^

Veselība

Pastāvīgs aborts: cēloņi

, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Ģenētisko, anatomisko, endokrīno, imunoloģisko un infekciozo faktoru izdalīšana pastāvīgo grūtniecības zaudējumu struktūrā. Ja izslēdzat visus iepriekš minētos iemeslus, joprojām pastāv pacientu grupa, kas parasti izraisa spontānu aborts, kurā tas šķiet neskaidrs (idiopātiskas spontānas aborts). Saskaņā ar C. Coulam et al. (1996), 80% idiopātisku spontāno abortu veidošanos ir izraisījuši neatzīti imūnsistēmas traucējumi.

Nav pārliecinošu pierādījumu, ka endometrioze ir parastā aborts, un ka endometriozes medicīniska vai ķirurģiska ārstēšana samazina parastā aborts.

Saskaņā ar spēkā esošo datums koncepcijas, papildus ģenētisko un daļēji infekcijas cēloņiem, kas rada nenormālu embriju cilnes realizācija postošo ietekmi citiem faktoriem (anatomiski, endokrīno, imunoloģiskiem) ir radīt nelabvēlīgu fonu attīstībai ģenētiski pilnīgas olšūna, kas noved pie noārdīšanos rezerves jaudu chorion un apstāšanās attīstība (embriogeneze). Kritiskie periodi I grūtniecības trimestrī, atzīst 6-8 nedēļas (nāves embrija) un 10 līdz 12 nedēļām (izraidīšana olšūnā).

trusted-source[1]

Ģenētiskie cēloņi parastā aborts

Ģenētiskie faktori parastā aborta cēloņu struktūrā ir 3-6%. Sporādiskās abortu I trimestrī abortu apmēram 50% ir hromosomu anomālijas. Lielākā daļa no tiem (95%), ir izmaiņas hromosomu skaits - monosomiju (zaudējumiem viena hromosomas), trisomija (klātbūtne papildus hromosomas), kas ir rezultāts kļūdu meiosis un Poliploīdijas (pieaugums sastāvu hromosomas ar pilnīgu haploīdais komplekts), kas rodas, kad apaugļotā olšūna ar divām un vairāk spermas. In vienreizēja abortu visbiežāk met trisomiju - 60% no visiem mutācijām (galvenokārt uz hromosomas 16, kā arī 13, 18, 21, 22), otrais augstākais frekvence ir Tērnera sindroms (hromosomas 45 X0) - 20% atlikušais 15% samazinās poliploīdijas (īpaši triploīdijas) īpatsvars.

Gadījumā, ja abortu skaitu izmaiņu pētījumā hromosomu kariotips vecākiem bieži vien neatklāj anomālijas un varbūtības augļa hromosomu slimības nākamo grūtniecības laikā ir 1%. Pretēji tam, pētot abortu pāriem ar parasto spontānu abortu, strukturālās izmaiņas hromosomās (intra- un interchromosomal) tiek novērotas 3-6% gadījumu. Izpētot vecāku kariotipu, 7% gadījumu konstatēti līdzsvaroti hromosomu pārkārtošanas gadījumi. Visbiežāk, šis savstarpēja translokācijas, kurā segments no vienas hromosomas ir cits segments vietā non-homologu hromosomas kā arī mosaicism sex hromosomas, hromosomu inversijas un noteikšanas formā gredzeniem. Gadījumā, ja šādu pārkārtojumi vienā no pāris mejozes sarežģītus procesus pārī un atdalīšanai hromosomu laikā, kā rezultātā zaudējumu (dzēšanas) vai ir dubultojies (pavairošanas) hromosomu reģionus gametām. Rezultātā pastāv tā sauktā nesabalansētā hromosomu pārkārtošana, kurā embrijs ir vai nu neelastīgs, vai arī kalpo par smagu hromosomu patoloģiju nesēju. Bērna varbūtība ar nesabalansētām hromosomu patoloģijām viena vecāka klātbūtnē sabalansētu hromosomu pārgrupēšanās kariotijā ir 1-15%. Atšķirības datu jomā ir saistītas ar pārstrukturēšanas būtību, iesaistīto segmentu lielumu, pārvadātāja dzimumu, ģimenes vēsturi.

Diagnostika

Anamnēze

  • Iedzimtas slimības starp ģimenes locekļiem.
  • Iedzimtu anomāliju klātbūtne ģimenē.
  • Bērnu ar garīgu atpalicību dzimšana.
  • Laulāto pāra uzturēšanās un nezināmas izcelsmes neauglības un / vai spontānas spējas radinieku klātbūtne.
  • Neskaidru perinatālā mirstības gadījumu klātbūtne.

Īpašas izpētes metodes

  • Kariotips īpaši vecāki rāda pāriem pēc dzimšanas jaundzimušo ar anomālijas papildus medicīnisko vēsturi aborts, kā arī pastāvīgā aborts grūtniecības sākumā.
  • Abortus citoģenētiskā analīze mirstības vai jaundzimušo mirstības gadījumos.

Norādes uz konsultācijām ar citiem speciālistiem

Ja vecāki nosaka pārmaiņas kariotipus, ir nepieciešama ģenētikas konsultācija, lai novērtētu bērna piedzimšanas risku ar patoloģiju vai, ja nepieciešams, lai atrisinātu jautājumu par oocītu vai spermas ziedošanu.

Turpmāka pacienta vadība

Ja ģimenes stāvoklis ir patoloģisks kariotips precētu pāru gadījumā, pat vecākiem ir ieteicams veikt pirmsdzemdību diagnostiku grūtniecības laikā - chorionic biopsija vai amniocentēze - ņemot vērā augļa attīstības traucējumu pakāpi auglim.

