Izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija: labila, stabila

Kad diagnoze tiek formulēta kā sistoliskā arteriālā hipertensija, tas nozīmē, ka arteriālais spiediens sistoliskajā fāzē – sirds kontrakcijas laikā – pārsniedz fizioloģisko normu (un ir vismaz 140 mm Hg), un diastoliskais spiediens (sirds muskuļa relaksācijas laikā starp kontrakcijām) tiek fiksēts 90 mm Hg līmenī.

Šis hipertensijas veids ir biežāk sastopams gados vecākiem cilvēkiem, īpaši sievietēm. Patiesībā lielākajai daļai pacientu ar hipertensiju, kas vecāki par 60 gadiem, ir izolēta sistoliskā hipertensija.

Sistoliskā spiediena nozīmi pētnieki noteica 20. gs. deviņdesmitajos gados, kad tika atklāts, ka diastoliskais asinsspiediens svārstās mazāk un ka paaugstināts sistoliskais spiediens, kas palielinās visas dzīves laikā, ir koronārās sirds slimības un insulta riska faktors.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemioloģija

Saskaņā ar Ukrainas Veselības ministrijas statistiku, arteriāla hipertensija ir diagnosticēta 12,1 miljonam iedzīvotāju, kas par 37,2 % pārsniedz 2000. gada rādītājus.

Turklāt izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija pacientiem vecumā no 60 līdz 69 gadiem veido 40–80% gadījumu, bet pacientiem, kas vecāki par 80 gadiem, – 95%.

Kā ziņots žurnālā "Hipertensija", izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija gados vecākiem cilvēkiem ir prognostisks faktors sirds un asinsvadu slimību attīstībai pat pie sistoliskā asinsspiediena līmeņa 150–160 mm Hg, kas trešdaļai pacientu provocē esošo sirds problēmu komplikācijas.

Hipertensija ir viens no galvenajiem saslimstības un mirstības cēloņiem, jo tā ir saistīta ar koronāro sirds slimību, cerebrovaskulārām slimībām un nieru mazspēju. Pētījumi liecina, ka hipertensija ir galvenais patogēnais faktors 500 000 insultu pacientiem Ziemeļamerikā (puse no tiem ir letāli) un gandrīz miljons miokarda infarktu gadā. Pacientiem ar paaugstinātu asinsspiedienu pirmo kardiovaskulāro notikumu kumulatīvā sastopamība 10 gadu laikā ir 10 % vīriešiem un 4,4 % sievietēm.

Un NHANES (Nacionālā veselības un uztura pārbaudes apsekojuma) dati liecina, ka sistoliskā hipertensija jauniešiem (vecumā no 20 līdz 30 gadiem) pēdējo desmitgažu laikā ir vairāk nekā divkāršojusies, sasniedzot 2,6–3,2 % gadījumu.

Sistoliskās hipertensijas izplatība hipertireoīdisma gadījumā ir 20–30%.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Cēloņi sistoliskā arteriālā hipertensija

Ārstu noteiktie sistoliskās arteriālās hipertensijas cēloņi ir saistīti ar:

• ar vecumu saistītu lielo artēriju elastības samazināšanos tauku (holesterīna) nogulšņu uzkrāšanās dēļ asinsvadu sieniņu iekšpusē (ateroskleroze);
• ar aortas nepietiekamību - sirds aortas vārstuļa darbības traucējumi (atrodas aortas izejā no kreisā kambara);
• ar aortas arkas granulomatozo autoimūno arterītu (Takayasu aortoarterīts);
• ar hiperaldosteronismu (paaugstināta virsnieru garozas aktivitāte un palielināta hormona aldosterona ražošana, kas veicina cirkulējošā asins tilpuma palielināšanos);
• ar paaugstinātu vairogdziedzera aktivitāti (tireotoksikoze vai hipertireoze);
• ar nieru slimībām, jo īpaši nieru artērijas stenozi;
• ar vielmaiņas sindromu;
• ar anēmiju.

Šajā gadījumā sistoliskā arteriālā hipertensija aortas vārstuļa nepietiekamības, aortas loka arterīta, hipertireozes vai anēmijas gadījumā tiek uzskatīta par simptomātisku vai sekundāru.

Starp biežākajiem sistoliskās arteriālās hipertensijas attīstības iemesliem jauniešiem eksperti min ar vecumu saistītas hormonālas izmaiņas. Tomēr hipertensija jaunībā un pusmūžā palielina smagu sirds un asinsvadu patoloģiju risku nākotnē.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Riska faktori

Arteriālās hipertensijas attīstībā svarīgu lomu spēlē tādi riska faktori kā vecums; fiziskās aktivitātes trūkums; tauku, sāls un alkohola ļaunprātīga izmantošana; augsts holesterīna līmenis asinīs; kalcija deficīts organismā; diabēts un aptaukošanās.

