Encefalopātija Wernicke: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Wernicke encefalopātiju raksturo asinis parādīšanās, apjukumu attīstība, nistagms, daļēja oftalmoplegija un ataksija, jo trūkst tiamīna. Diagnoze pamatojas galvenokārt uz klīniskajiem datiem. Šī slimība var samazināties ārstēšanas fona, saglabāt vai augt Korsakova psihozes. Ārstēšana sastāv no tiamīna iecelšanas un vispārējām aktivitātēm.

Wernicke encefalopātija ir nepietiekama tiamīna uzņemšana un absorbcija kombinācijā ar turpinātu ogļhidrātu lietošanu. Bieži vien pamats ir smags alkoholisms. Pārmērīgs alkohola patēriņš traucē gremošanas trakta tiamīna uzsūkšanos un tiamīna uzkrāšanos aknās. Slikta uztura, kas saistīta ar alkoholismu, bieži vien kavē adekvātu tiamīna uzņemšanu. Wernicke encefalopātiju var izraisīt arī no citiem apstākļiem, kas izraisa ilgstošas nepietiekamības un vitamīna deficīts (piemēram, atkārtotas dialīze konstante vemšana, badošanās, kuņģa šim instrumentam, vēzis, AIDS). Slodzes ogļhidrāts deficītu pacientiem, tiamīns (t.i. Ar krūti pēc badošanās vai / in šķīdumus, kas satur glikozi ievadīšanu, pacientiem, kuriem ir augsts risks) var izraisīt attīstību Wernicke encefalopātijas.

Ne visi pacienti, kas lieto alkoholu un kuriem ir tiamīna trūkums, rada Wernicke encefalopātiju, kas norāda, ka tā attīstībā var būt iesaistīti citi faktori. Šīs slimības attīstībā var iesaistīties ģenētiskās izmaiņas, kuru rezultātā rodas patoloģiskas formas transketoza, fermentu, kas iesaistīts tiamīna metabolismā.

Briesmas, kas simetriski izplūst ap trešo kambara, akveduktu, 4. Kambara, raksturojums. Bieži tiek atklāti izmaiņas mamilāru ķermeņos, dorsomedialās talamūsas, zilās vietas, pelēkās vielas ap akveduktu, acu asinsvadu un vestibila kodolu.

[1], [2], [3], [4], [5]

Simptomi Wernicke encefalopātijas

Klīniskas izmaiņas ir akūtas. Bieţi novēroti acu un motokrošanas traucējumi, tai skaitā horizontālais un vertikālais nistagms, daļēja oftalmoplegija (piemēram, redzes paralīze, konjugācijas paralīze). Var novērot traucējumus, kas rodas, skarot acu vai asimetriski.

Vestibulārā disfunkcija bieži tiek novērota bez dzirdes zuduma, var tikt traucēta okulestibulāra refleksija. Ataksisko gaitu var izraisīt vestibulārie traucējumi vai smadzenītes disfunkcija, gaitas slaucīšana, lēna, ar īsām pakāpēm.

Bieži vien pastāv vispārēja apjukums, ko raksturo brutāla dezorientācija, vienaldzība, neuzmanība, miegainība vai stupors. Sāpju slieksnis palielināts perifēro nervu bieži, daudzi pacienti attīstīties smaga autonomā disfunkcija kas raksturīgs ar simpātiskās hiperaktivitāte (piemēram, trīce, satraukums) vai hipoaktivitāte (piemēram, hipotermija, ortostatisku hipotensiju, sinkope). Ja nav ārstēšanas, stupors var attīstīties, kam, un pēc tam noved pie nāves.

Wernicke encefalopātijas diagnostika, prognoze un ārstēšana

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, un ir atkarīga no pamatnozarē esošās nepietiekamas uzturs vai vitamīnu deficīta atzīšanas. Nav specifisku izmaiņu cerebrospinālajā šķidrumā, ko potenciāli rada, izmantojot smadzeņu attēlveidošanas tehnoloģijas, uz EEG. Tomēr šie pētījumi, kā arī laboratoriskās pārbaudes (piemēram, asins analīzes, glikozes līmenis asinīs, asins aina, aknu funkcionālie testi, analīze arteriālā asins gāzu, toksikoloģija pārbaudes), kas nepieciešams, lai izslēgtu citu etioloģiju.

Prognoze ir atkarīga no diagnozes savlaicīguma. Laika gaitā uzsākta apstrāde var koriģēt visas novirzes no normas. Acu simptomi sāk pietuvoties 24 stundu laikā pēc tam, kad agrāk tiek ievadīts tiamīns. Ataksija un apjukums var saglabāties dienas un mēnešus. Ja ārstēšana netiek veikta, traucējumi attīstās; mirstības līmenis ir 10-20%. Korsaka psihoze attīstās 80% izdzīvojušo pacientu (šo kombināciju sauc par Wernicke-Korsakov sindromu).

Ārstēšana sastāv no tūlītējas tiamīna ievadīšanas 100 mg devā intravenozi vai intramuskulāri, pēc tam katru dienu vismaz 3-5 dienas. Magnija ir būtiska kofaktors metabolismā tiamīna, hipomagnēmija nepieciešams pareizai piešķiršanai magnija sulfātu devā 1-2 g intramuskulāri vai intravenozi ik pēc 6-8 stundām oksīda vai magnija 400-800 mg perorāli lietojamu 1 reizi dienā. Vispārējā ārstēšana sastāv no rehidratācijas, elektrolītu traucējumu korekcijas, uztura atjaunošanas, ieskaitot multivitamīnu iecelšanu. Pacientiem ar attīstītajiem traucējumiem nepieciešama hospitalizācija. Alkohola lietošanas pārtraukšana ir obligāta.

Kopš Wernicke s encefalopātijas ir novērst, visi slikti baroti pacienti jāievada tiamīns (parasti 100 mg / m, kam seko 50 mg vnugr dienā) plus vitamīna B ₁₂ un folāta (abi 1 mg / dienā perorāli), it īpaši, ja nepieciešams, intravenozi dekstroze. Pirms jebkuras ārstēšanas uzsākšanas pacientiem ar apziņas traucējumiem ir prātīgi ievadīt tiamīnu. Nepietiekami ēšanas pacientiem jāturpina tiamīna lietošana pēc izrakstīšanas no slimnīcas.

[6]