Anatomiskie cēloņi parastā aborts

Parastā aborts ir anatomisks iemesls:

  • iedzimtas dzemdes malformācijas (pilnīga dzemdes, bikorēna, seglu, viencipara dzemdes, daļējas vai pilnīgas intrauterīnās perforācijas dubultošanās);
  • iegūti anatomiski defekti;
  • intrauterīna sindrijas (Ashermana sindroms);
  • submucozā dzemdes mioma;
  • asimetrija-dzemdes kakla nepietiekamība.

Anatomisko patoloģiju biežums pacientiem ar parasto spontānu abortu ir no 10 līdz 16%. No dzemdes patoloģiju biežums, kurā iespējams aborts (bet ne sterilitāti), attiecībā uz visiem anomālijas dzemdē ir šāds: divi-ragainās dzemde - 37%, seglu formas dzemde - 15%, intrauterīnā starpsienu - 22%, pilna divkāršošana dzemdes - 11% , vienradzis dzemde - 4,4%.

Parastā aborts

Anamnēze

Dzemdes anatomiskajā patoloģijā biežāk tiek novēroti vēlu grūtniecības pārtraukumi un priekšlaicīgas dzemdības, bet grūtniecības pārtraukšana ir iespējama ar implantāciju intrauterīnā šķērsgriezumā vai tuvu mioomātiskajam mezglam.

Ischemijas-dzemdes kakla nepietiekamības patognomoniskās pazīmes ir spontāna grūtniecības pārtraukšana otrajā trimestrī vai agrīna priekšlaicīga dzemdības, kas notiek relatīvi ātri un nesāpīgi.

Kad dzemdes anomālijas ir nepieciešams pievērst uzmanību norādījumiem par medicīnisko vēsturi urīnceļu patoloģiju (bieži ir saistīta ar iedzimtām anomālijām dzemdes) un veidošanās menstruālā funkcija dabas (norāde Hematometra kad darbojas elementāru ragu dzemdes).

Īpašas aptaujas metodes

  • Pašlaik diagnoze tiek veikta hysterosalpingography, kas ļauj izpētīt formu dzemdes dobumā, atklāt klātbūtni submucous fibroids, saaugumus, starpsienas, atakzhe nosaka caurlaidību olvadu. Ar dzemdes patoloģijas diagnostikas mērķiem ir racionāli veikt histonesalpingogrāfiju intermenstruācijas un ovulācijas laikā, t.i. Menstruālā cikla pirmajā fāzē pēc asiņainas izdalīšanās pārtraukšanas (cikla 7-9. Diena). Par diagnozi kakla nekompetenci pētījuma otrajā fāzē menstruālā cikla (18-20 dienas), lai noteiktu, sostoyaniyavnutrennego kakla os. Pirms historezalpingogrāfijas veikšanas jāizslēdz vai jāārstē iegurņa orgānu iekaisuma slimības.
  • Hysteroskopija pēdējos gados ir kļuvusi plaši izplatīta un kļuvusi par zelta standartu intrauterīnās patoloģijas diagnostikai. Tomēr, ņemot vērā lielākas izmaksas salīdzinājumā ar hysterosalpingography izmantoto metodi sievietēm ar norādi klātbūtnes endometrija patoloģijas par sākotnējo datu ultraskaņu (ASV). Kad histeroskopija iespējams pārbaudīt dzemdes endometrija patoloģija, lai noteiktu raksturu un ar nepieciešamo aprīkojumu (resectoscope) turēt zemas ietekmes ķirurģija - noņemt saaugumi, submucous miomas mezglu, endometrija polips. Noņemot intrauterīna šķērssienu, priekšroka tiek dota historezektoskopijai ar laparoskopisku kontroli, kas novērš iespēju dzemdes sienas perforācijai.
  • Ultraskaņa tiek veikta pirmajā posmā menstruālā cikla, ļaujot domājamo diagnozi submukozāla dzemdes fibroīdu, intrauterīnās saaugumi, un otrajā cikla fāzē - lai identificētu intrauterīnā starpsienu un divi vienradža dzemde. Šī metode ir īpaši svarīga grūtniecības sākuma stadijās, kad tā jutība šo nosacījumu diagnostikā ir 100%, un specifiskums - 80%. Ārstējot grūtniecību, diagnozei nepieciešams papildu apstiprinājums ar citām metodēm.
  • Ārzemju autori norāda priekšrocības sonogisterografii (transvaginālu ultraskaņu, izmantojot devēju ar iepriekšēju ievešanu dzemdē 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu) iepriekšēja hysterosalpingography, jo tas ļauj diferenciālo diagnozi starp membrānu un dzemdē bicornuate dzemdē. Sonogetherogrāfija var ne tikai pētīt dzemdes dobuma formu, bet arī noteikt dzemdes ķermeņa apakšas konfigurāciju. Mūsu valstī šī metode nav plaši izmantota.
  • Dažos sarežģītos gadījumos diagnozes pārbaudei tiek izmantots iegurņa orgānu MRT. Šī metode ļauj iegūt vērtīgu informāciju par anomālijām dzemdē, kopā ar netipisku sadalījumu orgānu iegurni. MRI ir svarīga dzemdes rudimentāla raga klātbūtne, lai izlemtu, vai tā ir jānoņem. Nepieciešamība pēc noņemšanas rudimentāru dzemdes ragu rodas gadījumā, komunikāciju ar caurulēm un olnīcu, lai novērstu veidošanos un attīstību to olšūnas. Grūtniecības pārtraukšana in anatomisko dzemdes anomālijas var būt saistīts ar neveiksmīga implantāciju olšūnas (par intrauterīnā starpsienu pie submucous mezglā fibroids), nepietiekami attīstīts vaskularizācijas un uzņemšana endometrija tuvu telpiskā saistība ar dzemdes dobumā (piemēram, dobums deformācija mezglu fibroids) bieži vienlaicīga ICN un hormonālie traucējumi.

