Herpes simplex (herpes infekcija): cēloņi un patoģenēze

Vienkāršā herpes cēloņi (herpes infekcija)

Herpes simplex (HSV) infekcija, ko izraisa herpes simplex vīruss 1. Tipa un 2. (cilvēka herpes vīrusa tips 1 un 2), herpes ģimenes, Apakšdzimta Alphaherpesviruses, dzimis Simplexvirus.

Herpes simplex vīrusa genomu raksturo divu posmu lineāra DNS ar molekulmasu aptuveni 100 mDa. Pareizās formas kapsēta sastāv no 162 kapsomēriem. Virus replikācija un nukleokapsīdu montāža notiek inficētās šūnas kodolā. Vīruss ir izteikta citopātisku efektu, izraisot nāvi skarto šūnu, bet iespiešanās herpes simplex vīruss, noteiktās šūnās (īpaši neironi) nav pievienots vīrusu replikāciju un šūnu bojāeju. Šūnai ir nomācoša ietekme uz vīrusu genomu, novedot pie latentā stāvokļa, kad vīrusa esamība ir saderīga ar tā parasto aktivitāti. Pēc kāda laika, var notikt aktivizēšanu vīrusa genoma, kam seko replikāciju vīrusu, atsevišķos gadījumos var atkal aukstumpumpas, norādot reaktivizējas un pāreju latentas infekcijas manifestā. Herpes simplex virus-1 un herpes simplex virus-2 genomika ir 50% homologi. Abi vīrusi var izraisīt ādas, iekšējo orgānu, nervu sistēmas, dzimumorgānu bojājumus. Tomēr herpes simplex vīruss-2 daudz biežāk izraisa dzimumorgānu bojājumus. Ir pierādījumi par herpes simplex vīrusa mutācijas iespējamību, iegūstot jaunas antigēnas īpašības.

Herpes simplex vīruss ir izturīgs pret žāvēšanu, sasalšanu 50-52 ° C temperatūrā, tas ir inaktivēts 30 minūšu laikā. Vīrusa lipoproteīnu apvalks izšķīst alkohola un skābju ietekmē.

Parastie dezinfekcijas līdzekļi neietekmē herpes simplex vīrusu. Ultravioleto starojums strauji inaktivē vīrusu.

[1], [2], [3], [4],

Herpes simplex patogēze (herpes infekcija)

Protso herpes vīruss nonāk organismā caur gļotādu, bojātas ādas (stratum šūnām ādā epitēlija lacking receptoru vīrusu). Vīrusa reprodukcija epitēlija šūnās izraisa to nāvi, veidojot necerozes un pūslīšu foci. No galvenā uzmanība herpes simplex vīruss ar atgriezeniskās aksonu transporta Pārceļošanas jušanas saknītes: HSV-1 galvenokārt trīszaru saknīti. HSV-2 - mugurkaula ganglijās. Sensorisko gangliju šūnās vīrusa replikācija tiek nomākta, un tā turpina pastāvēt dzīvē. Primary infekcija kopā, veidojot humorālās imunitātes, kas ir atbalstīta ar spraiguma periodiskās aktivizēšanu vīrusu un tās iespiešanās gļotādām orofarinksa (HSV-1) un dzimumorgānu (HSV-2). Dažos gadījumos vīrusa reaktivācijai ir klīniskas izpausmes burbuļu izsitumu veidā (herpetiskas infekcijas recidīvs). Tāpat ir iespējams hematogenous vīrusa izplatību, par ko liecina izskatu ģeneralizētas izsitumi, CNS un iekšējo orgānu, kā arī atklāšanas vīrusu asinīs ar PĶR. Recidīviem herpes infekcija, kas saistīts ar samazināšanos konkrētajā imunitāte līmenī reibumā nonspecific faktoriem (pārmērīga saules iedarbība, hipotermija, infekcijas slimības, stresa).

Parasti no viena herpes simplex vīrusa pacienta tiek izolēts viens celms, bet pacientiem ar imūndeficītu ir iespējams izolēt vairākus viena vīrusa apakštipa celmus.

