Arteriālās hipotensijas patoģenēze

Vissarežģītākie un vāji pētītie jautājumi joprojām ir arteriālās hipotensijas patogeneze. Pastāv vairākas slimības izcelsmes teorijas: konstitucionāli endokrīnā, veģetatīvā, neirogēnā, humorālā.

Konstitucionāli endokrīnā teorija

Saskaņā ar šo teoriju arteriāla hipotensija rodas primāras asinsvadu tonusa samazināšanās dēļ nepietiekamas virsnieru garozas funkcijas dēļ. Turpmākie pētījumi ir parādījuši, ka arteriālu hipotensiju pavada virsnieru dziedzeru mineralokortikoīdu, glikokortikoīdu un androgēno funkciju samazināšanās. Jaunākiem skolēniem ar stabilu arteriālu hipotensiju virsnieru garozas glikokortikoīdu funkcija ir samazināta, bet vecākiem skolēniem - glikokortikoīdu un mineralokortikoīdu funkcijas.

Veģetatīvā teorija

Saskaņā ar veģetatīvo teoriju arteriālas hipotensijas rašanās ir saistīta ar holīnerģiskās sistēmas funkcijas palielināšanos un adrenerģiskās sistēmas funkcijas samazināšanos. Tādējādi lielākajai daļai pacientu ar arteriālu hipotensiju ir paaugstināts acetilholīna saturs un pazemināts kateholamīnu līmenis asins plazmā un ikdienas urīnā. Ir zināms, ka norepinefrīna un tā prekursoru sintēzes trūkums veicina diastoliskā un vidējā arteriālā spiediena samazināšanos. Šo neirotransmiteru sintēzes mainīgums ir raksturīgs pirms un pubertātes periodiem. Simpātiskās-virsnieru sistēmas hipofunkcija noved pie smadzeņu un centrālās asinsrites asinsapgādes parametru mainīguma, ārējās elpošanas traucējumiem un skābekļa patēriņa samazināšanās. Pēdējos gados ir noskaidrots, ka arteriālas hipotensijas cēlonis nav tik daudz simpātiskās-virsnieru sistēmas tonusa samazināšanās, bet gan alfa un beta adrenoreceptoru jutības izmaiņas pret neirotransmiteriem.

Neirogēnā teorija

Šo arteriālas hipotensijas izcelsmes teoriju pašlaik atzīst lielākā daļa pētnieku. Arteriālas hipotensijas izcelsmes galvenā saikne ir neirogēnā arteriālā spiediena regulācijas ceļa pārkāpums. Saskaņā ar šo teoriju, psihogēno faktoru ietekmē rodas izmaiņas neirodinamiskajos procesos smadzeņu garozā, tiek pārkāptas attiecības starp ierosmes un inhibīcijas procesiem gan garozā, gan smadzeņu subkortikālajos veģetatīvajos centros (t.i., rodas unikāla neirozes forma). Tā rezultātā rodas hemodinamiski traucējumi, no kuriem vissvarīgākais tiek uzskatīts par kapilāru disfunkciju, samazinoties kopējai perifērai pretestībai. Saistībā ar iegūtajiem funkcionālajiem traucējumiem sāk darboties kompensācijas mehānismi, kas izraisa sitiena un minūtes asins tilpuma palielināšanos. Vairāk nekā 1/3 pieaugušo pacientu ar stabilu arteriālu hipotensiju smadzeņu garozā inhibīcijas procesi dominē pār ierosmes procesiem, raksturīga smadzeņu stumbra augšējo daļu disfunkcija, un funkcionālo testu laikā fona elektroencefalogrammā a-indekss samazinās.

Vairumā arteriālas hipotensijas gadījumu esošās instrumentālās un bioķīmiskās metodes nespēj atklāt specifiskus slimības cēloņus. Tomēr nav šaubu, ka hipotoniskas slimības gadījumā arteriālā spiediena pazemināšanās ir saistīta ar sarežģītu ģenētisko faktoru mijiedarbību, kā arī fizioloģisko regulēšanas mehānismu pārkāpumu.

Arteriālas hipotensijas gadījumā ir traucēti autoregulācijas mehānismi. Rodas neatbilstība starp sirds izsviedi un kopējo perifēro asinsvadu pretestību. Slimības sākumposmā sirds izsviede ir palielināta, bet kopējā perifēro asinsvadu pretestība samazinās. Slimībai progresējot un sistēmiskajam arteriālajam spiedienam stabilizējoties zemā līmenī, kopējā perifēro asinsvadu pretestība vienmērīgi samazinās.

Humorālā teorija

Pēdējos gados saistībā ar arteriālā spiediena regulēšanas problēmas izpēti ir pieaugusi interese par nomācoša rakstura humorālo faktoru izpēti. Saskaņā ar humorālo teoriju arteriālo hipotensiju izraisa kinīnu, prostaglandīnu A un E līmeņa paaugstināšanās, kuriem piemīt vazodepresora iedarbība. Zināma nozīme tiek piešķirta serotonīna un tā metabolītu saturam asins plazmā, kas piedalās arteriālā spiediena regulēšanā.

Sistēmiskais arteriālais spiediens sāk samazināties, aktivizējoties antihipertensīviem homeostatiskiem mehānismiem (nātrija jonu izdalīšanās caur nierēm, aortas un lielo artēriju baroreceptori, kallikreīna-kinīna sistēmas aktivitāte, dopamīna, nātrijurētisko peptīdu A, B, C, prostaglandīnu E2 _un I2 _, slāpekļa oksīda, adrenomedulīna, taurīna izdalīšanās).

Tādējādi primārā arteriālā hipotensija pašlaik tiek uzskatīta par īpašu vazomotorā centra neirozes formu ar perifēro depresora aparāta disfunkciju un sekundārām izmaiņām virsnieru dziedzeru funkcijā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]