Sensorālas neiropātijas

Perifērās nervu sistēmas sabrukšana, kas izraisa polineuropatijas attīstību, nosaka invaliditāti, invaliditāti šajā pacientu kategorijā. Kad Registered klīniskos simptomus pacientiem ar neiropātija aprēķināts simetrisks sadales neiropātiskām traucējumiem, iedzimtību, bojājumus gan plānas un biezas (A-A un A-P) no nervu šķiedru, un klātbūtnē īpaši klīniski simptomatoloģijā.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Cēloņi maņu neiropātijas

Būtiska loma attīstībā vairākos neiropātijas spēlēt gangliozīdiem. Ganglio ir ģimenes skābās sialylated glikolipīdu, kas sastāv no ogļhidrātu un lipīdu sastāvdaļas. Tās galvenokārt atrodas plazmas membrānas ārējā slānī. Ārējā izvietojums ogļhidrātu atlikumiem liecina, ka minētie ogļhidrāti darbojas kā antigēnu mērķus autoimūnu neiroloģiskiem traucējumiem. Molecular mīmikrija starp gangliozīdiem un baktēriju ogļhidrātu antigēniem (it īpaši, ar baktēriju lipopolysaccharide), var būt galvenais faktors attīstībā dažu slimību (Miller sindroms - Fischer Bikkerstaffa encefalīts, neiropātija ar anti-MAGantitelami).

Anti-gangliozīdu antiviela ir pāri var reaģēt ar citām glikolipīdu un glikoproteīniem (HNK1-epitopu), ieskaitot mielīna glikoproteīna - P0, PMP-22, glikolipīdu ar sulfglyukuronil-paraglobazidom un sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Nesen ir aprakstīta saikne starp citomegalovīrusa infekciju un anti-GM2 antivielām. Antivielas, kas saistās ar ogļhidrātu antigēnus, piemēram, anti-gangliozīdu vai anti-MAG (mielīna saistīta glikoproteīna), atklāts vairākās perifēriskas neiropātijas. Pacientiem ar maņu neiropātijām var novērot veģetatīvās un mehāniskās šķiedras pazīmes.

[8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenesis

No patofizioloģijas stāvokļa nociceptiskas un neiropātiskas sāpes tagad ir izolētas. Nociceptivitāte ir sāpes, ko izraisa sliktu faktoru iedarbība uz sāpju receptoriem, ar citu nervu sistēmas daļu neaizskaramību. Ar neiropātijas palīdzību tiek domātas sāpes, kas rodas no organisko bojājumu vai disfunkcijas dažādās nervu sistēmas daļās. 

Kad novērtēšana un diagnoze neiropātisko sāpju pacientiem ar polineiropātiju skaitīti izplatīšana neiropātiskas sāpes (zona inervācija attiecīgajiem nervu plexuses un saknes), atklāj saikni starp slimības vēsturi, izraisot neiropātiskas sāpes, un lokalizāciju, un neuroanatomical izplatīšanu pati sāpes un jušanas traucējumi, novērtējumu klātbūtnes pozitīvo un negatīvie maņu simptomi.

Sāpju izpausmju patofizioloģija polineuropatijās

Ņemot vērā to, ka diabētiskā polineuropatija ir visbiežāk sastopamā un grūti kontrolējamā cukura diabēta komplikācija, ar šo noseoloģiju vislabāk jāizpēta neiropātisko sāpju patoģenēze.

Lai pētītu neiropātisku sāpju patofizioloģiju, parasti tiek izmantoti eksperimentālie modeļi. Nervu bojājumi rezultāti uzsākšanas patoloģiskiem izmaiņu skarto neironiem, taču līdz šim nav skaidrs, kuri no identificētajiem pārkāpumiem nosaka uzsākšanu un turpmāko pastāvēšanu neiropātisko sāpju. Pacientiem ar polineuropatiju perifērājā nervā vienlaicīgi netiek bojāti visi neironi. Tas tika atklāts, ka, lai saglabātu esamību neiropātisko sāpju ārstēšanai, ir svarīga patoloģisks mijiedarbība perifēro sensoro šķiedru: deģenerācija no efferent nervu šķiedrām blakus esošajās neskartu C šķiedrām novērota spontānu ārpusdzemdes neironu aktivitāti, sensibilizācija neironiem fona izpausme citokīni un neurotrophic faktoriem. Tas viss var norādīt uz bojāto nervu šķiedru bojājuma nozīmi sāpju traucējumu patogēnā.