Organisma imūnsistēma lielā mērā nosaka slimības attīstības varbūtību, kursa smagumu, latentas infekcijas attīstības risku un vīrusa neatlaidību, kā arī turpmāko recidīvu biežumu. Humora un šūnu imunitātes stāvoklis ir svarīgs. Slimība cilvēkiem ar traucētu šūnu imunitāti ir daudz grūtāka.

Herpetisks infekcijas (vienkāršs herpes) var izraisīt imūndeficītu. Pierādījums tam ir vīrusa spēja pavairot T un B limfocītos, kā rezultātā samazinās to funkcionālā aktivitāte.

Herpes simplex epidemioloģija (herpes infekcija)

Herpes infekcija ir visuresoša. Antivielas pret herpes simplex vīrusu atrodas vairāk nekā 90% iedzīvotāju vecumā virs 40 gadiem. Herpes infekcijas epidemioloģija, ko izraisa HSV-1 un HSV-2 vīrusi, ir atšķirīga. Pirmā HSV-1 infekcija rodas pirmajos dzīves gados (no 6 mēnešiem līdz 3 gadiem), visbiežāk to izpaužas ar vezikulārā stomatītu.

Antipsīdi pret herpes simplex vīrusu-2 parasti tiek atklāti personām, kuras sasniegušas pubertāti. Antivielu klātbūtne un to titrs korelē ar seksuālo aktivitāti. 30% cilvēku. Kam ir antivielas pret herpes simplex vīrusu-2, anamnēzē ir norādes uz pārnēsāto vai pašreizējo dzimumorgānu infekciju, kam ir izsitumi.

Herpes simplex virus-1 avots ir cilvēks herpes infekcijas reaktivācijas laikā, vīrusa izplatīšanās vidē. Herpes simplex vīrusa 1 asimptomātisks uzkrāts asinīs tika novērots 2-9% pieaugušo un 5-8% bērnu. Herpes simplex virus-2 avots - pacienti ar dzimumorgānu herpes un veselīgām sejām, to dzimumorgānu gļotādu slepenībā, kuru sastāvā ir herpes simplex virus-2.

HSV-1 un HSV-2 pārnešanas mehānismi ir atšķirīgi. Vairāki autori piedēvē herpes simplex vīrusu-1 infekciju ar patogēna pārnešanas aerosola mehānismu. Tomēr, lai gan infekcija ar herpes simplex virus-1 notiek bērnībā, atšķirībā no citu bērnu infekcijām, kas rodas HSV-1 infekcijai, perēkļi (piemēram, bērnu iestādēs) un sezonalitāte nav raksturīgi. Galvenie substrāti vīrusu - siekalas, gļotādu noslēpuma rīklē, saturs herpes pūslīšiem, proti, pārraide notiek ar tiešu vai netiešu (rotaļlietas, piederumi un citi priekšmeti oslyunonnye) kontaktu. Maza nozīme ir elpošanas ceļu sabojāšanai, perorālo parādību klātbūtnei, kas nodrošina gaisā ceļu patogēnas pārnēsāšanai.

Herpes simplex virus-2 pārnešanas galvenais mehānisms ir arī saskarsme, bet tā galvenokārt tiek pārnēsāta seksuāli. Tā kā herpes simplex virus-1 pārnešana ir iespējama arī seksuāli (mutes un dzimumorgānu kontakti), herpes infekcija tiek klasificēta kā seksuāli transmisīvas slimības. HSV var atrast siekalu un dzimumorgānu traktā klīniski veseliem indivīdiem. Tomēr aktīva infekcijas izpausmju klātbūtnē vīrusa izdalīšanas biežums palielinās vairākas reizes, un vīrusu titrs ietekmētajos audos ir 10-1000 reizes vai vairāk. Transplacentāra vīrusa pārnešana ir iespējama grūtnieces klātbūtnei ar herpetiskas infekcijas atkārtošanos, kurai pievienota viremija. Tomēr augļa infekcija bieži notiek, kad iet caur dzemdību kanālu.

Vīrusa pārnese ir iespējama ar asins pārliešanu un orgānu transplantāciju. Ievainojamība ir augsta. Pārnestās herpes infekcijas rezultātā tiek veidota nesterila imunitāte, kas dažādu endo- un eksogēnu iemeslu dēĜ var tikt traucēta.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],