Primārā tuberkuloze: patoģenēze

Primāro tuberkulozi papildina limfmezglu, plaušu, pleiras un dažreiz citu orgānu sakropļošana: nieres, locītavu, kaulu, vēderplēves. Konkrēta iekaisuma zona var būt ļoti maza un pārbaudes laikā ir slēpta. Ar lielu kaitējuma daudzumu to parasti konstatē pacienta klīniskās un radioloģiskās izmeklēšanas laikā.

Ir trīs galvenās primārās tuberkulozes formas:

• tuberkulozā intoksikācija;
• intrathoracic limfmezglu tuberkuloze;
• primārais tuberkulozes komplekss.

[1], [2], [3], [4]

Tuberkulozes intoksikācija

Tuberkulozes intoksikācija ir agrīna primārās tuberkulozes klīniskā forma ar minimālu specifisku bojājumu. Tas attīstās cilvēkiem ar relatīvi nelieliem funkcionāliem traucējumiem imūnsistēmā. Kā rezultātā, veidošanās toksisko produktu rodas pārejoša bakteriēmiju un asins saindēšanās uzlabot audu specifisko jutīgumu līdz mikobaktēriju un to vielmaiņas produktiem un palielināt noslieci uz izteiktām toksiskas un alerģiskas audu reakcijas.

Mikobaktērijas ar tuberkulozu intoksikāciju pārsvarā atrodas limfātiskajā sistēmā, pakāpeniski nosēdinoties limfmezglos un izraisot limfātisko audu hiperplāziju. Rezultātā attīstās mikro-poliadenopātija, kas raksturīga visām primārajām tuberkulozes formām.

Tuberkulozes intoksikācija izpaužas dažādos funkcionālajos traucējumos, augsta jutība pret tuberkulīnu un mikro-poliadenopātiju. Tuberkulozes intoksikācijas ilgums kā primārās tuberkulozes forma nepārsniedz 8 mēnešus. Tas plūsmas biežāk ir labvēlīgi. Specifiska iekaisuma reakcija pakāpeniski samazinās, atsevišķas tuberkulozes granulomas tiek pakļautas saistaudu struktūras transformācijai. Kalcija sāls tiek nogulsnēts tuberkulozes nekrozes zonā un tiek veidoti mikrokalkantāti.

Dažreiz tuberkulozes intoksikācija iegūst hronisku kursu vai progresē, veidojot vietējās primārās tuberkulozes formas. Tuberkulozes intoksikācijas reverso attīstību veicina ārstēšana ar tuberkulozes līdzekļiem.

Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze

Intrathoracic limfmezglu tuberkuloze ir biežākā primārās tuberkulozes klīniskā forma, kas ietekmē dažādas intrahorakātisku limfmezglu grupas. Iekaisums bieži attīstās bronhopulmonārās un traheobronhilāro grupu limfmezglos, parasti bez iesaistīšanās konkrētā plaušu audu procesā. Bronhopulmonārās grupas limfmezglu tuberkulozes bojājumi bieži tiek saukti par bronhoadenītu.

Pēc inficēšanās ar mikobaktēriju tuberkulozi limfmezglos attīstās hiperplastiskas reakcijas ar turpmāku tuberkulozes granulu veidošanos. Konkrēta iekaisuma progresēšana noved pie limfveida audu pakāpeniskas nomaiņas ar tuberkulozes granulācijām. Kazezu nekrozes zona ar laiku var palielināties un izplatīties gandrīz uz visu limfmezglu. Parasti specifiskas un nespecifiskas iekaisīgas pārmaiņas rodas šūnu audos, bronhos, traukos, nervu stumbros, videnes vēderā, kas atrodas blakus limfmezglam. Patoloģiskais process virzās uz priekšu un satver citus, iepriekš nemainītos mediastīna limfmezglus. Vietējo bojājumu kopējais apjoms ir ļoti nozīmīgs.

Atkarībā no skarto intrathoracisko limfmezglu lieluma un iekaisuma procesa rakstura infiltratīvās un audzēja (vēža veida) slimības formas ir parasti izolētas . Zem infiltrācijas formas galvenokārt saprot limfas mezgla audu hiperplastiskas reakcijas ar nenozīmīgu kazeozu nekrozi un perifokālo infiltrāciju. Audzēja forma ir saistīta ar smagu kazeozu nekrozi limfmezglā un ļoti vāja infiltrācijas reakcija apkārtējos audos.

Intrathoracic limfmezglu nekomplicētas tuberkulozes gaita biežāk ir labvēlīga, jo īpaši ar agrīnu diagnostiku un savlaicīgu ārstēšanu. Perifokālā infiltrācija izzūd, kazeozu masu vietā tiek veidoti kalcīti, limfmezglu kapsula ir hilarizēta, un attīstās fibrotiskās izmaiņas. Klīniskā izārstēšana ar raksturīgo atlikušo izmaiņu veidošanos notiek vidēji 2-3 gadu laikā no slimības sākuma.

Sarežģīts vai progresējošs intrathoracic limfmezglu tuberkulozes cēlonis var izraisīt specifisku plaušu audu bojājumu. Procesa limfhematogēna un bronhēna vispārināšana vērojama pacientiem ar progresējošiem imūnās sistēmas traucējumiem, kas padziļina tuberkulozes fona. Biežāk tas notiek ar novēlošanos slimības noteikšanā un nepietiekamu ārstēšanu.

