Halucinogēni

Distortion uztvere, piemēram, halucinācijas vai ilūziju, un domāšanas traucējumi (piemēram, paranoja), var izraisīt daudzas narkotikas, ja ņem toksiskas devas. Var rasties arī kropļojums uztvere un halucinācijas periodā abstinences simptomus pēc izbeigšanas izmantošanas sedatīvu (piemēram, barbiturātu vai alkoholu). Tomēr dažas vielas izraisa traucējumus uztveres, domāšanas un garastāvokļa traucējumiem, pat mazās devās, kas nav būtiska ietekme uz atmiņu un orientāciju. Šādas vielas bieži sauc par halucinogēniem (psychedelics). Tomēr to lietošana ne vienmēr noved pie halucinācijas parādīšanās. Amerikas Savienotajās Valstīs visbiežāk izmanto psihodēliskajām ietver Lizergīnskābes Dietilamīds (LSD), fentsiklioin (PCP) metilenedioksimetamfetamin (MDMA, "ekstazī") un augstas cholinolytic aģenti (atropīns, benzotropin). Šo vielu lietošana ir piesaistījusi sabiedrības uzmanību uz 60-70s, bet tad, '80s, to izmantošana ir samazinājusies. 1989. Gadā ASV atkal pieauga halucinogēnu lietošana. 1993. Gadā 11,8% studentu ziņoja par vienu no šīm vielām vismaz vienu reizi. Patēriņa pieauguma tendence bija īpaši izteikta pusaudžiem, sākot ar astoto pakāpi.

Lai gan psihodēlisko efektu var izraisīt dažādas vielas, psihodeloģijas pamatvielas pieder divām grupām. Indoleāma haliucinogēni ietver LSD, DMT (N, N-dimethyltryptamine), psilocibīnu. Lai pieteiktos phenethylamine meskalīna, dimetoksimetilamfetamin (DOM), metilenedioksiamfetamin (MDA), un MDMA. Preparāti abās grupās ir spēcīga afinitāte pret serotonīna 5-HT 2 receptoriem (Titeler et al., 1988), bet atšķiras ar afinitāti uz citām apakštipiem 5-HT receptoriem. Pastāv spēcīga korelācija starp šo savienojumu relatīvo afinitāti 5-HT2 receptoriem un to spēju izraisīt halucinācijas cilvēkiem. Role of 5-HT 2 receptoriem attīstībā halucinācijām apstiprina arī ar to, ka antagonisti ar šiem receptoriem, piemēram, ritanserin, efektīvi bloķēt uzvedības un elektrofizioloģiskais atbildes inducētu halucinogēni izmēģinājuma dzīvniekiem. Nesenie saistošie pētījumi, kas veikti ar klonētiem 5-HT receptoriem, parādīja, ka LSD mijiedarbojas ar lielāko daļu no šiem 14 receptoru apakštipiem nanomolārās koncentrācijās. Tādējādi ir apšaubāms, vai psychedelic iedarbība bija saistīta ar ietekmi uz kādu no serotipīna receptoru apakštipiem.

LSD ir visaktīvākā zāle šajā grupā, kas izraisa ievērojamu psychedelic iedarbību pat pie tādas mazas devas kā 25-50 μg. Līdz ar to LSD ir 3000 reizes aktīvāks nekā mescaline.

LSD tiek pārdots pazemes tirgū dažādos veidos. Viena no šīm populārākajām mūsdienu formām ir pastmarkas, kuras pārklātas ar līmi, kas satur atšķirīgu LSD devu (no 50 līdz 300 mg vai vairāk). Lai gan lielākā daļa paraugu, kas tiek pārdoti kā LSD, satur LSD, indīgo sēņu paraugi un citas augu vielas, kas tiek pārdotas kā psilocibīns un citi psychedelics, reti satur halucinogēnu.

Cilvēkiem halucinogēnu darbība ir mainīga, pat vienai un tai pašai personai dažādos laikos. Papildus vielas devai tā iedarbība ir atkarīga no individuālās jutības un ārējiem apstākļiem. LSD pēc iekšķīgas lietošanas ātri uzsūcas un sāk darboties 40 minūtes. Efekts palielinās pēc 2-4 stundām, pēc tam regresē 6-8 stundas. Devā 100 ug LSD izraisa deformācijas uztveri un halucinācijas, kā arī emocionālas pārmaiņas, tostarp eiforiju vai depresija, paranoja, uzbudinājums, un intensīva sajūta dažreiz panikas. LSD lietošanas pazīmes ir: plaši skolēni, augsts asinsspiediens, ātrs pulss, ādas pietvīkums, siekalošanās, asarošana, refleksu atjaunošanās. Vizuālās uztveres izkropļojums ir īpaši izteikts, lietojot LSD. Krāsas šķiet intensīvākas, priekšmetu forma var tikt izkropļota, cilvēks pievērš uzmanību neparastas nianses, piemēram, matu augšanas zīmējumam sukas aizmugurē. Ir ziņots, ka šīs vielas var palielināt psihoterapijas efektivitāti un veicināt atkarības un citu garīgo traucējumu ārstēšanos. Tomēr šos ziņojumus neatbalsta kontrolēti pētījumi. Šobrīd nav iemesla uzskatīt šīs zāles ārstnieciski.