Svarīga loma nervu šķiedru sensibilizēšanā, terapijas hiperalgesijas parādīšanās neiropātiskajās sāpēs ir serotonīns, kura darbību ietekmē 5-hidroksitriptamīna 3 receptori. Sāpes saistītas ar četriem galvenajiem nātrija kanālu veidiem: Nav1,3, Nav1,7, Nav1,8 un Nav1,9. Na kanālu skaita pieaugums rada apstākļus neiroģenālas iekaisuma un sekundārās centrālās sensibilizācijas attīstībai. Ir parādīts, ka kanāli Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 ir izteikti uz plānām nociceptīvām šķiedrām un piedalās sāpju afferencēšanā.

Palielināts izpausme cik NaV1.3 kanāli, kuri parasti tikai pieaugušajiem nedaudz pārstāvētās perifērās nervu sistēmas un NAV 1.6, var būt svarīga nozīme, palielinot uzbudināmība neironiem un attīstību neiropātisko sāpju sabojāt perifēro nervu un muguras smadzenes. Norādītās izmaiņas tiek novērotas 1-8 nedēļas. Pēc mehāniskās alodinijas sākuma. Turklāt kālija caurlaidības pavājināšanās mielīnās šķiedrās var veicināt neirona uzbudināmības palielināšanos.

Neiropātiskas sāpes atklāja zemāku aktivizācijas slieksni un A5 AP-šķiedras mahāniskai stimulēšanai. Spontānas aktivitātes pieaugums tika konstatēts C-šķiedros. Hiperalgèzijas var būt saistīta ar palielinātu līmeni COX-2, PG2, kas neironos muguras ganglijs un aizmugures raga muguras smadzenēm, aktivizēšanas uzkrāšanos sorbīts, fruktozes, norādot, cik svarīgi veidošanās un turēšanu neiropātisko sāpju vadošs ceļus sāpes kairinātājiem pacientiem ar polineiropātiju muguras smadzenes.

Žurku mugurkaula smadzenēs tiek konstatēta augsta spontānā aktivitāte, receptoru lauku pieaugums, kā arī zemāks neironu atbildes slieksnis, reaģējot uz mehānisko stimulāciju. Neuroģēniskais iekaisums eksperimentālās diabētiskās polineuropatācijās sāpju izpausmju gadījumā ir izteiktāks, salīdzinot ar ne-sāpju neiropātijas sāpju traucējumiem. Tika konstatēts, ka allodīnijas sastopami diabētiskās neiropātijas ir sekas nāves C-šķiedrām tālāk centrālā sensibilizācija, bojājumu Ab šķiedrām Kholodova uztverot stimuli noved pie aukstā hiperalgèzijas. Nervu sistēmas sāpju veidošanā piedalās no spriegumiem atkarīgi kalcija N kanāli, kas atrodas mugurkaula aizmugurējā ragā.

Pastāv pierādījumi, ka palielinās neirotransmiteru atbrīvošanās no sprieguma atkarīgiem kalcija kanāliem aktivizējot. Tiek pieņemts, ka a2D-1 apakšvienība, kas ir daļa no visiem ar spriegumiem atkarīgiem kalcija kanāliem, ir mērķis gabapentīna anti-alodinamiskajai iedarbībai. Kalcija kanālu blīvums ar A2D-1 subvienību palielinās gadījumā izraisītu diabētu, bet ne vinkristinovoy polineiropātijas, norādot alodīnijas dažādus mehānismus dažādu veidu polineiropātijas.

ERK (ārpusšūnas signāls-regulē proteīnkināzes) -dependent signalizācijas ir svarīga loma šūnu proliferatīvo atbildes, ko rada augšanas faktoriem, šūnu diferenciāciju un tsitotransformatsionnyh izmaiņām. In diabētu eksperimentālos modeļos atklāja strauju aktivizēšanos MARK kināžu, piemēram, (ar mutagēnu aktivētās proteīnkināzes), vai ekstracelulāro signāla atkarīgo kināzes (ERK 1 un 2) komponentu ERK-posmu, korelē ar starta sterptozitsin izraisītas hiperalgèzijas.