Nodarbošanās ar grūtniecības neizdošanos

Ķirurģiskā ārstēšana

Intrauterīnā starpsienas klātbūtnē, mioma un sinkrijas submucous mezgli, ķirurģiskā ārstēšana ar historezektoskopiju ir visefektīvākā. Pēcdzemdību gadījumu skaits šai sieviešu grupai pēc ārstēšanas ir 10%, salīdzinot ar 90% pirms operācijas. Salīdzinot rezultātus metroplasty ar laparotomija un transcervical hysteroresectoscopy veikts, P. Heinonen (1997), ko iegūst rezultātus, kas norāda mazāk traumatiska un efektīvāku hysteroresectoscopy; Grūtniecības procentuālais daudzums, kas radīja dzīvotspējīgus bērnus, bija attiecīgi 68% un 86%.

Intrauterīnās peristēmas, sinekijas, kā arī mioma submucous mezgla ķirurģiskā noņemšana noved pie spontāno abortu novēršanas 70-80% gadījumu. Tomēr tas nedod ietekmi sievietēm ar dzemdes malformāciju, kurai ir normāli dzimuši simptomi, pēc tam atkārtotas aborts. Iespējams, ka šādos gadījumos anatomiskais faktors nav galvenais iemesls, un ir nepieciešams meklēt citus iemeslus spontānam abortu.

Ir pierādīts, ka vēdera metaplāsība ir saistīta ar būtisku postoperatīvās neauglības risku un neuzlabo nākamās grūtniecības prognozi. Tādēļ priekšroka tiek dota histeroskopijai un laparoskopiskajai operācijai.

Zāles

Par spirāli lielu devu estrogēnu narkotiku efektivitāte, tad Foley katetru dzemdes dobumā pēc izņemšanas operācijas synechiae intrauterīno starpsienas nav pierādīts. Ir ieteicams plānot grūtniecību ne ātrāk kā 3 mēnešus pēc operācijas. Lai uzlabotu endometrija augšanu, ciklisks hormonu terapija tiek veikta 3 menstruāciju cikliem [14]. 3 mēnešu laikā pirmo 14 dienu laikā no cikla lietderīgo uzņemšanas preparātu, kas satur 2 mg 17-beta estradiola nākamo 14 dienu laikā - 2 mg 17-beta estradiola un 20 mg didrogesterons (10 mg didrogesterons kompozīcijas kombinēts preparāts plus 10 mg didrogesterons atsevišķā tablešu veidā).

Turpmāka pacienta vadība

Grūtniecības gaitas iezīmes ar divu ragu dzemdi vai dzemdes dubultošanās (ja ir divas dzemdes dobuma):

  • Grūtniecības sākuma stadijās asiņošana bieži rodas no "tukša" raga vai dzemdes dobuma, ko izraisa izteikta blakusparādība; taktika ir konservatīva vienlaicīgi, un tā sastāv no spazmolītisku un hemostātisku līdzekļu izmantošanas;
  • grūtniecības pārtraukšanas draudi dažādos laikos;
  • dzemdes un dzemdes kakla nepietiekamības attīstība;
  • placentas nepietiekamības dēļ augļa intrauterīnās attīstības pavājināšanās.

In sākumposmos grūtniecības kad asiņošana piemērotu bed un polupostelny režīmus piešķires hemostatic, piemīt spazmolītiskas un ar sedatīvu narkotikas, progestīni terapiju (didrogesterons dienas devā, ņemtas no 20 līdz 40 mg) uz 16-18 grūtniecības nedēļās.

trusted-source[2], [3], [4], [5]

Endokrīnie cēloņi parastā aborts

Atbilstoši dažādiem autoriem, endokrīnās aborts izraisa 8 līdz 20%. Visnozīmīgākie no tiem ir lutea fāzes (NLF) nepietiekamība, LH hipersekrecija, vairogdziedzera disfunkcija, cukura diabēts.

Smaga vairogdziedzera slimība vai diabēts var izraisīt atkārtotu grūtniecības abortu. Tomēr, ar kompensētu cukura diabētu, parasto spontāno abortu risks parasti neatšķiras no iedzīvotāju skaita.

Tajā pašā laikā paaugstināta hipotireozes sastopamība populācijā prasa skrīningu, novērtējot TSH līmeni. Pacientiem ar parasto spontāno abortu, kaulietālas fāzes nepietiekamība vērojama 20-60% gadījumu, un polikistisko olnīcu ultraskaņas pazīmes - 44-56%. Saskaņā ar literatūru, atsevišķu hormonālo traucējumu ietekme uz simptomu kompleksa veidošanos parastā aborts ir pretrunīga. Pētījumi M. Ogasawara et al. (1997), nekonstatēja nozīmīgu atšķirību sastopamības abortu klātbūtnē JTR un bez tās pacientiem ar divām vai vairākām spontāno abortu sākumā vēsturē izslēdzot autoimūnu, infekcijas un anatomijas dēļ.

Dzeltenās ķermeņa funkcijas nepietiekamība var būt vairāku nelabvēlīgu faktoru rezultāts:

  • FSH un LH sekrēcijas traucējumi menstruālā cikla pirmajā fāzē;
  • agri vai, gluži pretēji, pārāk vēlu maksimālo LH pieaugumu;
  • hypoestrogenism kā rezultātā bojāts follikulogeneza.Vse šīs valstis nav pakļauti korekcija progestīna aizvietojošās terapijas narkotikām postovulatory periodā. Potenciālajiem pētījumi, kas veikti L. Regan et al., Pokazalidostovernoe biežākas abortu pacientiem ar hipersekrēcija LH par menstruālā cikla nekā sievietēm ar normālu līmeni LH asinīs 8. Dienā (65% un 12% no spontāno abortu, attiecīgi). Postošo ietekmi nesavlaicīgu LH, kas saistītas ar priekšlaicīgu atsākšanu otrās mejotiskās dalīšanas nenobriedušu olšūnu un ovulāciju, kā arī indukcijas ražošanas androgēnu tekālā šūnas kopā ar saņemšanas pārkāpumu reibumā progestīnu endometrija mazspēju. Tomēr iepriekšēja samazinājums Preovulatorais LH GnRH agonisti bez papildu pasākumiem, kuru mērķis ir pagarināt nākamo grūtniecību nedod gaidītos Samazināt spontāno abortu likmes.

