Aortas nepietiekamība: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Aortas nepietiekamību var izraisīt vai nu aortas vārstuļa aizbāzņu primārais bojājums, vai aortas sakņu bojājumi, kas tagad veido vairāk nekā 50% no visiem izolēta aortas vārsta nepietiekamības gadījumiem.

[1],

Kas izraisa aortas nepietiekamību?

Reimatiskais drudzis ir viens no galvenajiem aortas nepietiekamības cēloņiem. Deformēties krokām dēļ infiltrācijas saistaudu novērš to slēgšanas, bet diastolā laikā, tādējādi veidojot defekts sirds vārstuļa - par "logu", lai asins atraugas ar kreisā kambara dobumā. Vienlaicīga komūzijas sajaukšanās ierobežo aortas vārsta atvēršanos, kas izraisa vienlaicīgu aortas stenozi.

Infekciozais endokardīts

Aortas vārstuļa nepietiekamību var izraisīt vārsta iznīcināšana, tās vārstu perforācija vai pieaugošā veģetācijas klātbūtne, novēršot vārstu slēgšanu diastolā.

Kalcinēts aortas stenozes gados vecākiem noved pie attīstības aortas mazspējas 75% gadījumu, kā rezultātā vecuma paplašinot aortas vārstuļa annulus fibrosus, un kā rezultātā aortas dilatācijas.

Citi galvenie vārstu cēloņi aortas nepietiekamībai:

• trauma, kas izraisa aortas augšupējas daļas pārrāvumu. Ir noķeršanas kommisijas pārkāpums, kas izraisa aortas vārstuļa izlaušanos kreisā kambara dobumā;
• Iedzimts divu vārstu vārsts, kas izraisa nepilnīgu vārstu slēgšanu vai prolapšanu;
• liels interventricular starpsienas starpsienas defekts;
• membrānas subaraterālā stenoze;
• radiofrekvenču katetru ablācijas komplikācija;
• mitokomatozā degenerācija aortālas vārpstas;
• bioloģisko vārstu protezēšanas iznīcināšana.

Aorta saknes traumas

Aorta saknes pārvarēšana var izraisīt šādas slimības:

• vecuma (deģeneratīvā) aortas paplašināšanās;
• aortas vides cistiskā nekroze (izolēta vai kā Marfana sindroma daļa);
• aortas sadalīšana;
• nepilnīga osteogeneze (osteopātija);
• sifilīta aortīts;
• ankilozējošais spondilīts;
• Behces sindroms;
• psoriātiskais artrīts;
• artrīts ar čūlas kolītu;
• recidivējošs polohondīts;
• Reitera sindroms;
• milzu šūnu artērijs;
• sistēmiska hipertensija;
• dažu narkotiku lietošana, kas nomāc apetīti.

Šajos gadījumos aortas nepietiekamība veidojas, pateicoties izteiktam asinsvadu vārsta un aorta saknes paplašināšanās procesam, kam seko vārstu atdalīšana. Turpmāka saknes paplašināšanās neizbēgami ir saistīta ar pārmērīgu spiedienu un vārstu saliekšanu, kas pēc tam sabiezējas, sašaurinās un nespēj pilnībā aptvert aortas atveri. Tas pastiprina aortas vārstuļa nepietiekamību, noved pie turpmāka aortas paplašināšanās un aizvērs patoģenēzes apburto loku ("regurgitācija palielina regurgitāciju").

Neatkarīgi no cēloņa, aortas nepietiekamība vienmēr izraisa kreisā kambara dilatāciju un hipertrofiju, pēc tam paplašinot mitrālo gredzenu un iespējamu kreisā atriuma paplašināšanos. Bieži pie ligzdošanas plūsmas un kreisā kambara sienas endokardijā saskaras ar "kabatām".