Tika konstatēts, eksperimentālos modeļos, ka audzēja nekrozes faktoru TNF-a lietošana, kas saistīta ar aktivizēšanas MAPK (p38 mitogēns-aktivizēts proteīnkināzes), ar polineiropātiju palielina hiperalgēzija ietekmē ne tikai ar šķiedrām, bet neskartie neironiem, kas var noteikt dažādas funkcijas sāpju sindromi. Kad hiperalgèzijas patoģenēzē sāpes ir svarīga loma, aktivizējot kināzes A. Arī patoģenēzē sāpju dzīvnieku modeļos diabētiskās neiropātijas atrada ievērojamu vietējo hiperglikēmija izraisa mehāniska hiperalgèzijas.

Visbiežākie klīniskās varianti šādi sensoro polineiropātiju: simetriska distālo polineiropātiju (DSP), distālo sensoro polineiropātiju smalkas šķiedras (DSPTV) neyronopatiya sensors (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Simptomi maņu neiropātijas

Sensoriska neiropātija atklāj jutīguma traucējumu negatīvos simptomus: hipoestēziju / hiperpigēzi cimdu un zeķu veidā, vēdera lejasdaļā. Līdzīgi simptomi visbiežāk rodas ar hronisku iekaisīgu demielinējošu polineuropatiju, ar B12 un E vitamīnu deficītu, ar B6 vitamīnu un ar paraneoplastiskām polineuropatijām. Perifērās jutības pārkāpums ir saistīts ar nāvi vai vismaz pusi no aferentām šķiedrām. Šīs izmaiņas var izpausties dažādās pakāpēs atkarībā no tā, cik ātri jutīgās šķiedras uzbrūk.

Ja process ir hronisks un notiek lēni, pārbaudes laikā ir grūti noskaidrot virsmas jutības zudumu ar pat neliela skaita sensoro neironu darbību. Gadījumā, ja strauji augošs bojājums no nervu šķiedru pozitīvas pazīmes reģistrētas biežāk, tā ir arī atzinusi pacientu, salīdzinot ar klīnisko neiropātiskām simptomiem, kas veidojas kā rezultātā lēni progresējošas deafferentation. Jutīguma traucējumi preklīniskajā stadijā, kas nav nosakāmi pārbaudes laikā, var noteikt, pētot maņu nervus vai somatosensoru izraisītus potenciālus.

Pozitīvi maņu simptomi ir:

• sāpju sindroms ar diabētisku, alkoholisku, amiloidoīdu, paraneoplastisku, toksisku polineuropatiju, ar vaskulītu, neiroboreliozi, intoksikāciju ar metronidazolu;
• parestēzija (sajūta nejutīgā vai indeksēšana bez kairinājuma);
• dedzinoša sajūta;
• hiperestēzija;
• gioralgesija;
• disestēzija;
• hiperpātija;
• alodinija.

Pozitīvo simptomu izskats ir saistīts ar aksonālu procesu atjaunošanos. Bojātos šķiedrām, vadošs dziļš jutība attīsta sensitīvu (jutīga) ataksija, kas raksturīgs ar nestabilitāte iešanai, kuru pastiprina tumsā un ar acis aizvērtas. Motora traucējumiem raksturīga perifēra parēze, sākot ar apakšējo ekstremitāšu distālajām daļām. Dažkārt šajā procesā ietver muskuļus ķermeņa, kakla, muskuļu kraniobulbarnaya (pie porfiriynoy, svina, amyloid, CIDP, paraneoplastiskā polineiropātija, Gijēna-Barē sindroms). Maksimālā hipotrofijas attīstība novērojama 3-4 mēnešu beigās.

Spontānas ektopisas nervu impulsu paaudzes klātbūtnē reģenerācijas dēļ rodas neiromiotonija, miohēmija, krampis, nemierīgo kāju sindroms. Veģetatīvos simptomus, kas parādās kā veģetatīvo šķiedru sakāves rezultāts, var iedalīt viscerālā, veģetatīvā-vesomotorā un veģetatīvā trofijā. Viscerālu simptomi parādās attīstības dēļ autonomas polineiropātiju (diabēts, porfiriynoy, amiloidoze, alkohola un citu toksisku polineiropātijas, un Gijēna-Barē sindroms).

