Hronisks rinīts (hronisks rinīts): cēloņi un patoģenēze

Hroniska rinīta cēloņi

Parasti izskats kas saistīta ar hronisku rinīta discirkulatornaya un trofikas traucējumu gļotādas deguna dobumā, kas var radīt faktori, tādi kā biežas akūtu iekaisuma procesu deguna dobumā (ieskaitot dažādu infekciju ārstēšanai). Negatīvu ietekmi izraisa arī vides faktoru kairināšana. Tādējādi, sauss, karsts, putekļains gaiss žāvē deguna gļotādu un nomāc funkciju ciliated epitēlijā. Ilgstošas iedarbības uz aukstās izraisa izmaiņas endokrīno sistēmu (it īpaši virsnieru dziedzeri), kas netieši ietekmē attīstību hronisku iekaisuma procesu gļotādas deguna dobumā. Kairinošs toksiska iedarbība uz deguna gļotādas izrādīt dažas toksiskas rūpnieciskās gāzes un gaistošās (piemēram, dzīvsudraba tvaiku, slāpekļskābe, sērskābe), un starojuma iedarbības.

Essential loma attīstībā hroniska rinīta var būt kopējas slimības, piemēram, slimības, sirds un asinsvadu sistēmas (piemēram, hipertensija un tās ārstēšanas vazodilatatorus), nieru slimības, dismenoreja, bieži koprostae, alkoholisms, endokrīniem traucējumiem, organisko un funkcionālās izmaiņas nervu sistēmas utt.

Turklāt vietējie procesi deguna dobumā, parazāļu deguna blaknēs un rīkles pusē ir nozīmīgi hroniska rinīta etioloģiskie faktori. Sašaurināšana vai obstrukcija choanal adenoīdi veicina stāzi un tūska, kas savukārt noved pie palielināta baktēriju augšanu un slizeotdeleniya obsemenonnosti. Smadzeņu izdalījumi ar sinusītu inficē deguna dobumu. Pārkāpšana normālu anatomiskiem attiecībām deguna dobumā, piemēram, pie izliekuma deguna starpsienas, izraisa hipertrofiju vienpusēju deguna gliemežnīcas. Var vērtība ir iedzimtu apstākļiem, kroplības un deguna defektiem, traumu, gan mājsaimniecības un darbības (pārāk radikāla ķirurģija vai vairāku dobuma POI). Veicināt hronisku iekaisumu deguna dobumā deguna dobuma svešķermeņa, adenoid un ilgstošu izmantošanu Vazokonstriktori pilienu.

Hroniska rinīta attīstībai svarīga loma ir uztura apstākļos, piemēram, monotoniska pārtika, vitamīnu trūkums (it īpaši B grupa), joda vielu trūkums ūdenī utt.

Hroniskā rinīta patoģenēze

Dažu eksogēnu un endogēno faktoru kombinācija dažā laika periodā var izraisīt kāda veida hronisku rinītu. Tādējādi, minerālu un metālu putekļi savainot gļotādu, un miltus, krīts, un cita veida putekļu izraisīt nāvi skropstas ar ciliated epitēlijā, tādējādi veicinot rašanos viņa metaplāzija, pārkāpjot aizplūšana gļotādu dziedzeru un kausu šūnas. Putekļu akumulācijas deguna kanālos var tikt cemēts un veido deguna akmeņus (rinolītus). Tvaiki un gāzes ir dažādas vielas uz deguna gļotādas ķīmisku iedarbību, izraisot savu pirmo akūtu un tad hronisku iekaisumu.

Dažādiem hroniskā rinīta veidiem raksturīgas patoloģiskas izmaiņas deguna dobumā.

Ar hronisku perorālas rinītu, patomorfoloģiskās izmaiņas nav ļoti izteiktas. Visvairāk izteiktās izmaiņas rodas epitēlija un subepiteliālā slānī. Ēnas epitēlijs ir atšķaidīts, vietās, cilindriskā cilindriskā epitēlija metaplāzija atrodas plakanajā epitēlijā. Dažās vietās epitēlija apvalks var nebūt. Bumbiņu šūnu skaits palielinās. Subepitelālajā slānī ir ievērojama audu infiltrācija, galvenokārt limfocītu un neitrofilu dēļ. Glikozes subepiteliālie dziedzeri tiek palielināti, jo tajos ir uzkrāta noslēpums. Sinhroniskums izzūd sekojošu dziedzeru darbības rezultātā. Īpaši izteikta infiltrācija ar limfoīdiem elementiem vērojama ap gļotu dziedzeriem. Iekaisuma infiltrācija var nebūt difūza, bet fokusēta. Skeleoze attīstās ar ilgstošu subindialu slāņa rinīta gaitu. Gļotādas virsma ir pārklāta ar eksudātu, kas sastāv no gļotu un kauliņu dziedzeru un leikocītu sekrēcijas. Leucocītu skaits eksudātā atšķiras atkarībā no iekaisuma parādības smaguma pakāpes.

Hroniskas hipertrofiskas rinīta morfoloģiskās pārmaiņas lielā mērā ir atkarīgas no slimības formas. Visās gļotādas vietās novēro proliferatīvu procesu. Epitēlija apvalks ir difūziski sabiezināts, dažreiz hiperplasts, novēro sabiezējumu bazālo membrānu. Limfu, neitrofilu un plazmas šūnu ieplūšana visbiežāk izpaužas dziedzeros un traukos. Fibroblastiskais process sākas dziedzeru un subepiteilā slāņa atrašanās vietā, nākotnē sasniedzot asinsvadu slāni. Dzelzs audumi vai nu izspiež čaulas viļņaino līniju vai veicina to paplašināšanos un audzēju veidošanos ar trauku. Saspieduma izejas kanāli no dziedzera izraisa veidošanos cistas. Dažreiz ir čaumalu kaulu hiperplāzija. Kad polipveidīgs forma hipertrofija izteiktāka tūska gļotādas hipertrofija papillomatoenoy kad rodas izmaiņas epitēlija slānī hiperplastisku epitēlija slāņiem sadaļās nosūtīto pie ievērojami izteiktu fibrozes šajās vietās. Glikozes gadījumā novēro morfoloģiskas izmaiņas nespecifiskā hroniskā atrofiskā rinīta gadījumā. Tajā pašā laikā kopā ar atrofiju tiek atklāta pilnīgi normāla gļotaka. Lielākais izmaiņas novērotas epitēlija slānī: uz gļotādas virsmas bezsaistes gļotas pazūd kauss šūnas, kolonnveida epitēlijs zaudē skropstas metaplaziruetsya daudzslāņu dzīvoklis. Vēlākajos posmos subepiteliālā slānī ir iekaisoši infiltrāti, gļotu dziedzeru un asinsvadu izmaiņas.

Kad vazomotorajiem rinīts (neurovegetative formā), izšķiroša loma patoģenēzē nervu spēlē aizsardzības pārkāpumu mehānismus aiz normālu fizioloģiju deguna, kuru parastie stimuli radīt giperergicheskim gļotādas reakciju. Ar šo rinīta formu nav īpašu izmaiņu deguna gļotādā. Apšuvuma epitēlijs ir sabiezējis, kauliņu šūnu skaits ievērojami palielinās. Ievērojiet pamatnes slāņa sadalījumu un uzpūšanos. Šūnu reakcija ir vāji izteikta, un to raksturo limfoīdas, neitrofīlas, plazmas šūnas un makrofāgu apvalki. Cavernous kuģi ir dilated. Ar ilgstošu slimības gaitu pastāv pazīmes, kas raksturīgas hipertrofiskam rinītam (intersticiāla audu kolagenoze).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],