[2], [3], [4], [5], [6]

Varianti un aortas nepietiekamības cēloņi

Vārsts:

• Reimatisks drudzis
• Kalorizējoša aortas stenoze (CAS) (deģeneratīva, senile).
• Infekciozais endokardīts.
• Sirds traumas.
• Iedzimts gliemežvākšņa vārsts (aortas stenozes un aortas vārstuļa nepietiekamības kombinācija).
• Aortas vārsta vārstu meeksomātiska deģenerācija.

Aorta saknes sakropļošana:

• Vecums (deģeneratīva) paplašināšanās aortā.
• Sistēmiskā artēriju hipertensija.
• Aortas stratifikācija.
• Kolagēns (ankiloziruyushy spondiloargrit, reimatoīdais artrīts, gigantisko šūnu arterīts, Reitera sindroma, Ehlers-Danlos sindroms, Behčeta sindroms).
• Iedzimtas sirds defekti (starpvētku membrānas defekts ar aortas vārstuļa aizbāzņa prolapsi, izolēta subaortic stenoze). -
• Anorektikas pieņemšana.

Aortas nepietiekamības patofizioloģija

Galvenais patoloģiskais faktors aortas nepietiekamības gadījumā ir kreisā kambara tilpuma pārslodze, kas ietver virkni kompensējošu adaptīvu izmaiņu miokardā un visai asinsrites sistēmai.

Galvenie regurgitācijas apjoma noteicošie faktori; regurgitācijas atveres laukums, diastoliskais spiediena gradients uz aortas vārsta un diastola ilgums, kas savukārt ir sirdsdarbības atvasinājums. Tādējādi palielinās bradikardija, un tahikardija - samazināts aortas vārstuļa nepietiekamības apjoms.

Pakāpenisks pieaugums diastolisko beigu tilpumam izraisa palielinātu sistolisko sienas stress no kreisā kambara ar sekojošu hipertrofiju, kopā ar vienlaicīgu paplašināšanu dobumā kreisā kambara (ekscentrs hipertrofija no kreisā kambara), kas sekmē tos vienmērīgi palielināts spiediens dobumā kreisā kambara katrā motors vienības infarkta (sarcomere) un tādējādi veicina saglabāšanu gājiena tilpumā un izsviedes frakciju vai mazāka par optimālo normas robežās (solī ompensatsii).

Palielināts regurgitācijas rezultāti pakāpenisku paplašināšanu kreisā kambara, izmaiņas tā formā, lai sfērisks, kas ir diastoliskā spiediena pieaugums kreisā kambara, uzlabo kreisā kambara sistoliskā sienas stresu (dobumu) un samazināts izsviedes frakcijas. Izkliedes frakcijas krišana ir saistīta ar kontraktilitātes nomākumu un / vai pēcnodiluma (dekompensācijas stadijas) palielināšanos.

Akūta aortas nepietiekamība

Visbiežāk akūtās aortas nepietiekamības cēloņi ir infekciozs endokardīts, aortas šķelšanās vai traumas. Ar akūtu aortas vārstuļu nepietiekamību pēkšņs asins diastoliskā tilpuma palielināšanās nonāk nemainītā kreisā kambara. Laika trūkums attīstības adaptīvajiem mehānismiem izraisa strauju pieaugumu BWW gan kreisā kambara un kreisās priekškambaru sirds kādu laiku strādā par Frank-Starling likumu, saskaņā ar kuru pakāpe kontrakcijas garuma miokarda šķiedru ir atvasinājums no tās šķiedras. Tomēr sirds kameru nespēja ātri izlīdzināt ekspansiju drīz vien izraisa izdalīšanās apjomu samazināšanos aortā.

Rezultātā kompensējoša tahikardija nav pietiekama, lai uzturētu pietiekamu sirdsdarbību, kas veicina plaušu tūsku un / vai kardiogēno šoks.

Īpaši izrunā hemodinamikas traucējumi novēroti pacientiem ar koncentrisku kreisā kambara hipertrofiju dēļ spiediena pārslodzes un neatbilstība dobumā izmēri un viņa kreisā kambara EDV. Šī situācija rodas aortas šķelšanās gadījumā, ņemot vērā sistēmiskās hipertensijas fona, kā arī akūtu aortas vārstuļu mazspēju pēc balonu kommisuroto mijas ar iedzimtu aortas stenozi.