Primārā tuberkulozes komplekss

Primārais tuberkulozes komplekss ir smagākā primārās tuberkulozes forma, tas ietekmē to, kā primārais tuberkulozes komplekss ir saistīts ar augstu patogēnu virulenci un nozīmīgiem šūnu imunitātes traucējumiem.

Ghon kompleksā - forma primāro vietējo klīnisko tuberkulozi, kurās ir trīs sastāvdaļas īpašā bojājums: galvenais ietekmē perifocal reakcija tuberkulozes reģionālo limfmezglu un to savienojumu rajona tuberkulozes lymphangitis.

Primārais tuberkulozes komplekss ar plaušu un intratorakisku limfmezglu bojājumu var attīstīties divējādi. Kad masīva aerogenic infekcija ar virulentu Mycobacterium tuberculosis vietā to ievešanas plaušu audos rodas, galvenais plaušu ietekmēt kā acināra vai kazeozā lobular pneimonija zonā perifocal iekaisumu. Ietekme ir lokalizēta labi vēdinātās plaušu daļās, parasti subpleursā. Iekaisuma reakcija attiecas uz limfas asinsvadu sienām. Mycobacterium tuberculosis ar limfas plūsmu iekļūst reģionālajos limfmezglos. Ieviešana mikobaktēriju ved ar limfoīdo audu hiperplāziju un attīstību iekaisumu, kas pēc īsa nonspecific eksudatīvu posmā iegūst īpašu raksturu.

Tātad veidojas komplekss, kas sastāv no skartajām plaušu zonām, specifiska limfangīta un tuberkulozā iekaisuma zonas reģionālajos limfmezglos.

Turklāt ar aerogēnu infekciju mycobacterium tuberculosis var iekļūt caur bronhu neskartu gļotādu perifrončilā limfātiskā locītavā un. Tālāk, plaušu un vidus smadzeņu sakņu limfmezglos, kur attīstās specifisks iekaisums. Audos, kas atrodas blakus tiem, rodas nespecifiska iekaisuma reakcija. Iegūtie traucējumi noved pie limfostāzes un limfas paplašināšanās.

Ir iespējama limfātiska atpakaļgaitas ceļš. Ja iekaisums izplatās no limfmezglu līdz blakus esošā bronhu sienai, mikobaktērijas var iekļūt plaušu audos un bronhogēnā veidā. Mikobaktēriju ievadīšana plaušu audos izraisa iekaisuma reakcijas attīstību, kas parasti aizņem termināla bronhioles, vairākus acini un lobules. Iekaisums ātri iegūst īpašu raksturu: veidojas kazeozas nekrozes zona, ko ieskauj granulācijas. Tātad pēc iekšējo limfmezglu sakāves veido primārās tuberkulozes kompleksa plaušu komponentu.

Primārajā tuberkulozes kompleksā ir plaši izplatītas specifiskas, izteiktas paraspecifiskas un nespecifiskas izmaiņas. Tomēr tendence uz labvēlīgu slimības gaitu turpinās. Reversā attīstība ir lēna. Pozitīvu rezultātu atvieglo agrīna primārās tuberkulozes kompleksa diagnostika un savlaicīga atbilstošas ārstēšanas uzsākšana.

Apgrieztā attīstības galvenais tuberkulozes komplekss pakāpeniski resorbējas perifocal infiltrāciju, granulēšana tiek pārveidoti šķiedrveida audu, siera masā sablīvēta un kas piesūcināts ar kalcija sāļiem. Apkārtnē parādās hialīna kapsula. Pakāpeniski, plaušu komponenta vietā, tiek veidota Gon uzmanība. Laika gaitā Gonas uzmanības centrā var būt ossifikācija. Limfos mezglos līdzīgi reparatīvie procesi notiek nedaudz lēnāk, kā rezultātā veidojas kalcināti. Limfangīta ārstēšanu papildina peribronhijas un perivaskulāro audu fibroze.

Veidošanās Pavards Gon plaušu audos un veidošanās calcifications limfmezgli - morfoloģiskā apstiprinājuma klīnisko izārstēt primāro tuberkulozes komplekss, kas notiek pēc tam, kad vidēji 3.5-5 gadus pēc saslimšanas sākuma.

Pacientiem ar smagu imūndeficītu primārā tuberkuloze reizēm iegūst hronisku, viļņveida, pastāvīgi progresējošu kursu. Limfmezglos, kā arī lēnām veidotos calcification, konstatētas svaigas kazeonekrētiskas izmaiņas. Patoloģiskā procesā pakāpeniski tiek iesaistītas jaunas limfmezglu grupas, tiek konstatēti atkārtotas limfohematogēnas izplatīšanās viļņi ar iepriekš nemainītu plaušu bojājumiem. Hematogēnās skrīnings ir veidojies citos orgānos: nierēs, kaulos, liesā.

Visu veidu primārās tuberkulozes gadījumā tuberkulozes procesa mainīšana un klīniskā ārstēšana ir saistīta ar lielākās daļas mikobaktēriju nāvi un to izvadīšanu no organisma. Tomēr dažas mikobaktērijas tiek pārveidotas par L formām un saglabājas atlikušajās post-tuberkulozes apstādījumos. Izmaiņas un reproduktīvais spējas nav, mikobaktērijas uztur nesterilu anti-tuberkulozes imunitāti, kas nodrošina relatīvu cilvēka rezistenci pret eksogēnu tuberkulozes infekciju.