Veidlapas

Neiropatiju klasifikācija atkarībā no ietekmēto jušanas nervu šķiedru tipiem (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensorālas neiropātijas ar biezu nervu šķiedru dominējošo bojājumu:
  • Difterijas neiropātija;
  • Diabētiskā neiropātija;
  • Akūta sensoro ataksis neiropātija;
  • Disproteinētiskā neiropātija;
  • Hroniska iekaisuma demielinizējoša poliradikuloneuropatija;
  • Neiropātija ar žulveida cirozi;
  • Neiropatija kritiskos apstākļos.
• Sensorālas neiropātijas ar dominējošu plānu nervu šķiedru iesaistīšanos:
  • Smalko šķiedru idiopātiskā neiropātija;
  • Diabētiskā perifēra neiropātija;
  • MGUS-niecropolis;
  • Neiropātija saistaudu audos;
  • Neiropātija ar vaskulītu;
  • Iedzimtas neiropātijas;
  • Paraneoplastiskās sensoro neiropātijas;
  • Iedzimta amiloidīta neiropātija;
  • Iegūta amiloidīta neiropātija;
  • Neiropātija ar nieru mazspēju;
  • Iedzimta maņu autonomā polineuropatija;
  • Polineuropatija sarkoidozē;
  • Polineuropatija par arsēna saindēšanos;
  • Polineuropatija ar Fabri slimību;
  • Polineuropatija ar celiakiju;
  • HIV infekcijas polineuropatija.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika maņu neiropātijas

Klīniskās diagnostikas metodes

Ir nepieciešams pārbaudīt dažādas jutekļu šķiedras, jo ir iespējama plānu un / vai biezu nervu šķiedru selektīva iesaistīšanās. Jāpatur prātā, ka jutīgums samazinās ar vecumu un ir atkarīgs no pacienta individuālajām īpašībām (spēja koncentrēties un izprast problēmu). Salīdzinoši vienkāršs un ātrs veids ir izmantot neilona monopavedienus, parastās adatas vai adatas.

[25], [26], [27], [28], [29]

Sāpju jutīguma izpēte

Pētījumi sākas ar sāpju jutīguma definīciju. Sāpju jutīguma slieksni (nesamelinētas C-šķiedras) nosaka, lietojot objektus ar augstu un zemu temperatūru vai izmantojot parastās adatas vai svērtas adatas (adatu). Sāpju jutīguma pētījums sākas ar sūdzību izpēti. Starp visbiežāk sūdzības ir sūdzības par sāpēm, kad intervējot pacientam kļūst raksturu sāpes (asu, blāvi, šaušana, sāpes, spiedes, durstīšana, dedzināšana, uc), tās izplatība, vai tā ir pastāvīga, vai notiek bieži. Sensācijas tiek pētītas, kad tiek piemēroti daži kairinājumi; izrādās, kā pacients to uztver. Injekcijas nedrīkst būt pārāk spēcīgas un biežas. Pirmkārt, tiek noteikts, vai pacients nošķiram starp injekciju un pieskārienu. Šim nolūkam pārmaiņus, bet pieskarties ādu ar neasu vai asu priekšmetu bez pareizā secībā, un piedāvāt pacientam, lai noteiktu "akūtā" vai "blāvi." Injekcijām jābūt īsām, neradot nopietnas sāpes. Lai noskaidrotu mainītās jutības zonas robežas, pētījumi tiek veikti no veselīgas vietas un pretējā virzienā.

Temperatūras jutīguma izpēte

Atšķirības starp siltu un aukstu pārkāpšana ir vājo un nemelinēto nervu sakūšanas rezultāts, kas ir atbildīgs par sāpju jutīgumu. Lai pārbaudītu temperatūras jutību, kā stimulus izmanto caurules ar karstu (+40 ° C ... +50 ° C) un aukstu (ne augstāku par +25 ° C) ūdeni. Pētījumi tiek veikti atsevišķi termiskai (realizē A5-šķiedras) un aukstās jutības (C-šķiedras), jo tos var sadalīt dažādā pakāpē).

Taktilā jūtīgums

Šāda veida jutīgumu nodrošina lielas mielīna A-a un A-p šķiedras. To var izmantot Freija aparātam (dažāda biezuma zirgu matiem) un tā modernajām modifikācijām.