[7], [8], [9], [10]

Hroniska aortas nepietiekamība

Atbildot uz asins daudzuma palielināšanos hroniskas aortas nepietiekamības gadījumā, kreisā kambara kreisajā kambīzē ir iekļauti vairāki kompensācijas mehānismi, kas veicina tā pielāgošanos palielinātajam tilpumam, nepalielinot uzpildes spiedienu.

Pakāpeniska diastoliskā tilpuma palielināšana ļauj sirds kambariem izraidīt lielāku insulta tilpumu, kas nosaka normālu sirdsdarbību. To nodrošina sarcomeru garenvirziena replikācija un ekscentriskas kreisā kambara miokarda hipertrofijas attīstība, tāpēc sarkomēru slodze uz ilgu laiku paliek normāla, saglabājot pirmsnosūtīšanas rezervi. Kreisā kambara šķiedru izdalīšanās frakcija un frakcionēta saīsināšana paliek normālos robežās.

Palielināts kreisās sirds dobumu pieaugums kopā ar paaugstinātu sistolisko sienu spriedzi rada vienlaikus kreisā kambara koncentrisku hipertrofiju. Tādējādi aortas vārstuļa atteice ir tilpuma un spiediena pārslodzes kombinācija (kompensācijas posms).

Pēc tam rodas gan preload rezerves apjoma samazināšanās, gan nepareiza kreisā kambara hipertrofijas apjoma attīstība, kam seko izdalīšanās frakcijas (dekompensācijas pakāpes) samazināšanās.

[11], [12], [13], [14],

Kreisā kambara adaptācijas ar aortas nepietiekamību patofizioloģiskie mehānismi

Asis:

• tahikardija (diastoliskā atpaliekamēšanas laika saīsināšana);
• Frank-Starling mehānisms.

Hronisks (kompensēts):

• ekscentriskā hipertrofijas forma (tilpuma pārslodze);
• ģeometriskās izmaiņas (lodveida skats);
• samazinot diastolisko tilpuma spiediena līkni pa labi.

Hronisks (dekompensēts):

• nepietiekama hipertrofija un palielināta pēcnodarbība;
• palielināta miokarda šķiedru slīdība un Z-reģistra zudums;
• miokarda kontraktivitātes nomākšana;
• fibroze un šūnu zudums.

Aortas nepietiekamības simptomi

Hroniskas aortas nepietiekamības simptomi

Pacientiem ar smagu hronisku aortas mazspēju kreisā ventrikula pakāpeniski paplašinās, savukārt pacientiem nav (vai gandrīz nav) simptomi. Simptomi specifiski, lai samazinātu sirds rezervi vai miokarda išēmiju attīstīties, parasti uz 4. Vai 5. Dekādes dzīvei pēc veidošanās smaga kardiomegāliju un miokarda disfunkcijas. Galvenās sūdzības (aizdusa ar treniņu, ortopēnu, paroksizmāla nakts dregnēšana) pakāpeniski uzkrājas. Stenokardija parādās slimības vēlīnās stadijās; uzbrukumi "nakts" stenokardija ir sāpīgi un ir pievienots bagātīgs auksti lipīga sviedriem, kas izraisīja palēnināta sirdsdarbība un kritisku samazināšanos asinīs diastoliskais spiediens. Pacientiem ar aortas vārstuļa regurgitācija bieži sūdzas par neiecietības sirdsdarbību, jo īpaši horizontālā stāvoklī, kā arī pārnēsājamo cieto sāpes krūtīs, ko izraisa sirds pukst uz viņa krūtīm. Tahikardija, kas rodas ar emocionālu stresu vai treniņa laikā, izraisa sirdsklauves un galvas kratīšanu. Pacienti ir īpaši norūpējušies par PVC dēļ īpaši spēcīga postextrasystolic samazināšanu, ar palielinātu apjomu kreisā kambara. Visas šīs sūdzības parādās un pastāv jau ilgi pirms brīža, kad parādās simptomi kreisā kambara disfunkcija.