Zelta standarts NLP diagnozei ir histoloģiskā pārbaude materiālam, kas iegūts no endometrija biopsijas ciklā otrajā fāzē 2 menstruāciju ciklos.

Diagnosis no citu iemeslu ovulācijas traucējumi, piemēram, hiperprolaktinēmijas hipotireoze, funkcionālās androgēnu pārsniedz (olnīcu vai virsnieru), jābūt kopā ar atbilstošu ārstēšanu.

Diagnostika

Anamnēze un fiziskā apskate

  • Anamnēze. Faktori, kas nepieciešams pievērst uzmanību: vēlu menarche, neregulāra menstruālā cikla (oligomenorrhea, amenoreja, pēkšņs svara pieaugums, svara zudums, neauglības, atkārtotas aborts agrīnā stadijā).
  • Pārbaude: fizikālās īpašības, augums, ķermeņa masa, hirsutisms, sekundāro dzimumakta īpašību smagums, striju klātbūtne, piena dziedzeru pārbaude galaktorijai.
  • Funkcionālās diagnostikas testi: rektālās temperatūras mērīšana 3 menstruāciju ciklos.

Īpašas izpētes metodes

  • Hormonālie pētījumi:
    • gada 1. Fāzē menstruālā cikla (dienas 7-8) - noteikšana FSH, LH, prolaktīna, TSH, testosterons, 17-hidroksiprogesterona (17-OP), DHEAS;
    • menstruālā cikla 2. Fāzē (21-22 dienas) - progesterona satura noteikšana (progesterona līmeņa normatīvie rādītāji ir ļoti mainīgi, šo metodi nevar pielietot, neņemot vērā citus faktorus).
  • Ultraskaņa:
    • menstruālā cikla pirmajā fāzē (5-7. Diena) - endometrija patoloģijas, policistisko olnīcu diagnostika;
    • menstruālā cikla 2. Fāzē (20-21 diena) - endometrija biezuma mērīšana (10-11 mm, korelē ar progesterona saturu).
  • Endometrija biopsija NLF verifikācijai tiek veikta 2 dienas pirms paredzamās menstruācijas (26. Dienā ar 28 dienu ciklu). Līdzīga metode tiek izmantota gadījumos, kad diagnoze nav skaidra. Lai pētītu izmaiņas endometrijā tā dēvētajā implantācijas loga periodā, biopsija tiek veikta 6. Dienā pēc ovulācijas.

Ārstēšana

Kad diagnosticēšanai IDLF (pie rektālo temperatūru diagrammas ilgums 2 fāzes, ir mazāks par 11 dienām, tika novērota pakāpeniska temperatūras paaugstināšanos, nepietiekama sekretoro transformāciju endometrija par endometrija biopsiju, zems progesterona serumu), ir noteikt cēloni šādu traucējumu.

Ja NLP pievieno hiperprolaktinēmiju, tiek veikta smadzeņu MR. Alternatīva metode ir galvaskauss (turku seglu platība).

Pirmais posms hiperprolaktinēmijā ir hipofīzes adenomas likvidēšana, kurai nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Ja izteiktas izmaiņas nav, hiperprolaktinēmija tiek uzskatīta par funkcionālu, un bromokriptīns ir paredzēts, lai normalizētu prolaktīna līmeni. Sākotnējā bromokriptīna deva ir 2,24 mg / dienā 2 nedēļas pēc prolaktīna līmeņa kontroles bez normalizācijas, devu palielina līdz 2,5 mg dienā. Ar ievērojamu prolaktīna līmeņa paaugstināšanos sākotnējā deva ir 2,5 mg dienā. Kad iestājusies grūtniecība, bromokriptīns jāpārtrauc.

Ja tiek konstatēts hipotireoze, vairogdziedzera patoloģijas raksturs tiek noteikts kopā ar endokrinologu. Jebkurā gadījumā terapija ar levotiroksīna nātrija tiek parādīta katru dienu, devu izvēlas atsevišķi, pirms normalizējas TSH līmenis. Grūtniecības iestāšanās gadījumā jāturpina ārstēšana ar levotiroksīna nātriju. Jautājums par devas palielināšanas lietderību grūtniecības pirmajā trimestrī tiek pieņemts kopā ar endokrinologu pēc hormonālas izmeklēšanas rezultātu saņemšanas (TSH līmenis, brīvs tiroksīns).

NLF korekcija tiek veikta vienā no diviem veidiem. Pirmais veids ir ovulācijas stimulēšana, otrais veids - aizvietotājterapija ar progesterona preparātiem.

Pirmais ārstēšanas variants: klomipēna ovulācijas stimulēšana ar citrātu. Šī ārstēšanas metode ir balstīta uz faktu, ka lielākā daļa luteālās fāzes traucējumu tiek novietoti cikla folikulārajā fāzē. Pastāvīgi pazemināts progesterona līmenis 2. Fāzē kļūst par traucētu folikuloģenēzes sekām cikla pirmajā fāzē. Šo lielo panākumu traucējumi tiek koriģēti ar zemām klomifēna citrāta devām agrīnā folikulāro fāzē, nevis par progesteronu cikla 2. Fāzē.

