti grūti atšķirt no dažādiem bullozi dermatozes, it īpaši sarkanā vilkēde laikā samērā kluss. Diferenciāciju no pemfitoidāta var balstīt tikai uz datiem par imūnhistoķīmiju. Taisnas immunoflyuorestsenpii metode piemīt IgG nogulsnes un papildina komponents C3, kas atrodas uz lineāri dermoepidermalnoy membrānas, proti, bazālo plātnes bet ne lamina LUCIDA. Imūnās elektroniskās izpētes laikā konstatēts, ka IgA un IgG nogulumi atrodas fiksējošo fibrilu zonā, kas ir raksturīga sistēmiskai sarkanā vilkēdei, pie bazālās membrānas.

Histoloģiski epidermas forma ir atrofiska, hiperkeratoze ar ragu korķiem matu folikulās mutē, bazālo šūnu vakuolizācija. Dermā ir asi edēmīts, it īpaši augšējā pusē, veidojoties šajās blistera vietās, kas piepildītas ar fibrīnu pavedieniem. Līdzīgas izmaiņas novērotas pie atrofiskiem matu folikuliem.

Histogēneze

Kā jau minēts, lupus - autoimūna slimība, šajā gadījumā atklājās, gan humorālo un T-šūnu (defektu T-suppressor šūnas) traucējumiem. Antigēnus var kalpot dažādas audu un šūnu struktūru .: kolagēns, DNS, RNS, nukleoproteīni, histones, kardiolipīns, ribosomas utt Most diagnostikas nozīmes antivielas pret DNS. Tas tika atklāts, ka, nosakot antivielas pret denaturēto DNS (ssDNA) - augsti jutīga metode, un pret native DNA (nDNA) - vairāk īpašs, bet mazāk jutīgi metode pathognomonic SLE. Ar mazāk biežums un mainīgums atkarībā no formas un darbības procesā tiek identificēti antivielas pret maziem kodoliekārtu un citoplazmas ribonucleoproteins (RO (SS-A); Sm; La (SS-B)). No imūnkompleksu veidošanās ir noguldīti sienām mazo kuģu un par bazālo membrānu epidermas, inhibīciju T-limfocītu, galvenokārt sakarā ar T-supresijas aktivāciju B šūnu, kopā ar citu autoimūno slimību, tai skaitā ādas (dermatīts herpetiformis Duhring, pemphigoid), atbalsta arī attīstību iekaisumu ādā šīs slimības uz imūno pamata. Turklāt BS Andrews et al. (1986) atrodami bojājumu skaita samazināšanās epidermas makrofāgu, samazināts izpausmi HLA-DR-antigēna uz virsmas epitēlija šūnu un izplatība starp šūnām iesūkties no T-helperu šūnu, lielāku skaitu monocikliskiem makrofāgu ar gadījuma atklāšanai B-šūnu. Nav pierādīta iemesls izskatu autoantivielu. Lomu ģenētiskā predispozīcija ar iespējamu autosomāli dominantu mantošana liecina pārmantotā lietām, tostarp attīstības slimības dvīņi, asociācija sarkano vilkēdi un atsevišķu tās formās ar noteiktiem ģenētisko marķieri, piemēram, HLA-A1, HLA-A24, HLA-B25, HLA -B7, HLA-B8, HLA-B15, HLA-C4, HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-DRw6 et al., iedzimts trūkums no dažām komplementa komponentus, it īpaši, C2 un C4, atklāšanai imūnsistēmas traucējumiem veseliem radiniekiem. Tiek pieņemts lomu hronisku infekciju, rašanos uz sevi antigēnu reibumā ultravioleto starojumu un citu negatīvo ietekmi, farmācijas (gidrolizina, prokaīnamīdu, izotiazid, peniciliamīna, Grizeofulvīna, rezerpīna, metildopas, kontracepcijas, uc), klātbūtni mutāciju cilmes šūnas no limfātisko sērijas ģenētiski predisponētas personas. Par nukleotīdu vielmaiņas traucējumiem nozīme. Tiek norādīts pie rašanos traucējumu neiroendokrīni disfunkciju, un it īpaši hyperestrogenia virsnieru hypofunction. V.K. Podymov (1983) dod pamatvērtība nepietiekamību N-acetiltransferāzi un inhibīciju liziloksilazy. Iespējams, tas var būt viens no faktoriem, kas veicina attīstību, sistēmiskā sarkanā vilkēde, ko izraisījis narkotikas. Style subakūts ādas sarkanā vilkēde var plūst paraneoplastiskā sindroms.