Depresijas un trauksmes ārstēšana ar muguras sāpēm

Saskaņā ar primārās veselības aprūpes, meklē uzvedību, un 80% pacientu ar depresiju sūdzēties tikai fizisko dabu, piemēram, galvassāpes, sāpes vēderā, muskuļu sāpes, muguras sāpes, locītavu sāpes, kā arī uz kakla. Rodas jautājums, kāpēc tik izplatīta depresijas sāpīgi somatiski simptomi netiek pienācīgi aptver pamatnostādnēs par diagnosticētu šo slimību, lai gan daudzos gadījumos var būt vienīgās pazīmes klātbūtnē ir depresīvi traucējumi?

Viens no iespējamiem iemesliem ir tas, ka šādas sūdzības parasti saistītas ar fiziskām slimībām, jo īpaši ārstniecības praksē. Gadījumā, ja sūdzības tiek ierobežota uz nogurumu, spēka un sāpīgas somatiski simptomi, un skaidru emocionālo un veģetatīvo simptomi zaudējums nav klāt, daudzi ārsti mēdz bieži šausmīgs meklēšanas somatisko patoloģiju. Savukārt, ja ir aizdomas par pacienta depresīvi vai trauksmi, parasti notiek ar nosacījumu, ka viņa iebildumi ir galvenokārt psiholoģiska vai emocionāla rakstura. Vēl viena izplatīta kļūda ir tas, ka par mērķi, ārstējot pacientus, kas cieš no depresijas, izvēlējās vienkāršu uzlabošanos, bet ne atlaišana. Pašlaik ieteicamā standarts pacientiem ar depresijas palīdzību ir pilnībā atbrīvoties no visiem simptomiem, ne tikai emocionāls, veģetatīvo, bet arī sāpīgi somatiskas slimības izpausmes.

Lasīt arī: 8 lietas, kas jums jāzina par antidepresantiem

Antidepresanti ir visstraujāk attīstošā psihotropo zāļu grupa. Tas ir pietiekami, lai sniegtu dažus skaitļus. Tātad pēdējo 15 gadu laikā reģistrēti 11 novatoriski antidepresanti, tostarp venlafaksīns un duloksetīns pēdējo divu gadu laikā.

Pašlaik ir izolēti ne mazāk kā 10 dažādas antidepresantu klases, kuru pamatā ir monoamīna teorija. Tie ir sagrupētas atbilstoši to ķīmiskās struktūras - un tricikliskiem antidepresantiem (amitriptilīns, imipramīns, klomipramīns, utt), specifiskas vai selektīvs darbības mehānisms - MAO inhibitoru (MAOI - fenelzīns), atgriezeniskas inhibitori MAO tips (moklobemīds, pirlindol), selektīviem reverse inhibitori serotonīna (fluvoksamīns, fluoksetīns, paroksetīns, sertralīns, citaloprams, escitaloprams), selektīvs noradrenalīna atpakaļsaistes inhibitori (reboksetìna), selektīvs serotonīna atpakaļsaistes stimulatori (tianeptīns) ngibitory atpakaļsaistīšanas no norepinefrīna un serotonīna (venlafaksīna, duloksetīna), norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitoriem un dopamīna (bupropiona), noradrenerģisko un specifisku serotonīnerģiskiem (mirtazapīna) un antagonistus un serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru (nefazodons).

Daudzi pētījumi liecina, ka dual-darbības antidepresanti (selektīvs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors un norepinefrīna), ko izmanto, lai ārstētu depresiju, var būt arī efektīvs, ārstējot hronisku pretsāpju dual darbību, piemēram, tricikliskiem antidepresantiem (amitriptilīns, klomipramīns) un venlafaksīna, vai antidepresantu kombinācija ar serotonīnerģiskiem un noradrenerģisko iedarbību pierādīta lielāku efektivitāti ārstēšanu, salīdzinājumā ar antidepresantiem darbojas labāk viens neiromediatoru sistēma.

Divkāršs efekts (serotoninergisks un noradrenerģisks) izraisa izteiktāku efektu hronisku sāpju ārstēšanā. Gan serotonīns, gan norepinefrīns piedalās sāpju kontrolē, pateicoties sāpju jutīguma (ANCS) lejupejošiem ceļiem. Tas izskaidro antidepresantu priekšrocību ar dubultu iedarbību hronisku sāpju ārstēšanai. Precīzs darbības mehānisms, pēc kura antidepresanti izraisa analgētisku iedarbību, joprojām nav zināmi. Tomēr antidepresantiem ar dubultu darbības mehānismu ir ilgāka analgētiska iedarbība nekā antidepresantiem, kuri ietekmē tikai vienu monoamīnerģisko sistēmu.