1. Cikla laikā klomipēna citrāta deva ir 50 mg dienā no menstruālā cikla 5. Līdz 9. Dienai. Efektivitāti kontrolē rektāla temperatūras diagrammas, progesterona līmeņa mērīšana cikla 2. Fāzē vai ar dinamisku ultraskaņu. Ja ovulācijas stimulācijas otrajā ciklā nav pietiekamas iedarbības, klomipēna citrāta deva jāpalielina līdz 100 mg dienā no cikla 5. Līdz 9. Dienai. Maksimālā iespējamā deva ovulācijas stimulācijas 3. Ciklā ir 150 mg dienā. Šāda devas palielināšana ir iespējama tikai ar zāļu normālu panesamību (nepietiekamas sāpes vēdera lejasdaļā un muguras lejasdaļā un citas olnīcu hiperstimulācijas pazīmes).

Otrā ārstēšanas iespēja: progesterona rezerves terapijas zāles, kas veicina pilnīgu sekretoro transformāciju endometrija, kas dod vēlamo efektu pacientiem ar atkārtotu spontāno abortu, kad ovulācija neskarts. Turklāt pēdējos gados ir konstatēts, ka progesterona narkotikas ir ne tikai hormonu, bet imūnomudulējošas efektu apspiestu noraidošo reakciju uz daļu imūnkompetentajām šūnu endometrija. Jo īpaši līdzīgs efekts ir aprakstīts dihidrogesterona devai 20 mg dienā. Aizstājterapijas nolūkā didrogesteronu lieto devā 20 mg / dienā vai mikronizētu progesteronu vaginālā devā 200 mg / dienā. Ārstēšana tiek veikta 2. Dienā pēc ovulācijas (nākamajā dienā pēc taisnās zarnas temperatūras paaugstināšanas) un ilgst 10 dienas. Grūtniecības sākumā ārstēšana ar progesteronu ir jāturpina.

Mūsdienu pētījumi nav apstiprinājuši cilvēka horiona gonadotropīna efektivitāti parastā aborts.

Ja hiperandrogēniju (olnīcu vai virsnieru dziedzera izcelsmi) pacientiem ar parasto grūtniecības spontāno abortu, narkotiku ārstēšana ir saistīta ar androgēnu ietekmi uz ovulācijas lietderību un endometrija stāvokli. Ja ir traucēta virsnieru androgēnu biosintēze, ir iespējama vīrusu iedarbība uz sievišķo augli, tāpēc augļa interesēs tiek veikta steroīdu terapija.

trusted-source[6], [7], [8]

Olnīcu ģenēzes hiperandrogēnija (policistiskās olnīcas)

Anamnēze, fiziskās un speciālās pārbaudes rezultāti

  • Anamnēze: vēlāk Menarche, menstruālā cikla traucējumi atkarībā no oligomenorrēzes tipa (biežāk primārā, retāk sekundārā). Grūtniecība parasti rodas spontāni pārtraukt pirmajā trimestrī, starp grūtniecību un ilgu neauglības periodu.
  • Inspekcija: hirsutisms, pūtītes, striae, augsts ķermeņa masas indekss (ne vienmēr).
  • Rektālās temperatūras grafiki: anovulācijas cikli mainās ar cikliem ar ovulāciju un NLF.
  • Hormonāla izmeklēšana: augsts testosterona līmenis, FSH un LH līmenis var palielināties, LH / FSH attiecība ir lielāka par 3. AU: policistisko olnīcu.

Ārstēšana

Ārstēšana bez narkotikām

Samazināts ķermeņa svars - uztura terapija, vingrinājumi.

Zāles

  • Orlistatu devā 120 mg ar katru galveno ēdienu. Kursu ilgums tiek noteikts, ņemot vērā ietekmi un panesamību.
  • Iepriekšēja testosterona līmeņa pazemināšanās ar zālēm, kas satur cyproterone acetate (2 mg) un EE (35 μg), 3 menstruāciju ciklos.
  • Kontracepcijas, hormonālas cits cikla otrās fāzes (gestagēnu terapija), drosgesterona deva 20 mg dienā dienā no menstruālā cikla 16. Līdz 25. Dienai, atcelšana. Ja nav pašnovecošanās, nākamais solis tiek pieņemts.
  • Stimulācija ovulācijas klomifēna citrāta sākotnējo devu 50 mg / dienā 5 līdz menstruālā cikla ar vienlaicīgu ārstēšanu ar progestīnu 9. Dienā (didrogesterons 20 mg / dienā no 16. Līdz 25. Dienai cikla) un deksametazons (0, 5 mg).
  • Tā kā nav grūtniecība clomiphene citrāta devas tika paaugstināta līdz 100-150 mg / dienā apstiprinājuma progestogēna otrajā cikla fāzē un deksametazons (0.5 mg). Tika konstatēts, ka, lai arī deksametazons tikai samazina līmeni virsnieru androgēnu, ovulācija un koncepcija rodas ievērojami biežāk ārstēšanā klomifēna citrātu un deksametazons, nekā izmantojot tikai klomifēna citrāts [12].
  • Veikt 3 ciklus ovulāciju stimulācijas, un pēc tam iesakām pārtraukumu 3 menstruālo ciklu ar progestin atbalstu un risināt jautājumu par operatīvu ārstēšanu laparoskopijas (olnīcu ķīlis rezekcija, lāzera iztvaikošanas).

Turpmāka pacienta vadība

Prenatal jābūt kopā progestīnu līdz 16 grūtniecības nedēļas (didrogesterons 20 mg / dienā vai mikronizēts progesterona devā 200 mg / dienā), deksametazons ievadīts tikai I trimestrī. Uzraudzība ir nepieciešama, lai savlaicīgi diagnosticētu išēmisku-dzemdes kakla nepietiekamību un vajadzības gadījumā tās ķirurģisko korekciju.