Sistoliskās hipertensijas iespējamība palielinās, ja šī slimība ir asinsradiniekiem, jo dažas asinsspiediena regulēšanas iezīmes tiek nodotas caur gēniem.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Pathogenesis

Izolētas sistoliskās hipertensijas attīstības patogeneze ir izskaidrojama ar vairākiem traucējumiem sarežģītajā arteriālā spiediena regulēšanas un kontroles procesā – sirds izsviedes un sistēmiskās asinsvadu pretestības rezultātā.

Arteriālas hipertensijas gadījumā var novērot vai nu sirds izsviedes palielināšanos, vai sistēmiskās asinsvadu pretestības palielināšanos, vai abus traucējumus vienlaikus.

Neirogēno asinsspiediena kontroli veic vazomotorais centrs - baroreceptoru kopums iegarenajās smadzenēs, kas reaģē uz asinsvadu sieniņu stiepšanos, palielinot aferentu impulsu aktivitāti. Tas savukārt samazina eferentu simpātisko aktivitāti un palielina vagusa nerva tonusu, kā rezultātā samazinās sirdsdarbības ātrums un paplašinās asinsvadi. Tomēr ar vecumu baroreceptoru jutība pakāpeniski samazinās, kas ir raksturīga sistoliskai arteriālai hipertensijai gados vecākiem cilvēkiem.

Asinsspiedienu un visu asinsrites procesu kontrolē arī organisma renīna-angiotenzīna sistēma. Renīna, nieru periglomerulārā aparāta enzīma, ietekmē notiek vazokonstriktora hormona angiotenzīna bioķīmiska pārveidošanās par neaktīvu peptīdu angiotenzīnu I. Pēdējais ar AKE (angiotenzīnu konvertējošā enzīma) palīdzību tiek pārveidots par aktīvo oktapeptīdu angiotenzīnu II, kas iedarbojas uz specifiskiem receptoriem (AT1 un AT2) un izraisa asinsvadu lūmena sašaurināšanos un virsnieru garozas kortikosteroīdu hormona aldosterona izdalīšanos. Savukārt aldosterona līmeņa paaugstināšanās asinīs veicina cirkulējošā asins tilpuma palielināšanos, nātrija (Na+) un kālija (K+) jonu nelīdzsvarotību asinīs un asinsspiediena paaugstināšanos. Tas notiek hiperaldosteronisma gadījumā.

Starp citu, renīna izdalīšanās palielinās arī tad, kad simpātiskās nervu sistēmas β-adrenerģiskos receptorus stimulē kateholamīni (adrenalīns, noradrenalīns, dopamīns), kas pārmērīgi izdalās pārmērīgas fiziskas slodzes laikā; ilgstoša psihoemocionāla pārslodzes stāvokļa; paaugstinātas agresijas un stresa; virsnieru audzēju (feohromocitomas) gadījumā.

Atriālais nātrijurētiskais peptīds (ANP), kas atslābina asinsvadu sieniņu muskuļu šķiedras, tiek atbrīvots no atriju miokarda šūnām (kardiomiocītiem), kad tās tiek izstieptas, un izraisa urīna izdalīšanos (diurēzi), Na izvadīšanu caur nierēm un mērenu asinsspiediena pazemināšanos. Miokarda problēmu gadījumā ANP līmenis samazinās un asinsspiediens paaugstinās sistoles laikā.

Turklāt pacientiem ar šāda veida hipertensiju var būt traucēta asinsvadu endotēlija šūnu darbība. Endotēlijs, kas izklāj asinsvadu dobumu, sintezē endotelīnus, kas ir visspēcīgākie vazokonstriktora peptīdu savienojumi. To pastiprināta sintēze vai jutība pret endotelīnu-1 var izraisīt slāpekļa oksīda veidošanās samazināšanos, kas veicina vazodilatāciju – asinsvadu sieniņu relaksāciju.

Izolētas sistoliskās hipertensijas patoģenēze hipertireoīdisma gadījumā ir saistīta ar to, ka hormons trijodtironīns palielina sirds izsviedi un asinsspiedienu sirds kontrakcijas brīdī.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Simptomi sistoliskā arteriālā hipertensija

Jāņem vērā, ka vieglā formā sistoliskās arteriālās hipertensijas simptomi var izpausties vāji un diezgan reti – kā periodiska smaguma sajūta galvā un/vai sāpes pakausī, reiboņa lēkmes, troksnis ausīs, nemierīgs miegs.

Patoloģijai progresējot, simptomi pastiprinās, un tiek pievienotas intensīvāku galvassāpju un sliktas dūšas lēkmes, paātrināta sirdsdarbība, elpas trūkums un sāpes krūšu kreisajā pusē.