Hroniskas aortas nepietiekamības kardināls simptoms ir diastoliskais troksnis, kas sākas tūlīt pēc otrā signāla. No plaušu regurgitācijas trokšņa tas atšķiras ar agrīnu sākšanos (ti, tūlīt pēc 2. Signāla) un palielinātu pulsa spiedienu. Troksni labāk klausās, sēdēdams vai pakļaujot pacientam uz priekšu, aizkavējot elpošanu izelpas augstumā. Ar smagu aortas vārstuļa nepietiekamību troksnis ātri sasniedz maksimumu, un pēc tam lēni samazinās visā diastolā (dekrescendo). Ja spiedienu izraisa vārstu primārais bojājums, vislabāk tiek uzklausīts troksnis no krūts kaula kreisās malas trešajā līdz ceturtajā starpzobu telpā. Tomēr, ja troksnis galvenokārt ir saistīts ar augšupejošās aortas paplašināšanos, auskultūras maksimums būs krūšu kaula labās malas.

Aortas nepietiekamības smagums lielākoties ir saistīts ar trokšņa ilgumu, nevis ar smaguma pakāpi. Ar mērenu aortas vārstuļa nepietiekamību, troksnis parasti tiek ierobežots līdz agrīnajam diastolam, augstajam frekvencim un līdzinās spiedienam. Ar smagu aortas nepietiekamību troksnis ilgst visu diastolu un var iegūt "nokasīšanas" nokrāsu. Ja troksnis kļūst muzikāls ("balodis"), tad tas parasti norāda uz "aortas vārstuļa" bukleta "novirzīšanos" vai perforāciju. Pacientiem ar smagu aortas vārstuļa regurgitācija un kreisā kambara dekompensācijas saskaņošanu beigās diastolā, spiediens kreisā kambara un aorta noved pie pazušanas etoyu muzikāls troksnis detaļas,

Vidēji un vēlu diastoliskais troksnis augšējā daļā (Austin-Flinta troksnis) bieži tiek atklāts ar smagu aortas nepietiekamību, un tas var parādīties ar nemainītu mitrālā vārstuļa darbību. Troksnis ir saistīts ar rezistenci pret mitrālās asinsrites augstu KDD, kā arī pretējā vārsta ligzdas mitrālā vārsta svārstībām aortas regurgitācijas plūsmas ietekmē. Praksē Austin-Flinta troksni ir grūti atšķirt no mitrālās stenozes trokšņa. Papildu diferenciāldiagnostikas kritēriji par labu pēdējam: I tonusa amplitūda (I klaiņošanās tonis) un mitrālā vārsta atveres signāls (klikšķis).

Akūtas aortas nepietiekamības simptomi

Sakarā ar ierobežoto jaudu kreisā kambara veikt akūta atzīmēti aortas atvilni šiem pacientiem bieži vien izstrādā pazīmes akūtu sirds un asinsvadu sabrukumu, ar izskatu vājums, elpas trūkums un smagu hipotensiju, ko izraisa samazināšanos sistoles tilpumu un paaugstinātu spiedienu kreisajā ātrijs.