Virszemes hiperandrogēnisms (pubertātes un pēcdzemdību adrenogenitāla sindroms)

Adrenogenital sindroms (GIP), - iedzimta slimība, kas saistīta ar pavājinātu sintēzes virsnieru hormonu dēļ bojājumiem gēnu, kas atbild par sintēzes vairāku enzīmu sistēmām. Slimība tiek mantota autosomāli-recesīvi ar mutāciju gēnu pārnesei no abiem vecākiem, kas ir veselīgi nesēji.

90% gadījumu adrenogenitāla sindroms ir saistīts ar gēnu CYP21B mutācijām, kā rezultātā tiek pārkāpti 21-hidroksilāzes sintēze.

Anamnēze, fiziskās un speciālās pārbaudes rezultāti

  • Medicīnas vēsture: menarche vēlāk, menstruālā cikla vairākas iegarenas iespējams oligomenorrhea, spontānais aborts es grūtniecības trimestrī var būt neauglība.
  • Inspekcija: pūtītes, hirsutisms, androda veidošanās veids (plati pleci, šaurs iegurnis), klitora hipertrofija.
  • Rektālās temperatūras grafiki: anovulācijas cikli mainās ar cikliem ar ovulāciju un NLF.
  • Hormonālie pētījumi: augsts 17-OP, DHEAS līmenis.
  • Ultraskaņa: olnīcas nav mainītas.

Patontognomoniska zīme ārpus grūtniecības ir koncentrācija 17-OP koncentrācijā asins plazmā.

Šobrīd tiek veikts tests ar AKTH, lai diagnosticētu latento, neklasificēto virsnieru hiperandrogēnijas formu. Šajā paraugā tiek izmantots synatīns, sintētisks polipeptīds, kam piemīt endogēnas AKTH īpašības. Stimulējot virsnieru dziedzeros steroīdu hormonu sintēzes sākuma fāzes no holesterīna.

Pārbaude ar sinaktenom (AKTH analoga): n / k tiek ievadītas plecu 1 ml (0.5 mg) sinaktena iepriekš noteikto sākotnējo daudzumu, 17-OP, un rīta kortizola 9 stundu plazmas paraugs. Asins paraugu ņemšana tiek veikta 9 stundas pēc injekcijas, lai noteiktu 17-OP un kortizola līmeni. Turklāt noteikšanas indeksu ( D ) aprēķina pēc formulas:

D = 0,052 × 17-OP + 0,005 × kortizols / 17-OP - 0,018 × kortizols / 17-OP

Ja koeficients D ir mazāks vai vienāds ar 0,069, tas norāda, ka nav virsnieru hiperandrogēnijas. Ja koeficients D ir lielāks par 0,069, jāpieņem, ka hiperandrogēnismu izraisa traucējumi augšējā daļā.

Zāles

21-hidroksilāzes trūkuma dēļ hiperandrogēnijas ārstēšanas pamatā ir glikokortikoīdi, kurus lieto, lai slāpētu pārmērīgu androgēnu sekrēciju.

Turpmāka pacienta vadība

Sakarā ar darbības antiandrogēni virilizuyuschim mātes uz embriju diagnozi virsnieru hyperandrogenism deksametazona ārstēšanas laikā ar sākotnējo devu 0,25 mg, ievadot pirms grūtniecības un turpināja atsevišķi izvēlēts devu (0,5 līdz 1 mg) visā grūtniecības laikā. Sievietēm ar atkārtotu spontāno abortu, kas cieš virsnieru hyperandrogenism, atcelt ārstēšana nepraktiska, jo biežums abortu bez ārstēšanas sasniedz 14%, tajā pašā laikā turpinot - 9%.

Ņemot vērā to, ka pacienti ar adrenogenitāla sindromu var pārnest šo gēnu uz augli, ir nepieciešama prenatāla diagnoze: 17-18 grūtniecības nedēļās tiek noteikts mātes asins analīzes, lai noteiktu 17-OP saturu. Ar paaugstinātu hormona līmeni asinīs nosaka tā koncentrāciju amnija šķidrumā. Ja palielinās 17-OP daudzums augļa šķidrumā, tiek diagnosticēts adrenogenitāla sindroms auglim. Diemžēl, ņemot vērā 17-OP līmeni amnija šķidrumā, nav iespējams noteikt adrenogenitāla sindroma smaguma pakāpi (vieglu vai vienīgo smago formu). Jautājums par grūtniecības saglabāšanu šajā situācijā ir izlemts vecākiem.

Ja bērna tēvs - gēnu pārvadātājs adrenogenital sindroms un ģimenes vēsture dzimšanas bērniem ar šo sindromu, pacients pat bez virsnieru hyperandrogenism saņemti deksametazons interesēs auglim (lai novērstu virilizāciju sieviešu augļu) devā 20 mkg / kg ķermeņa svara, maksimāli 1,5 mg / dienā 2-3 ēdienreizēs pēc ēdienreizes. Pēc 17-18 nedēļas pēc lēmuma par dzimuma augļa un gēnu ekspresijas adrenogenital sindromu (pamatojoties uz amniocentēzes rezultātiem) ārstēšana jāturpina, līdz grūtniecības beigām, ja auglis - meitene ar virsnieru sindromu. Ja auglim - zēns vai meitene, nevis datnesim gēnu adrenogenital sindroma, deksametazons var anulēt.