Visefektīvākā, ārstējot ar hroniskām sāpēm pacientiem, parādīja, un tricikliskiem antidepresantiem (amitriptilīns) un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori un serotonīna (venlafaksīns, duloksetīna), un to analgētiķis efekts tiek uzskatīts, ka nav tieši saistītas ar to antidepresantu īpašībām.

Vislielākā priekšrocība sāpju sindromu ārstēšanai tiek dota amitriptilīnam. Tomēr tam ir ievērojama kontrindikāciju proporcija. Galvenais darbības mehānisms tricikliskiem antidepresantiem, bloķējot atpakaļsaistes noradrenalīna un serotonīna, tādējādi palielinot to numuru sinaptiskā spraugu un uzlabo efektu postsinaptiskos receptoriem. Turklāt amitriptilīns spēj bloķēt perifēro nervu šķiedru nātrija kanālus un neironu membrānas, kas var nomākt impulsu ekotēkas paaudzi un mazināt nervu aktivitāti. Blakusparādības, ko izsauc tricikliskiem antidepresantiem, beta-adrenoreceptoru blokādes, antihistamīna (HI) un acetilholīna receptoru, kas ievērojami ierobežo to izmantošanu, it īpaši gados vecākiem pacientiem.

Viņiem ir arī nevēlamā mijiedarbība ar opioīdu pretsāpju līdzekļiem, MAO inhibitoriem, antikoagulantiem, antiaritmiskiem utt.). Ir pierādīts, ka amitriptilīns ir ļoti efektīvs akūtu un hronisku neiropātijas sāpju sindromos, kā arī hroniskas muguras sāpēs, fibromialģijā. Efektīvā zāļu deva sāpju ārstēšanai var būt mazāka nekā devai, ko lieto depresijas ārstēšanai.

Venlafaksīns nesen plaši tika izmantots, lai ārstētu sāpju sindromus, kas saistīti gan ar depresiju, gan bez tā. Venlafaksīns mazās devās inhibē serotonīna atpakaļsaisti un augstāku noradrenalīnu. Venlafaksīna primārais analgētiskais mehānisms ir saistīts ar mijiedarbību ar alfa2 un beta2 adrenoreceptoriem. Modulējot antinociceptivālās sistēmas darbību (šuvju kodols, peri-acveductal pelēkā viela, zilā plankumaina). Līdz šim, venlafaksīna augsta klīniskā efektivitāte tika uzkrāta pārliecinošu pierādījumu dažādu sāpju sindromu ārstēšanā. Klīniskie pētījumi liecina, ka venlafaksīns ir laba terapija pacientiem ar hronisku sāpju sindromu lielā depresijas vai ģeneralizēta trauksme. Tas ir svarīgi, jo vairāk nekā 40% pacientu ar depresiju ir vismaz viens simptoms sāpes (galvassāpes, muguras sāpes, locītavu sāpes, sāpes locekļos, vai sāpes kuņģa-zarnu traktā). Venlafaksīna lietošana ļauj samazināt depresijas līmeni un sāpju izpausmju smagumu. Venlafaxin-XR ir nozīmēts depresijas, ģeneralizētas trauksmes un sociālās trauksmes traucējumu ārstēšanai devās no 75 līdz 225 mg dienā. Dažiem pacientiem venlafaxīna nelielas devas var būt efektīvas. Ārstēšana var sākties ar 37,5 mg dienā, pakāpeniski palielinot devu par 4-7 dienām līdz 75 mg dienā.

Pētījumi liecina, ka venlafaksīna analgētiskais efekts ir saistīts ar mehānismiem, kas nav saistīti ar depresiju. Tādēļ venlafaksīns izrādījās efektīvs ar sāpju sindromiem, kas nav saistīti ar depresiju un trauksmi. Kaut Venlafaxinum galamērķa norādēm, hroniskas sāpes vēl nav iekļauts tā lietošanas, pieejamie dati liecina, ka visefektīvākais sāpju sindromi deva ir 75-225 mg / dienā. Dati no randomizētiem, kontrolētiem pētījumiem liecināja, ka sāpju mazināšanai rodas 1-2 nedēļas vēlāk. Pēc ārstēšanas sākuma. Dažiem pacientiem nepieciešama 6 nedēļu ilga ārstēšanas kursa, lai panāktu venlafaksīna labu analgētisko efektu.