Pacienti ar smagu aortas vārstuļa mazspēju vienmēr ir grūti, kopā ar tahikardiju, smagu perifēro vazokonstrikpiey un cianoze, dažreiz stagnācijas un plaušu tūsku. Parasti perifērās aortas nepietiekamības pazīmes nav izteiktas un nesasniedz pakāpi, kā hroniska aortas vārstuļa nepietiekamība. Nav divu toņu Traube, troksnis un Duroziez bispherical pulsa, un normālu vai nedaudz palielināts pulsa spiediens var izraisīt nopietnas nenovērtēšanu smaguma vārsta. Kreisā kambara apical impulss ir normāls, un krūšu kaula lakatiņas nav. Es tonis pēkšņi vājināja priekšlaicīgas slēgšanas mitrālā vārstuļa, kas reizēm aizverot tonis ir dzirdama vidū vai beigās diastolē. Bieži vien plaušu hipertensijas pazīmes ar uzsvaru uz II tonusa plaušu komponentu bieži izpaužas kā III un IV sirds tonusu parādīšanās. Early diastoliskais čukstiem akūtas aortas mazspējas, kā likums, zemas frekvences un īsas, sakarā ar straujo DAC un kritums diastoliskā spiediena gradienta par aortas vārstuļa.

Fiziskā pārbaude

Pacientiem ar hronisku smagu aortas regurgitāciju bieži tiek novēroti šādi simptomi:

• Galvas šūpošana ar katru sirds ritmu (simptoms de Musset);
• kolapsido impulsa vai "hidrauliskā sūkņa" impulsa parādīšanās, ko raksturo straujš impulsa viļņa (Corrigan impulsa) straujais krišanās.

Arteriālais pulss parasti ir labi izteikts, palpēts un labāk novērtēts pacienta paceltas rokas radiālajai artērijai. Bispārais impulss arī ir neiedomājams un palpināms uz pacienta plekstes un augšstilba artērijām daudz labāk nekā pret miega artērijām. Jāatzīmē liels skaits auskulturācijas parādību, kas saistīti ar paaugstinātu impulsa spiedienu. Traube dubults tonis izpaužas kā sistoliskais un diastoliskais tremors, kas tiek uztverts pār augšstilba artēriju. Muellera fenomenā ir atzīmēta mēles pulsācija. Divkāršs troksnis Durozier - sistoliskais murmurs pār augšstilba artēriju proksimālajā nostiprināšanā un diastoliskais distālās saspiešanas laikā. Pulss ir kapilārs, t.i. Quincke simptoms, var noteikt, nospiežot stiklu pret pacienta lūpu iekšējo virsmu vai pārbaudot pirkstu galus cauri caurredzamai gaismai.

Sistoliskais asinsspiediens parasti palielinās, un diastoliskais asinsspiediens tiek strauji samazināts. Kalna simptoms ir tāds, ka sistoliskais spiediens pēckara izejā pārsniedz sistolisko spiedienu plecu apvalkā par vairāk nekā 60 mm. Gt; Art. Korotkova toņus turpina dzirdēt pat tuvu nulles atzīmei, lai gan intraarteriālais spiediens reti sastopams zem 30 mm Hg. Tāpēc, patiesībā, ar patieso diastolisko spiedienu Korotkova toņu "eļļošanas" moments IV fāzē, kā likums, korelē. Attīstoties sirds mazspējas pazīmēm, var parādīties perifēra vazokonstricija, tādējādi palielinot diastolisko spiedienu, ko nedrīkst uzskatīt par mērenu aortas vārstuļa nepietiekamību.

Apakšējais impulss difūzs un hiperdinamisks, novirzīts uz leju un uz āru; var novērot parasternal reģiona sistolisko ievilkšanu. Augšpusē taustāms viļņa strauju aizpildīšanai kreisā kambara, tomēr, kā arī sistoliskais un sakrata, balstoties uz sirds, supraklavikulārām fossa, uz miega artērijām, kā rezultātā palielinās sirds produkciju. Daudziem pacientiem karotīdu drebu var palpot vai ierakstīt.