Dziļās jutības izpēte

Novērtē tikai biezas mielinizētās šķiedras funkcijas.

Vibrācijas jutība: vibrācijas jutības slieksni parasti novērtē lielā pirksta galā un sānu potīti. Izmantojiet kalibrētu regulēšanas dakšiņu, kuras kājiņa ir uzstādīta uz pirmā dauzīšanas kaula galvas. Pacientam vispirms jārūpējas par vibrāciju, un pēc tam sakiet, kad tas pārtrauksies. Šajā brīdī pētnieks nolasa kādu no 1/8 oktāvas vērtībām, kas tiek pielietotas tūninga dakšai. Patoloģiskās vērtības ir mazākas par 1/4 oktāvas. Testu atkārto vismaz trīs reizes. Vibrācijas amplitūda pakāpeniski palielinās. Parasti tiek izmantota dinamiskā dakša, kas aprēķināta frekvencē 128 Hz (ja tūninga dakša nav kalibrēta, parasti vibrācija tiek uztverta 9-11 sekundes). Vibrāciju jutīguma pārkāpums norāda uz dziļas jutības pārkāpumu.

Muskuļu muskuļu sajūta, kas saistīta ar muskuļu vārpstas locītavas un cīpslas galu aktivāciju kapsulā ar locomotion, tiek novērtēta ar pasīvo kustību ekstremitāšu locītavās. Instrumentālās metodes sensoro neiropātiju pētīšanai. Elektromiogrāfija kā sensoro neiropātiju funkcionālās diagnostikas metode.

Nervu šķiedras bojājumu pazīmju diagnosticēšanas atslēga ir elektromiogrāfija (EMG), kurā pētīta nervu un muskuļu funkcionālais stāvoklis. Pētījuma mērķis ir mehāniskā vienība (DE) kā funkcionāla atslēgas saite neiromuskulārā sistēmā. DE ir komplekss, kas sastāv no motora šūnas (muguras smadzenes priekšējā raga motoneurons), tā aksons un muskuļu šķiedru grupa, kas inervēta ar šo aksonu. DE ir funkcionāla integritāte, un viena departamenta sakāve noved pie kompensējošām vai patoloģiskām izmaiņām pārējās DE nodaļās. Galvenie uzdevumi, kas tika atrisināti EMG laikā: muskuļu stāvokļa un darbības novērtējums, nervu sistēma, izmaiņu noteikšana neiromuskulārās transmisijas līmenī.

EMG laikā tiek izdalītas šādas pārbaudes metodes:

Adatas EMG:

1. Skeleta muskuļu mehānisko vienību (PDE) individuālo potenciālu izpēte;
2. Interferencijas līknes izpēte ar Vilsona analīzi;
3. Kopā (traucējumi) EMG;

Stimulēšana EMG:

1. M-atbildes un ierosmes ierosināšanas pa mehānisko šķiedru (SRVm) izpēte;
2. Nervu darbības potenciāla izpēte un ierosmes ierosināšanas ātrums gar sensoru šķiedrām (SRB);
3. Novērojamu novēroto neiroģenētisko parādību (F-viļņu, H-refleksu, A-viļņu) izpēte;
4. Ritmiska stimulācija un neiromuskulārās transmisijas uzticamības noteikšana.

Metožu diagnostiskā vērtība ir atšķirīga, un bieži galīgā diagnoze balstās uz daudzu rādītāju analīzi.

Adatas EMG

Spontānā aktivitāte tiek pētīta arī ar minimālu muskuļu sasprindzinājumu, kad tiek ģenerēti un analizēti atsevišķu DE potenciāli. Atpūtas stāvoklī muskuļu patoloģiskajās pārmaiņās atklājas vairākas spontānas aktivitātes.

Pozitīvi akūti viļņi (POV) tiek novēroti ar neatgriezenisku muskuļu šķiedru deģenerāciju, liecina par neatgriezeniskām izmaiņām muskuļu šķiedru nāvē. Paplašinātā POW, palielināta amplitūda un ilgums norāda uz visu muskuļu šķiedru kompleksu nāvi.