Tā saukto "slikto braucienu" raksturo intensīva trauksme, lai gan reizēm tiek konstatēta smaga depresija un pašnāvības domas. Parasti izpaužas vizuālie traucējumi. "Sliktu braucienu", kas saistīts ar LSD lietošanu, ir grūti atšķirt no reakcijas uz holinolītiskiem līdzekļiem un fenciklidīnu. Līdz šim nav bijis nekādu dokumentētu nāves gadījumu, ko izraisījusi LSD lietošana, taču ir ziņojumi par nāves gadījumiem un pašnāvībām, kas notiek LSD fona vai drīz pēc tās izbeigšanas. Pēc halucinogēna ievadīšanas iekšienē var rasties ilgstošas psihiskas reakcijas, kas ilgst divas vai vairāk dienas. Precedents cilvēkiem, šīs vielas var izraisīt šizofrēnijas epizodes. Turklāt saskaņā ar dažiem avotiem šo vielu ilgstoša lietošana var izraisīt pastāvīgu psihotisku traucējumu attīstību. Psihodēliskas vielas bieži lieto retāk, un tāpēc tolerance parasti nepastāv. Uzvedības izmaiņām, ko izraisa LSD, attīstās tolerance, ja viela tiek patērēta 3-4 reizes dienā, bet atcelšanas sindroms neattīstās. Eksperimentālie modeļi parādīja savstarpēju toleranci starp LSD, mescaline un psilocibīnu.

[1]

Halucinogēnu ļaunprātīgas lietošanas ārstēšana

Jo psyhedēlo vielu iedarbības neparedzamība rada katram lietojumam zināmu risku. Kaut arī atkarības un atkarības neattīstās, var būt nepieciešama medicīniskā aprūpe "sliktai ceļošanai". Dažreiz šķiet, ka smagam satraukumam ir nepieciešams lietot narkotikas, taču šajā situācijā nepieciešamais efekts var būt parastā nomierinošā saruna. Antipsihotiskie līdzekļi (dopamīna receptoru antagonisti) var pastiprināt nepatīkamas pieredzes. Diazepāms, 20 mg perorāli, var būt efektīvs. Īpaši nelabvēlīga LSD un citu līdzīgu zāļu pēctecība ir epizodisku redzes traucējumu rašanās, kas novērota nelielai daļai cilvēku, kas agrāk lietoja LSD. Šo fenomenu sauca par "atgriezenisko saiti" un atgādina sajūtām, kas radās LSD darbības fona apstākļos. Pašlaik oficiālajās klasifikācijās to sauc par pastāvīgu uztveres traucējumiem, ko izraisa halucinogēni. Šī parādība izpaužas kā nepatiesi attēli redzes lauka perifērijā, krāsu ģeometrisko pseidogalucināciju plūsma, pozitīvi pēdas attēli. Puse gadījumu šis redzes traucējumi paliek nemainīgi un tādējādi veido pastāvīgu vizuālā analizatora darbības traucējumu. Izaicinošiem faktoriem ir stress, nogurums, tumša telpa, marihuāna, neiroleptiskie līdzekļi, trauksme.

MDMA (ekstazī)

MDMA un MDA ir feniletilamīni, kam ir gan stimulējošs, gan psychedelic efekts. Dažās universitātēs 1980.gadā MDMA ieguva popularitāti, pateicoties spējai saasināt sensoro spējas un pārdomas. Daži psihoterapeiti šo vielu ir ieteikusi uzlabot ārstēšanas efektivitāti, bet nav pierādījumu, kas pamatotu šo viedokli. Akūtā iedarbība vielas ir atkarīgs no devas, un ir raksturīga ar tahikardijas, sausa mute, sajaukšanās spīlēm, sāpes muskuļos un lielāku devu, redzes halucinācijām, satraukums, hipertermiju un panikas lēkmes.

MDA un MDMA izraisa serotonīnerģisko neironu un to aksonu deģenerāciju žurkām. Lai gan šis efekts netika parādīts cilvēkiem, cerebrospinālajā šķidrumā cilvēkiem ar ilgstošu MDA lietošanu tika novērots zems serotonīna metabolītu līmenis. Tādējādi šai vielai var būt neirotoksiska iedarbība, bet MDMA iespējamie ieguvumi nav pierādīti.