Ja sieviete ar parasto grūtniecības neizdošanos cieš no virsnieru hiperandrogēnijas, tad ārstēšana ar deksametazonu tiek veikta visā grūtniecības stadijā un tiek atcelta tikai pēc dzemdībām. 3. Dienā pēc dzemdībām pakāpeniski samazina deksametazona devu (par 0,125 mg ik pēc 3 dienām), līdz pilnīga izņemšana pēcdzemdību periodā notiek.

trusted-source[9], [10], [11]

Jauktas ģenēzes (olnīcu un virsnieru) hiperandrogēnisms

Anamnēze, fiziskās un speciālās pārbaudes rezultāti

  • Vēsture: vēlu menarche, menstruālā cikla oligomenorrhea veids (parasti primārā, dažreiz vidusskolas), amenoreja, iespējams traumas, smadzeņu satricinājums. Grūtniecība parasti rodas spontāni pārtraukt pirmajā trimestrī, starp grūtniecību un ilgu neauglības periodu.
  • Fiziskā pārbaude: hirsutisms, pūtītes, striae, acanthosis nigricans, augsts ķermeņa masas indekss, arteriālā hipertensija.
  • Rektālās temperatūras grafiki: anovulācijas cikli mainās ar cikliem ar ovulāciju un NLF.
  • Hormons Research, augsts testosterona var palielināt FSH un LH, attiecība LH / FSH ir lielāks nekā 3, augsta līmeņa DHEAS, 17-OP var būt hiperprolaktinēmijas.
  • Ultraskaņa: policistiskās olnīcas.
  • Elektroencefalogrāfija: izmaiņas smadzeņu bioelektriskās aktivitātēs.
  • Hiperinsulinēmija, lipīdu metabolismu traucējumi (augsts holesterīna līmenis, zems un ļoti zema blīvuma lipoproteīni), samazināta glikozes tolerance vai paaugstināts glikozes līmenis asinīs.

Ārstēšana

Ārstēšana bez narkotikām

Samazināts ķermeņa svars (zema kaloritātes diēta, fiziskās aktivitātes).

Zāles

Pirmajā posmā - ja pastāv rezistence pret insulīnu, ieteicams ieņemt metformīnu dienas devā no 1000 līdz 1500 mg, lai palielinātu jutību pret insulīnu.

Otrais posms - disturbancies menstruālā cikla un augsta līmeņa testosterona parādīts recepšu ar antiandrogenic efektu, kas satur ciproterona acetāts (2 mg) un etinilestradiolu (35 g), 3 mēnešus.

Trešais posms ir ovulācijas stimulēšana ar sekojošu gestagēnu atbalstu (shēma ir aprakstīta iepriekš) un deksametazona lietošana dienas deva 0,25-0,5 mg.

Ar hiperprolaktinēmiju un hipotireozi ovulācijas stimulācijas cikliem jāveic atbilstoša zāļu korekcija. Grūtniecības iestāšanās brīdī bromokriptīns jāpārtrauc, turpinot levotiroksīna lietošanu.

Ar neefektīvu ovulācijas stimulāciju jāatrisina jautājums par ovulācijas tiešo induktoru iecelšanu, par policistisko olnīcu ķirurģiskas ārstēšanas vai in vitro apaugļošanas vēlamību.

Turpmāka pacienta vadība

Pacienti ar metabolisma sindromu grūtniecības bieži sarežģī hipertensija, nefropātija, hypercoagulation, un tādēļ obligātā kontrolē asinsspiedienu, hemostasiogram agrīnā grūtniecības un korekcijas veselības traucējumi (ja nepieciešams), antihipertensīviem līdzekļiem, antiagregantus un antikoagulantus. Progestīnu zāles ievada pirms 16 nedēļu grūtniecības - bitu-rogesteron 20 mg / dienā vai mikronizēts progesterona devā 200 mg / dienā, sadalot 2 devās.

Visas ar hiperandrogēniju saistītas sievietes ir izejas-dzemdes kakla nepietiekamības attīstības riska grupa. Dzemdes kakla stāvokļa kontrole jāveic no 16. Grūtniecības nedēļas, ja nepieciešams, išēmisku-dzemdes kakla nepietiekamības ķirurģiska korekcija.

Imunoloģiskie cēloņi parastā aborts

Tagad ir zināms, ka aptuveni 80% no visiem iepriekš neizskaidrojamajiem gadījumiem, kad atkārtots grūtniecības zudums (pēc ģenētisko, anatomisko, hormonālo cēloņu izslēgšanas) ir saistīts ar imūnsistēmas traucējumiem. Izolēt autoimūnas un aloimmunāros traucējumus, kas parasti izraisa grūtniecību.

Autoimūnu procesos imūnsistēmas agresijas priekšmets ir mātes ķermeņa audi, t.i. Ir imūnreakcijas virziens pret saviem antigēniem. Šajā situācijā auglis atkal cieš no maternālo audu bojājuma.

Alloimmunitārajos traucējumos sievietes imūnā atbildes reakcija ir vērsta pret embrija / augļa antigēniem, kas iegūti no tēva un potenciāli svešķermeņi uz mātes ķermeni.

Par autoimūniem traucējumiem, visbiežāk pacientiem ar pastāvīgās aborts, ietver klātbūtni serumā-en tifosfolipidnyh, antithyroid, antinukleārās autoantivielu. Tādējādi, tika konstatēts, ka 31% sieviešu ar recidivējošu aborts grūtniecības laikā tiek konstatēta autoantivielas tireoglobulīna, vairogdziedzera peroksidāzi (vairogdziedzera mikrosomāla [vairogdziedzera peroksidāzi] autoantivielas ); šajos gadījumos spontānais spontāno abortu risks grūtniecības pirmajā trimestrī palielinās līdz 20%. Ar parastām grūtniecības spontānām aborcēm antinukleāro un anti-vairogdziedzera antivielu klātbūtne norāda uz nepieciešamību veikt turpmāku izmeklēšanu, lai noteiktu autoimūna procesu un pārbaudītu diagnozi.

Kopumā atzītais autoimūnais stāvoklis, kas izraisa embriju / augļa nāvi, pašlaik ir antiphospholipid sindroms (APS).