Fibrilācijas potenciāls (PF) ir individuālas muskuļu šķiedras potenciāls, kas rodas no jebkura DE departamenta traumatiskajiem vai citiem bojājumiem. Biežāk rodas 11-18 dienas pēc denervation. PF agrīna iedarbība (3-4 dienas) ir nelabvēlīga prognostiska pazīme, kas norāda uz būtisku kaitējumu nervu šķiedrām.

Fascikulācijas potenciāls (PFc) visa mehāniskā vienības spontānai aktivitātei. Iegūstities ar dažādiem bojājuma variantiem DE, PFc ir raksturīgi neironālajam procesam. Dažas spontānas aktivitātes parādās nosoloģiski specifiskas (myotoniskās izdalīšanās miotonijā).

Pie muskuļu spriedzes reģistrē motoru vienību (PDE) potenciālu. Galvenie PDE parametri ir polifasijas amplitūda, ilgums, pakāpe, kas mainās DE patoloģijā funkcionālās un histoloģiskās reorganizācijas formā. Tas ir atspoguļots denervation-resuscitation procesa (DRP) EMG posmos. Posmi atšķiras pēc PDE ilguma histogrammu sadalījuma, PDE vidējā, minimālā un maksimālā ilguma izmaiņām attiecībā pret tabulās norādītajām normām. Sarežģīta muskuļu elektriskās aktivitātes analīze ļauj atklāt patoloģiskā procesa rezultātā kompensējošās izmaiņas muskuļos.

DE struktūras pārstrukturēšana precīzi atspoguļo DE nodaļu bojājuma līmeni: muskuļu, aksonu, nervu.

M-reakcijas izpēte un ierosmes ierosināšanas ātrums gar mehānisko nervu.

Ļauj pētīt perifēro nervu mehānisko šķiedru darbību un, netieši, izvērtēt muskuļu stāvokli. Metode ļauj noteikt nervu šķiedru bojājuma pakāpi, bojājuma raksturu (aksonu vai demielinējošo), bojājuma pakāpi un procesa izplatību. Ar netiešo perifēro nerva stimulāciju elektriskā reakcija (M atbildes reakcija) rodas no šī nerva infestētās muskuļu. Par aksonu procesam, kuru raksturo ievērojams samazinājums (zem normāliem rādītājiem) amplitūdas M-atbildot iegūts ar distālo stimulāciju (distālās M-atbildes), bet arī citās punktu stimulācija, ātruma īpašības ietekmē mazākā mērā.

Demielizējošos bojājumus raksturo SRVm samazināšanās 2-3 reizes (dažkārt pēc lieluma). Mazākā pakāpē ir distālās M atbildes amplitūdas lielums. M-atbildes pētījumā svarīga nozīme ir atlikušā latentuma (RL) termināla nerva atstarojošā vadītspēja, kuras palielināšanās norāda uz aksonu terminālu filiāļu patoloģiju.

Vēlākas neirogrāfiskās parādības F-viļņu un H-reflekss

F-vilnis ir atbilde uz muskuļu pulss nosūtīts motoneuron izriet no tās ierosināšanas antidromic vilnis rodas distālās netiešu supramaximal nervu stimulācija strāvu (attiecībā uz M-reakcija) vērtību. Pēc savas būtības, F-viļņs nav reflekss, bet impulss divreiz iet cauri visvairāk proksimālajiem nervu segmentiem uz motora saknēm. Līdz ar to, analizējot parametrus termiņa nokavējumu (latentuma) un pavairošanas ātruma F-viļņa, mēs varam spriest vadītspēju pie visvairāk proksimālo departamentiem. Tā sekundārā reakcija izraisa kairinājumu antidromic neironu, pēc tam analizējot variēt ar amplitūdu un latentuma F-viļņa, ir iespējams novērtēt stāvokli uzbudināmību un funkcionālo mehānisko neironiem.

H-reflekss ir monosinaptisks reflekss. Pieaugušajiem parasti to izraisa stilba kaula muskuļi, stimulējot galvaskausa nervu ar submaximal (attiecībā pret M atbildi) strāvu. Impulss iet pa ceļam pa jušanas šķiedrām, tad gar mugurpuses saknes, pārslēdzas uz motoneuroniem. Motoneuronu ierosināšana izraisa muskuļu kontrakciju. Tā kā pulss pārvietojas sensoro un uz leju motora aksonu, ir iespējams novērtēt vadītspēju gar sensora un motora trakta proksimālajās daļās. Analizējot H-refleksu amplitūdas un M-atbildes amplitūdas attiecību, kad stimulatora spēks palielinās, tiek pētīta refleksu loka uzbudināmības pakāpe un tās elementu drošība. Aprēķinot H-refleksu un F-viļņa latentumu, stimulējot no viena punkta, ir iespējams precīzi noteikt refleksu loka maņu vai motoru sekcijas sakūšanu.