Fēccilidīns

Ar farmakoloģisko darbību tas atšķiras no citiem psychedelics, kuru prototips ir LSD. Sākotnēji foskicidīns tika ieteikts kā anestēzijas līdzeklis 1950. Gados, bet to neizmantoja, jo postoperācijas periodā bija bijušas mialijas un halucinācijas. Viņš tika atsaukts uz disociatīvās anestēzijas līdzekļiem, jo anestēzijas stāvoklī pacienti saglabā apziņu, viņiem ir mirdzošs izskats, sasalusi seja un stingri muskuļi. Šīs narkotikas ļaunprātīga izmantošana sākās 70. Gados. Sākotnēji tas tika ievadīts iekšķīgi, un tad tas tika kūpināts, kas nodrošināja labāku kontroli pār devu. Zāles iedarbība tika pētīta veseliem brīvprātīgajiem. Pie 0,05 mg / kg devas fenciklidīns izraisa emocionālu sabojāšanos, domāšanas nabadzību, savādas reakcijas projektīvās pārbaudēs. Fenziliklidīns var izraisīt arī katatonisko pozu un šizofrēnijas sindromu. Personas, kuras lieto lielas zāļu devas, var aktīvi reaģēt uz halucinācijām, parādīt naidīgumu un agresīvu uzvedību. Anestēzijas efekts palielinās, palielinoties devai. Viņiem var būt sopors vai koma, kam ir muskuļu stingrība, rabdomiolīze, hipertermija. Pēc intoksikācijas pacientiem stāvoklis var pakāpeniski pasliktināties no agresīvas uzvedības līdz komas attīstībai ar plašu neatsaucīgu skolēnu klātbūtni un augstu arteriālo spiedienu.

Fenziklidīnam ir liela afinitāte pret garozas un limbiskas sistēmas struktūrām, kā rezultātā tiek bloķēta N-metil-D-akapatola (NMDA) tipa glutamāta receptori. Dažiem opioīdiem un citiem līdzekļiem ir tāds pats efekts kā fencicilidīnam laboratorijas modeļos un īpaši saistās ar šiem pašiem receptoriem. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem, NMDA receptoru stimulēšana ar lielu skaitu aizraujošu aminoskābju ir viena no saitēm "iskēmijas kaskādē", kas noved pie neironu nāves. Šajā sakarā ir interese izveidot fenpiclidīna analogus, kas arī bloķētu NMDA receptorus, bet nebija psihotēmisku efektu.

Fenicilidīns izraisa pastiprināšanās fenomenu primātos, par ko liecina eksperimenti ar vielu, kas izraisa intoksikāciju, pašnovērtējums. Cilvēki visbiežāk lieto fenciklidīnu dažkārt, bet dažos pētījumos aptuveni 7% gadījumu tiek lietoti katru dienu. Saskaņā ar dažiem datiem, dzīvniekiem attīstās tolerance attiecībā uz PCP uzvedības sekām, bet šī parādība cilvēkiem nav sistemātiski pētīta. Pēmos pēc ikdienas lietošanas pārtraukšanas tiek novēroti atturēšanās simptomi - miegainība, trīce, epilepsijas lēkmes, caureja, piloerekcija, bruksisms, vokalizācija.

[2], [3], [4]

Fenciklidīna lietošanas ļaunprātīgas lietošanas ārstēšana

Pārdozēšanas gadījumā ir nepieciešami tikai atbalstoši pasākumi, jo fenciklidīns neārstē narkotikas, un fēcciklidīna izdalīšanās paātrināšanās efektivitāte nav pierādīta. Lai gan ir ieteikumi skābā urīnam. Koma ar fenciklidīna pārdozēšanu var ilgt no 7 līdz 10 dienām. Izsitumi vai psihisks stāvoklis, ko izraisa fenciklidīns, var tikt piedevā ar diazepāmu. Nepārtrauktiem psihiskiem traucējumiem nepieciešams ieviest neiroleptiskus līdzekļus, piemēram, haloperidolu. Tā kā fenciklidīnam ir holinolītisks efekts, jāizvairās no neiroleptiskiem līdzekļiem ar līdzīgu iedarbību, piemēram, hlorpromazīnu.