Aorta nepietiekamības fiziskās pazīmes

• Austin-Flinta troksnis ir mezodiastoliskais murmurs sirds augšpusē, imitējot mitrālās stenozi.
• Hill-Fleck pazīme ir arteriālā spiediena pārsniegums apakšējo ekstremitāšu artērijās virs spiediena uz augšējām ekstremitātēm (mērījums ar tonometru, ticama starpība vairāk nekā 15 mm Hg).
• Corrigan impulss ir straujais pieaugums un strauja asinsrites impulsa amplitūda. Simptomu nosaka, izmantojot radiālās artērijas palpāciju, un to pastiprina, paaugstinot roku - "ūdens sūkņa impulsu", kas sabrūk impulsu.
• Durozier simptoms ir intermitējošs sistoliskais diastoliskais murmurs pār augšstilba artēriju, kad tas ir saspiests.
• Quincke zīme - palielināta nagu blīvuma kapilāru pulsācija.
• Traube atribūts ir dubults tonis, kas dzirdams pār augšstilba artēriju ar vieglu kompresiju.
• Simptom de Musset ir galvas šūpošanās sagitālā plaknē.
• Mannas simptoms ir diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās, kad roka ir pacelta par vairāk nekā 15 mm. Gt; Art.
• Rosenbach zīme ir aknu pulsācija.
• Sign Becker - palielināta tīklenes artēriju pulss.
• Muellera zīme ir mēles pulsācija.
• Gerharda zīme ir liesas pulsācija.

Aortas nepietiekamības diagnostika

[15], [16], [17], [18]

Elektrokardiogrāfija

Hroniska smaga aortas mazspēju izraisa noraidīšanu sirds uz kreisās ass un izskatu simptomus diastoliskais tilpuma pārslodzes, kā rezultātā, mainot sākotnējo formu ventrikulārā sarežģītu sastāvdaļām (izteikts Q zaru I nolaupīšanu, AVL, V3- V6) un samazinot R smaile svina VI. Laika gaitā šīs pazīmes samazinās un QRS kompleksa kopējā amplitūda palielinās. Bieži parādīt apgriezts T vilni un ST segmenta depresiju, kas atspoguļo to, cik smags kreisā kambara hipertrofiju un dilatācija. Akūtai aortas vārstuļa raksturīgu nonspecific ST segmenta un T viļņu neesamības gadījumā kreisā kambara hipertrofiju.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Krūšu orgānu radiācija

Ar tipisku gadījumos novērots paplašināšana ēnā leju un pa kreisi sirdi, kas noved pie ievērojami palielinājies pa tā garenisko asi un nelielas - pāri. Kalcifikācija aortas vārstuļa nav tipiska "tīru" aortas mazspēju, bet tas bieži diagnosticē kombinējot aortas vārstuļa regurgitācija un aortas stenozes. Izteikti palielināts kreisā priekškambī bez sirds mazspējas pazīmēm liecina par vienlaikus mitrālā vārstuļa bojājumiem. Izteikts pagarināšana aneurysmal aortas bojājums liecina, aortas saknes protokoli (piemēram, Marfan sindroms, cistisko mediālas nekrozi vai annulo ectasia), kā cēlonis aortas atviļņa. Lineārā apkaļķošanās no augošā aortas sienas syphilitic novērots kad aorta, bet tas ir diezgan nonspecific, un var rasties deģeneratīvām bojājumiem.

Ehokardiogrāfija

To ieteicams lietot pacientiem ar aortas vārstuļa nepietiekamību šādiem mērķiem (I klase):

• Akūtas vai hroniskas aortas nepietiekamības nopietnības pārbaude un novērtēšana (pierādījumu līmenis B).
• Diagnosis cēloņa hroniska nepietiekamības aortas vārstuļa (ieskaitot novērtējumu morfoloģiskās iezīmes aortas vārstuļa, izmērs un morfoloģijas aortas saknes), un pakāpi kreisā kambara hipertrofiju, izmēru (vai tilpumu) un kreisā kambara sistolisko funkciju (Evidence B).
• Aortas mazspējas smaguma novērtējums un aortas palielināšanas pakāpe pacientiem ar aortas aortas dilatāciju (pierādījumu līmenis B).
• Kreisā kambara tilpumu un funkciju noteikšana dinamikā asimptomātiskiem pacientiem ar smagu aortas vārstuļu nepietiekamību (pierādījumu līmenis B).
• Dinamisks novērojums pacientiem ar vieglu, vidēju un smagu aortas mazspēju, parādoties jauniem simptomiem (pierādījumu līmenis B).