Alloimmuni traucējumi

Pašlaik uz alloimmune procesus, kā rezultātā noraidījumu auglim, klātbūtne pāris ietver augstas (vairāk nekā 3) summa galvenā audu saderības kompleksa sistēma kopīgiem antigēnu (bieži novērota ar saistītām laulībām); zems bloķējošo faktoru līmenis mātes serumā; dabisko killer šūnu (NK šūnu CD56, CD16) saturs endometrijā un mātes perifērā asinis gan ārpus grūtniecības, gan grūtniecības laikā; daudzu citokīnu koncentrācija endometrijā un serumā, it īpaši, y-interferons, audzēja nekrozes faktors a, interleikīni-1 un 2.

Šobrīd tiek pētīti alloimmunālie faktori, kas noved pie agrīnas grūtniecības zaudēšanas, un veidi, kā novērst iepriekš minētos nosacījumus. Nav vienprātības par terapijas metodēm. Pēc dažu pētnieku domām, aktīvai imunizācijai ar donora limfocītiem nav būtiskas ietekmes, citi autori raksturo nozīmīgu pozitīvu ietekmi ar šādu imunizāciju un ārstēšanu ar imūnglobulīniem.

Pašlaik viens no imūnmodulējošajiem līdzekļiem agrīnā grūtniecības stadijā ir progesterons. Jo īpaši pētījumos ir pierādīts, ka didrogesterona loma dienas devā ir 20 mg sievietēm ar parasto aborts pirmajā grūtniecības trimestrī, kam endometrijā ir palielināts CD56 šūnu līmenis.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Ģenētiski nosakāma trombofīlija

Trombofīlie apstākļi grūtniecības laikā, kas izraisa pastāvīgu spontānu abortu, ietver šādas ģenētiski nosakāmas trombofīlijas formas.

  • Antitrombīna III deficīts.
  • Mutācijas koeficients V (Leidena mutācija).
  • Proteīna C. Deficīts
  • Proteīna S deficīts.
  • Protrombīna gēna G20210A mutācija.
  • hiperhomocisteinēmijas.

Retāk trombofīlijas cēloņu noteikšanai ir nepieciešams pētījums gadījumos, kad:

  • ģimenes anamnēzē - trombembolija 40 gadu vecumā no radiniekiem;
  • ticamas epizodes pret venozo un / vai arteriālo trombozi vecumā līdz 40 gadiem;
  • atkārtotas trombozes pacientiem un tuviniekiem;
  • tromboemboliskas komplikācijas grūtniecības laikā un pēc dzemdībām, lietojot hormonālo kontracepciju;
  • atkārtots grūtniecības zaudējums, mirstības celšanās, intrauterīnās augšanas aizture, placentas atslāņošanās;
  • agrīns preeklampsijas sākums, HELLP sindroms.

Infekcijas cēloņi parastā aborts

Šobrīd plaši tiek apspriesta infekcijas faktora loma kā parastā aborts. Ir zināms, ka ar primāro infekciju grūtniecības sākumā ir iespējama nesaderīga dzīvība ar embriju bojājumiem, kas izraisa sporādisku spontānu aborts. Tomēr iespējamība, ka infekcija atkal aktivizējas tajā pašā periodā ar iznākumu atkārtotu grūtniecības zaudējumu gadījumā, ir nenozīmīga. Turklāt mikroorganismi, kas izraisa pastāvīgu aborts, pašlaik netiek atrasti. Nesenie pētījumi liecina, ka lielākā daļa sieviešu ar atkārtotu spontāno abortu un klātbūtni hronisku endometrīta atzīmēt izplatību endometrija 2-3 un vairāk sugu uzdot anaerobo mikroorganismu un vīrusu.

Pēc V.M. Sidelnikova et al., Sievietēm ar atkārtotu grūtniecības pārtraukšanos, grūtniecības diagnoze ir hronisks endometritis histoloģiski pārbaudītas 73,1% gadījumu, un 86,7% no novēroto noturību oportūnistisku patogēnu endometrija, kas, protams, var izraisīt aktivizēšanu imūnpatoloģisks procesu . Mixed noturīgas vīrusu infekcijas (herpes simplex vīruss, Coxsackie A, Coxsackie B Enterovīrusi 68-71, citomegalovīrusa) rodas pacientiem ar pastāvīgās aborts ievērojami biežāk nekā sievietes ar normālu dzemdību vēsturi. K. Kohut et al. (1997), liecina, ka procentuāli iekaisuma izmaiņas endometrijā un decidual audos pacientiem ar primāro atkārtotu aborts ir ievērojami augstāks nekā sievietēm pēc aborts ar vēsturi vismaz vienu savlaicīgu piegādi.

Baktēriju un vīrusu kolonizācija endometrija kļūst parasti rodas kļūme imūno sistēmu un nespecifisko aizsardzības spēku no organisma (ar komplementa sistēmas, fagocitozi) pilnīgi novērstu infekcijas izraisītāju, un tajā pašā laikā tā sadalījumu ierobežojums ir saistīts ar aktivācijas T-limfocītu (T-helperu šūnu, dabas killers) un makrofāgas. Visos iepriekš minētajos gadījumos ir noturība mikroorganismu, kas raksturīgs ar iesaistot lecekts hronisku iekaisuma monocikliskiem fagocīti, dabas killer šūnas, T-helperu šūnu, sintēzes dažādas citokīnu. Acīmredzot, šī valsts liedz Endometrija radot vietējo imūnsupresijas pirmsimplantācijas periodā nepieciešamo veido aizsargbarjeru un novērš noraidījumu ārzemju pusi augļiem.

Šajā sakarā grūtniecība sievietēm ar parasto abortu būtu jāizslēdz no hroniskā endometrīta diagnozes. Lai noteiktu vai izslēgtu šo diagnozi, endometrija biopsija tiek izmantota menstruālā cikla 7-8. Dienā ar histoloģisko izmeklēšanu, PCR un dzemdes dobuma materiāla bakterioloģisko pārbaudi. Diagnozes pārbaudē hronisku endometrītu ārstē saskaņā ar iegurņa iekaisuma slimības ārstēšanas standartiem.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.