Ja paaugstināta asinsspiediena cēlonis ir virsnieru garozas hiperaktivitāte un pārmērīgs aldosterona līmenis, pacienti izjūt arī pirmās slimības pazīmes.

Vispārēja vājuma, sāpju galvā un sirdī veidā.

Plašāku informāciju skatiet sadaļā – Augsta asinsspiediena simptomi

Posmi

Arteriālajai hipertensijai ir arī trīs posmi:

• pirmais posms tiek reģistrēts pie asinsspiediena rādījumiem 140-159/90-99 mm Hg;
• otrais posms – asinsspiediens 160–179/100–109 mm Hg;
• trešais posms – asinsspiediens ≤180/≤110 mm Hg.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Veidlapas

Klīniskajā praksē izšķir šādus sistoliskās hipertensijas veidus:

• izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija - ja sistoliskais asinsspiediens ir lielāks par 140 mm Hg, bet diastoliskais nepārsniedz 90 mm Hg;
• nestabila vai labila sistoliskā arteriālā hipertensija izpaužas ar periodisku asinsspiediena paaugstināšanos (parasti ne vairāk kā 140 mm Hg) sirds muskuļa kontrakcijas brīdī. Galvenie cēloņi ir saistīti ar pārmērīgu adrenalīna, noradrenalīna un dopamīna izdalīšanos, kas provocē sirds izsviedes palielināšanos asinsritē;
• Stabilu sistolisko arteriālo hipertensiju raksturo pastāvīgi paaugstināts sistoliskais asinsspiediens ar indikatoru gradāciju - 140-159 mm Hg (viegla forma) un vairāk nekā 160 mm Hg (mērena forma).

[ 38 ]

Komplikācijas un sekas

Ar sistolisko arteriālo hipertensiju saistītās sekas un komplikācijas ietekmē mērķa orgānus (sirdi, nieres, smadzenes, tīkleni, perifērās artērijas) un ir šādas:

• kreisā kambara hipertrofija;
• aritmija un priekškambaru fibrilācija;
• plaušu hipertensija;
• sirds mazspēja;
• smadzeņu artēriju skleroze ar akūtu cerebrovaskulāru negadījumu (insultu) vai ar hronisku encefalopātiju nepietiekamas asins piegādes fona apstākļos smadzeņu audiem;
• sklerotiskas izmaiņas nieru traukos un parenhimā ar hronisku nieru mazspēju (glomerulārās filtrācijas traucējumi);
• redzes pasliktināšanās (tīklenes asinsvadu sašaurināšanās dēļ).

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Diagnostika sistoliskā arteriālā hipertensija

Sistoliskās arteriālās hipertensijas standarta diagnostika sākas ar pacientu sūdzību apkopošanu un asinsspiediena mērīšanu, izmantojot tonometru, kā arī sirds skaņu klausīšanos, izmantojot fonendoskopu.

Instrumentālā diagnostika var ietvert EKG (elektrokardiogrammu), ehokardiogrāfiju (sirds ultraskaņu), nieru un vairogdziedzera ultraskaņu, artēriju rentgenu (arteriogrāfiju) un asinsvadu asinsrites ultraskaņas izmeklēšanu (doplerogrāfija).

Pamata izmeklējumi: asins analīze (holesterīna līmenis un glikozes saturs, vairogdziedzera hormoni, aldosterons, kreatinīns un urīnviela); vispārēja urīna analīze.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnozes mērķis ir atšķirt sistolisko hipertensiju no, piemēram, baltā halāta sindroma.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Profilakse

Kādi pasākumi palīdz novērst paaugstinātu asinsspiedienu, ir sīki aprakstīti rakstā – Arteriālās hipertensijas profilakse

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Prognoze

Pacientiem jāsaprot, ka sistoliskās arteriālās hipertensijas, īpaši tās stabilās formas, prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem. Pirmkārt, no asinsspiediena paaugstināšanās pakāpes un sirds un smadzeņu komplikāciju klātbūtnes.

Saskaņā ar kardiologu datiem, vīriešiem ar šo slimību (salīdzinājumā ar vīriešiem ar normālu asinsspiedienu) ir paaugstināts nāves risks no koronārās sirds slimības par 28%. Un sievietēm - gandrīz 40%.

Sistoliskā hipertensija un armija

Pirmās vai otrās pakāpes sistoliskā arteriālā hipertensija, kas konstatēta iesauktajam, uzliek zināmus ierobežojumus viņa piemērotībai militārajam dienestam, un to reģistrē militārās reģistrācijas un iesaukšanas biroja ārsti, piešķirot kategoriju - ierobežota piemērotība. Trešās pakāpes hipertensija nozīmē nepiemērotību iesaukšanai armijā.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]