[26], [27], [28], [29]

Papildu ehokardiogrāfijas paņēmieni, lai novērtētu aortas nepietiekamības smagumu

Studiju režīmā krāsu Doppler skenēšanas tiek mērīts vai kvadrātveida galvenās sprauslas pie aortas bukleti ar parasternal studiju aortas vārstuļa gar īso asi (jo smaga aortas vārstuļa, šis laukums ir lielāks par 60% no annulus fibrosus) vai biezums pirmo daļu, strūklas, kad parasternal vietu sensors un studiju sākotnējās ass aorta. Ja smagu aortas nepietiekamība dimensija šķērsvirzienā sākotnējā strūklas> 60% no lieluma aortas vārsts annulus fibrosus.

Pētījumos ar nepārtraukta viļņa Doplera pētījumiem (ja tas ir <400 ms, tad regurgitācija tiek uzskatīta par smagu) nosaka pusperiodu ar aortas nepietiekamības Doplera spektru.

Ar nepārtrauktu viļņu Doplera vērtība, kas noteikta Palēnināšanas lejupslīdes par Doplera spektru aortas vārstuļa nepietiekamības strūklu (pie kura vērtība ir šī indeksa> 3.0 m / s ² aortas atviļņa uzskatīti par nopietniem). Diemžēl pēdējo divu parametru vērtība lielā mērā ir atkarīga no sirds kontrakciju skaita.

Kreisā kambara paplašināšanās klātbūtne ir arī spēcīga aortas nepietiekamība.

Visbeidzot, ar nopietnu aortas vārstuļu nepietiekamību augšupejošajā aortā parādās asiņu plūsma.

Visas iepriekš minētās funkcijas var aprakstīt smagu aortas atvilni, bet pazīmes būtiski off viegli aortas mazspēju, izmantojot Doplera ehokardiogrāfiju no mērena, nē.

Turklāt ikdienas praksē tiek izmantots arī četrpakāpju aortas vārstuļu mazspējas apakšgrupa:

• Es māksla - regurgitācijas strūkla nepārsniedz pusi no priekšējā vārsta ligzdas garuma;
• II gadsimts. - aortas nepietiekamības strūkla sasniedz vai ir garāka par vārsta lapas galu;
• III gadsimts. - strūkla sasniedz pusi no kreisā kambara garuma;
• IV gadsimts. - strūkla sasniedz kreisā kambara augšējo daļu;

[30], [31]

Radionuklīdu metodes un magnētiskās rezonanses attēlveidošana

Radionuklīdu angiogrāfija iet MRI norādīja uz primāro vai dinamisku pētniecības apjomu un kreisā kambara funkciju pie miera pacientiem ar aortas nepietiekamību neinformativnosgi rezultātu Ehokardiogrāfijas pētījumos (I klases, Pierādījumi B). MRI veikšana ir pamatota arī, lai novērtētu aortas vārstuļu mazspējas smagumu ar ehokardiogrāfisko rezultātu neinformātivitāti (IIa klase, pierādījumu līmenis B) /

Slodzes testi

Var vadīt šādos gadījumos.

• Pacientiem ar hronisku aortas mazspēju, lai novērtētu funkcionālo stāvokli un atklātu jaunus simptomus, ja ir neskaidra klīniskā aina (IIa klase, pierādījumu līmenis B).
• Pacientiem ar hronisku aortālas vārstuļu nespēju novērtēt funkcionālo stāvokli un identificēt jaunus simptomus fiziskās aktivitātes gadījumā, ja tiek pieņemts augsts fiziskās aktivitātes līmenis (IIa klase, pierādījumu līmenis C).
• Ar vienlaicīgu radionuklīdu angiogrāfiju, lai novērtētu kreisā kambara funkciju simptomātiskiem un asimptomātiskiem pacientiem ar hronisku aortas nepietiekamību (IIb klase, pierādījumu līmenis B).

