Bronhiālās astmas cēloņi bērniem

Bronhiālās astmas rašanās laikā svarīgas ir trīs faktoru grupas:

1. ģenētiski nosakāma bērna organisma predispozīcija alerģiskām reakcijām;
2. sensibilizācija ar exo- un endoalerģēniem;
3. vides faktori, kas maina organisma imunobiozisko reaktivitāti.

Pētījums par bērnu ģimenēm ar bronhiālo astmu liecina, ka ģenētisko faktoru kopējā ietekme uz bronhiālās astmas veidošanos ir 82%.

Gēnu kopums, kas spēlē lomu bronhiālās astmas attīstībā, kodē Th ₂ -citotokīnus, atrodas uz hromosomas 5 garās rokas (5q31.1-5q33). Tas pats reģions ietver beta adrenerģisko receptoru gēnu, kas ir atbildīgs par astmas bronhu reaktivitātes maiņu.

Dominējošais atopijas gēns, kas kodē IgE augsta afinitātes receptora B ķēdi, atrodas 11 grādu hromosomas garajā daļā. Tajā pašā sadaļā tiek attēlots gēns, kura produkts ir fosfolipāzes-A proteīns, kas piedalās prostaglandīnu un leikotrienu sintēšanā, kas ir galvenie iekaisuma starpnieki bronhiālās astmas gadījumā.

Konkrētu IgE reakciju pret alergēniem ģenētiskā kontrole tiek veikta ar 6q21.3 vietā lokalizētu gēnu grupu.

Ir pierādīta bronhiālās hiperreaktivitātes mantošana neatkarīgi no atopijas. Pārmantoto defektu beta adrenerģisko receptoru sintēzes procesā apstiprina bronhu astmas slimnieku biežākā jutība pret adrenomimetikām nekā pacientiem ar akūto vīrusu obstruktīvo bronhītu.

Iedzimta nosliece veido slimības iekšējos cēloņus - bioloģiskos defektus, kurus var ģenētiski noteikt, kā arī veidojas grūtniecības laikā.

Elpceļu jutīgumu izraisa ieelpojot alerģijas - mājas, epidermas, sēnīšu, ziedputekšņu. Starp mājsaimniecībā - tas ir putekļi, dzīvnieku spalvas (suņu, kaķu), ziedoši augi, pūkaini, dūnu spilveni, segas, utt Starp putekšņu alergēni - .. Koki, krūmi, graudzāles.

Zāles: antibiotikas, īpaši penicilīnu sērija, vitamīni, serumi, acetilsalicilskābe (retāk bērniem).

Bronhiālās astmas patoģenēzes pamatā galvenokārt ir imunoloģiskas reakcijas, kurās iesaistītas masturbulas un basofili, eozonofīli, T-limfocīti.

Reibumā alergēnu stimuli tiek aktivizēti apakškopu T limfocītu ar sekojošu izolēšanu interleikīnu (4,6,10,13), kurš izraisa pārprodukciju specifisku IgE, kā rezultātā atbrīvošanu histamīna, eozinofilo hsmotaktiskiem koeficientu; leikotrienu, prostaglandīnu (PGE2), trombocītu aktivācijas faktora, tromboksāna stimulēšanai.

Leikotriēni ir daļa no lēnas iedarbības vielas, kas izraisa ilgstošu bronhu gludo muskuļu kontrakciju, palielina gļotu sekrēciju, samazina cilpijas epitēlija cilpiņas. Trombocītu aktivācijas faktors izraisa trombocītu agregāciju, mikrocirkulācijas traucējumus, neitrofilu migrāciju, eozinofilus.

Pathogenesis liela nozīme ir kopējā un sekrēcijas IgA samazināšanās.

Galvenā loma patoģenēzes procesā ir augstās nervu sistēmas simpātiskās un parasimpātiskās sadalīšanās funkcionālā stāvokļa nelīdzsvarotība.

Tā kā palielinās bronhiālās astmas smaguma pakāpe, pacients palielina cēloņsakarīgo faktoru skaitu, kas izraisa bronhiālās astmas lēkmi. Viens no šiem faktoriem, kas spēlē lomu bronhiālās astmas patoģenēzē, ir SARS. Pārvarot bronhiālo gļotādu, tā pārtrauc barjeru funkciju, atvieglo eksoalerģenē iekļūšanu un arī izraisa bronhu hiperreaktivitāti.

Šādos gadījumos ir nepieciešams runāt par infekcijas atkarību, kas ir viens no sprūda faktoru variantiem. Tā sauktās triggers, kas izraisa pastiprināšanos, astma, kas stimulē iekaisumu bronhos un izraisa attīstību akūtu bronhu spazmu - tas alergēnu, vīrusu infekcijas, aukstā gaisa, tabakas dūmi, emocionālā stresa, fiziskās aktivitātes, meteoroloģiskie faktori.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Bronhu astmas patomorfoloģija

Kaut arī bronhiālā astma uzbrukums notiek plaušu gludās muskulatūras spazmas, un galvenais bronhus, bronhiālā sienas tūska, uzkrāšanās gļotas lūmenā elpošanas trakta, šūnu infiltrācijas apakšslānis izistoy membrānu un sabiezējumu bazālo membrānu.