Nervu darbības un jušanas vadīšanas potenciāla izpēte

Metode ļauj atklāt sensoro šķiedru bojājumus, kas ir īpaši svarīgi sadalītajā polineuropatijā.

Somatosensoru izraisītās potences (SSVP)

Ko izmanto diagnostikā distālā neiropātiju smalku šķiedru somatosensory izraisīto potenciālu (SSEP) ir universāls metode centrtieces sensorās sistēmas diagnosticēšanai. Tomēr, tā kā SSEP reģistrācija notiek bez diskriminējošas nervu stimulācijas, reģistrētā reakcija atspoguļo biezu nervu šķiedru ierosmi. Par vērtēšanas funkciju Plānas-6 un C-šķiedru un vadošs trakts sāpes un temperatūra jutības stimulācijas paņēmiena unmyelinated C šķiedru sāpes temperatūras iedarbība, slabomielinizirovannyh Fiber-6 - siltuma stimulāciju. Atkarībā no stimulanta veida šos paņēmienus iedala lāzera un saskarē ar siltuma radīto potenciālu (sazinieties ar siltuma izstaroto potenciālu-CH EP). Pacienti ar neiropātisko sāpju sākotnējā stadijā polineiropātijas neskatoties normālu blīvumu epidermas nervu Chep atzīmēti samazinājumu amplitūdu reakciju, kas ļauj izmantot šo metodi agrīnai diagnostikai distālās maņu polineiropātija smalkas šķiedras.

Ierobežo šīs izpētes metodes piemērošanu rezultātu svārstībām pret analgētiskās terapijas fonu, centrālo vai perifērisko jušanas sistēmu nediferencētu stimulāciju.

Nervu, muskuļu, ādas biopsija

Biopsijas nervu un muskuļu nepieciešams Diferenciāldiagnozei aksonu un demielinizējošu neiropātijas (pirmajā gadījumā, ko nosaka aksonu deģenerācija neironu grupas muskuļu šķiedras I un II tipa, otrajā - "sīpolu galvas" biopsijas nervu pie muskuļu biopsijas - grupas muskuļu šķiedras I un II tipi.

Ādas biopsija tiek veikta ar sensorisku neiropātiju, kuras galvenais bojājums ir smalkās šķiedras (tiek konstatēts, ka nesamelinēta un vāji mielinizēta nervu šūnu blīvums tiek novērots ādā).

[30], [31], [32], [33], [34]

Konfokāla mikroskopija

Confocal mikroskopija ir mūsdienu neinvazīva metode, lai iegūtu informāciju par blīvumu, garuma, morfoloģijā unmyelinated C-šķiedru radzenes. Tās lietošana ir piemērota procesu plānas fiber bojājumu Fabrī slimības, diabētiskās neiropātijas uzraudzībai, pēdējā gadījumā pastāv korelācija starp smaguma diabētiskās polineiropātijas, zemākas blīvuma šķiedras ar epidermālā denervāciju-reģenerācijas procesos radzenes.

Par diagnozi maņu polineiropātija nepieciešams: anamnēzes ar rūpīgu identifikāciju saistītu somatisko nosologies, par diētu, ģimenes vēsturi, pirms neiropātiskām izpausmēm infekcijas slimību, pacientam ar toksiskām vielām patiesībā Stunda medikamentiem uzmanīgiem neiroloģisko un fiziskā pārbaude ar nogulšņu noteikšanas sabiezējums raksturīgā , Refsum slimība, demielinizāciju versija Šarko-Marie-Tooth slimības, veicot electroneuromyographic biopsijas ādas nervi (par tiesas prāvu cietuma amiloidozi, sarkoidoze, CIDP), pētījumu par cerebrospinālais šķidrums asinīs (klīniskās un bioķīmiskās analīzes no asinīm), krūškurvja X-ray, ultraskaņas iekšējo orgānu.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],