Sirds katetrizācija

Sirds kateterizācija tiek veikta saskaņā ar šādām indikācijām:

• Sirds katetrizācijas kopā ar angiogrāfijas aortas saknes un spiediena mērījumu kreisā kambara tiek parādīts, lai novērtētu smagumu aortas vārstuļa regurgitācija, kreisā kambara funkciju un aortas saknes dimensijām gadījumā neinvazīvām testus nesakrīt vai nekonsekventi klīniskās izpausmes pacientiem ar aortas mazspējas pacientiem (klase I, pierādījumu līmenis B).
• Koronāro angiogrāfiju norāda pirms aortas vārstuļa nomaiņas operācijā pacientiem ar koronāro artēriju slimību (I klase, pierādījumu līmenis C).

Tajā pašā laikā sirds katetrizācijas (kopā ar angiogrāfija aortas saknes un mērīšanas spiedienu kreisā kambara) ir parādīta, lai novērtētu smagumu aortas vārstuļa atviļņa, kreisā kambara funkciju un Korpi aortas izmēri:

• pirms ķirurģiskas iejaukšanās sirdī, ja neinvazīvo testu rezultāti ir atbilstoši, atbilst klīniskajām izpausmēm un koronāro angiogrāfiju nav nepieciešams (III klase, pierādījumu līmenis C);
• asimptomātiskiem pacientiem ar informatīviem neinvazīviem testiem (III klase, pierādījumu līmenis C).

Tādējādi aortas nepietiekamības smagumu vērtē pēc šādiem kritērijiem.

[32], [33], [34], [35], [36]

Aortas nepietiekamības smaguma kritēriji saskaņā ar ACC / ANA algoritmiem (2006)

Kritēriji	Aortas nepietiekamība
	Viegls	Mērena smaguma pakāpe	Smags

Kvalitāte

Angiogrāfija	1 +	2+	3-4 +
Krāsu Doplera plūsmas platums	Centrālā plūsma, platums mazāks par 25% no LVEF	Būtiski, nekā ar vieglu, bet bez nopietnas aortas nepietiekamības pazīmēm	Centrālā plūsma, platums pārsniedz 65% no LVEF
Doplera platums vena kontraktā, cm	<0.3	0,3-0,6	> 0,6

Kvantitatīvā (kateterizācijas vai ZHKKG)

Apjoms reorgitatsii, ml / samazinājumu skaits	<30	30-59	> 60
Regurgitācijas frakcija,%	<30	30-49	> 50
Atvilkšanas atveres laukums, cm 2	<0,10	0.10-0.29	> 0,30

Papildu būtiskie kritēriji

Kreisā kambara tilpums

-

-

Palielināts

[37], [38], [39], [40]

Norādes citu speciālistu konsultācijām

Ja ir norādes uz ķirurģisku ārstēšanu, ieteicams konsultēties ar kardiologu.

Prognoze aortas nepietiekamībai

Prognoze ir atkarīga no aortas vārstuļa atteices rakstura.

Ar vidēji smagu vai smagu hronisku aortas mazspēju daudzu gadu prognoze ir bijusi labvēlīga. Aptuveni 75% pacientu dzīvo vairāk nekā 5 gadus pēc diagnozes, aptuveni 50% - vairāk nekā 10 gadus. Sastrēguma sirds mazspēja, plaušu tūskas epizodes un pēkšņa nāve tiek novērota ar izteiktu kreisā kambara paplašināšanos. Bez ķirurģiskas ārstēšanas nāve parasti rodas 4 gadu laikā pēc stenokardijas sākuma un 2 gadu laikā pēc sirds mazspējas rašanās. Akūta aortas nepietiekamība bez savlaicīgas ķirurģiskas iejaukšanās beidzas ar agrīnu nāvi, kas rodas akūtas kreisā kambara mazspējas rezultātā.