Inhalanti

Inhalanti ietver vairākas dažādas ķīmisko vielu kategorijas, kas iztvaiko istabas temperatūrā un var izraisīt pēkšņas izmaiņas garīgajā stāvoklī, ieelpojot. Piemēri ir toluols, petroleja, benzīns, oglekļa tetrahidrohlorīds, amil nitrāts, slāpekļa oksīds. Šķīdinātājus (piemēram, toluolu) parasti lieto bērni no 12 gadu vecuma. Vielu parasti ievieto plastmasas maisiņā, un tas tiek ieelpots. Pēc dažām minūtēm rodas reibonis un intoksikācija. Plaši tiek izmantoti arī fluoroglekļa šķīdinātājus saturoši aerosoli. Ilgstoša vai ikdienas lietošana var izraisīt bojājumus vairākām ķermeņa sistēmām: sirdsdarbības ātruma samazināšanās, kaulu smadzeņu nomākums, smadzeņu deģenerācija, aknu, nieru, perifēro nervu bojājumi. Iespējams nāvējošs iznākums, iespējams, saistīts ar sirds ritma traucējumiem, jo īpaši ar fizisku piepūli vai augšējo elpceļu obstrukciju.

Amilnitrats (poppers) izraisa gludu muskuļu relaksāciju un agrāk tika lietots stenokardijas ārstēšanai. Tas ir dzeltenīgs gaistošs uzliesmojošs šķidrums ar augļu smaržu. Pēdējos gados amilnitrātu un butilnitrātu ir izmantoti, lai relaksētu gludos muskuļus un uzlabotu orgasmu, īpaši vīriešu homoseksuāļus. To iegādājas telpu dezodoranti. Tas var izraisīt uzbudinājumu, asins skriešanās sajūtu, reiboni. Blakusparādības ir sirdsdarbība, ortostatiska hipotensija, galvassāpes, smagos gadījumos ir iespējama samaņas zudums.

Gāzveida anestēzijas līdzekļus, piemēram, slāpekļa oksīdu vai halotānu, dažreiz lieto, lai mediķi saņemtu apreibināšanu. Sabiedriskajā ēdināšanā darbinieki ļaunprātīgi izmanto arī slāpekļa oksīdu, jo to ražo vienreiz lietojamos mazos alumīnija traukos, ko izmanto krējuma saldēšanai. Slāpekļa oksīds izraisa eiforiju, pretsāpju un tad samaņas zudumu. Reti tiek ziņots par kompulsīvu lietošanu un hronisku intoksikāciju, taču pastāv risks, ka ar šo anestēziju ļaunprātīgi izmantos pārdozēšanu.

Atkarības ārstēšana

Vielu atkarības un atkarības ārstēšanai jābūt atkarīgai no vielas veida un katra atsevišķa pacienta individuālajām īpašībām. Algoritms ņem vērā dažādas terapeitiskās iespējas. Katrai psihoaktīvo vielu kategorijai ir pieejama medicīniskā palīdzība. Ārstēšana nav iespējama, nezinot pacienta lietoto vielu farmakoloģiskās īpašības vai to kombināciju. Tas ir īpaši svarīgi, ārstējot pārdozēšanu vai detoksikāciju pacientiem ar atturēšanās sindromu. Ir svarīgi saprast, ka atkarības ārstēšanai nepieciešami daudzi mēneši un rehabilitācijas gadi. Uzvedības stereotipi, kas izveidojušies zāļu tūkstoš reižu injekciju, pēc detoksikācijas un pat pēc parastās 28 dienu stacionārās rehabilitācijas programmas nepazudīs. Ir nepieciešama ilgtermiņa ambulatorā ārstēšana. Lai gan ir vēlams censties panākt pilnīgu atturēšanos, praksē daudziem pacientiem ir vēlēšanās atsākt lietot zāles, kas var prasīt atkārtotus ārstēšanas kursus. Šādā gadījumā uzturēšanas terapija var būt efektīva, piemēram, ilgstoša metadona terapija opioīdu atkarībā. Šo procesu var salīdzināt ar citu hronisku slimību ārstēšanu, piemēram, cukura diabētu, bronhiālo astmu vai arteriālo hipertensiju, kam nepieciešama ilgstoša zāļu lietošana, un pilnīga atgūšana ir maz ticama. Ja mēs uzskatām atkarību hroniskas slimības kontekstā, tad pašreizējo atkarības ārstēšanu var uzskatīt par diezgan efektīvu. Ilgtermiņa ārstēšanu papildina fiziskās un garīgās veselības stāvokļa uzlabošanās, kā arī sociālā un profesionālā darbība. Diemžēl, sakarā ar vispārējās medicīnas sabiedrības pesimismu attiecībā uz terapijas efektivitātei, ārstnieciskā centieni vērsti galvenokārt korekciju komplikācijas - plaušu, sirds un asinsvadu, aknu, nevis korekciju uzvedības izmaiņas, kas saistītas ar atkarību. Tajā pašā laikā, virzot centienus paša atkarības ārstēšanai, ir iespējams novērst somatiskas komplikācijas, un tam nepieciešama ilgstoša rehabilitācijas programma.