^

Veselība

A
A
A

Albumīns urīnā un diabētiskā nefropātija

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Laboratorijas kritērijs, kas raksturo evolūcijas posmu pauda diabētisko nefropātiju - proteīnūrija (parasti ar nemodificētu urīna nogulsnēm), un samazināt ar GFĀ pieaugumu azotēmiju (koncentrācijas urīnvielas un kreatinīna asins serumā). In 30% pacientu izveidojas nefrotisko sindromu (proteīnūrija masveida - vairāk nekā 3,5 g / d, hipoalbuminēmija, hiperholesterinēmija, pietūkumu). Kopš parādīšanās proteīnūrijas konstantu ātrumu GFĀ samazināšanās vidēji par 2 ml / min.mes kas ved uz attīstību termināla nieru mazspēju pēc 5-7 gadiem pēc atklāšanas proteīnūrija.

Diabētiskās nefropātijas attīstības stadijas

Posms

Klīniskās un laboratorijas īpašības

Izstrādes nosacījumi

Nieru darbības traucējumi

Palielināts GFR ir lielāks par 140 ml / min

Nieru asins plūsmas palielināšanās Nieru darbības hipertrofija Normoalbuminūrija (mazāk par 30 mg dienā)

Slimības sākumā

Nieru audu sākotnējās strukturālās izmaiņas

Zemeņu kapilāru basālo membrānu sabiezējums Mesangija paplašināšanās Augsta GFR saglabājas Normoalbuminūrija (mazāk nekā 30 mg dienā)

2-5 gadi

Nefropātija ir novirzīta

Mikroalbuminūrija (30-300 mg / dienā)

GFR augsts vai normāls Zems asinsspiediens palielinās

5-15 gadi

Smaga nefropātija

Proteīnūrija (vairāk nekā 500 mg / dienā) GFR normāls vai mēreni samazināts Arteriāla hipertensija

10-25 gadu vecs

Uremija

GFR samazinājums mazāks par 10 ml / min

Vairāk nekā 20 gadus pēc diabēta sākuma vai 5-7 gadus pēc proteīnūrijas sākuma

 

Intoksikācijas simptomi

Hroniskas nieru mazspējas stadijā laboratoriskie testi ļauj noteikt diabēta slimnieku ārstēšanas taktiku.

  • Pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu hroniskas nieru mazspējas attīstība strauji samazinās insulīna ikdienas nepieciešamību, sakarā ar to palielinās hipoglikēmijas biežums, kas prasa samazināt insulīna devu.
  • Pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu lieto iekšķīgi hipoglikemizējošus līdzekļus, hroniskas nieru mazspējas attīstību, ieteicams tulkot insulīnu, jo lielākā daļa no šiem medikamentiem ir metabolizējas un izdalās caur nierēm.
  • Ja kreatinīna koncentrācija asinīs ir lielāka par 500 μmol / l (5,5 mg%), ir jāapsver pacienta sagatavošana hemodialīzes veikšanai.
  • Nieru transplantācijas indikācijas tiek uzskatītas par seruma kreatinīna koncentrāciju 600-700 μmol / L (8-9 mg%) un glomerulārās filtrācijas ātrumu (GFR), mazāku par 10 ml / min.
  • Kreatinīna koncentrācijas palielināšanās serumā līdz 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) un GFR samazināšanās mazāk nekā 10 ml / min tiek uzskatīta par ieprogrammētas hemodialīzes indikāciju.

Nieru mazspēja, kas saistītas ar cukura diabēta nefropātiju, ir tiešais nāves cēlonis aptuveni pusē gadījumu diabēta 2.tipa ir ļoti svarīgi, lai klīnisko biežumu laboratorijas testu ievērot attīstības dinamiku diabētiskas nefropātijas. Saskaņā ar PVO ekspertu ieteikumu, ja nav proteīnūrijas, jāveic mikroalbuminūrijas pētījums:

  • pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu vismaz 1 reizi gadā pēc 5 gadiem no saslimšanas sākuma (ja tie ir diabēta pēc pubertātes), un vismaz 1 reizi gadā kopš diagnozes diabēta pirms 12 gadu vecumam;
  • pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu vismaz vienu reizi gadā pēc diagnostikas.

In normālu urīna albumīna izdalīšanās jācenšas saglabāt daļu no glikozilētā hemoglobīna (HBA 1 c līmenī, kas nav lielāks par 6%).

Proteīnūrijas klātbūtne pacientiem ar cukura diabētu tiek pārbaudīta proteīnūrijas (dienas urīnā) un GFR samazināšanās ātrums vismaz reizi 4-6 mēnešos.

Pašlaik testa mikroalbuminruriyu jāuzskata par rādītāju novērtēšanas funkciju plazmas membrānas augsti diferencētu šūnu. Parasti negatīvi uzlādēts albumīns neiziet cauri nieru kamoliņu filtru, galvenokārt tāpēc, ka klātbūtnes augsto negatīvo maksas virsmas epitēlija šūnas. Šī maksa ir noteikta struktūra fosfolipīdu šūnu membrānas, bagāts poliēnu (polinepiesātinātās) taukskābēm. Samazinot skaitu dubultsaites acil atlieku fosfolipīdos samazina negatīvo maksas, un albumīns sāk jāfiltrē uz primāro urīnu palielinātās summas. Visas šīs izmaiņas notiek attīstībā aterosklerozes, tāpēc mikroalbumīnūrija attīstās pacientiem ar iedzimtu formām LLA, koronārās sirds slimības (KSS), hipertensija, un 10% no veseliem cilvēkiem (ja skrīninga studijas), un pacientiem ar glikozes tolerances traucējumiem. Izmaiņas struktūrā fosfolipīdu membrānas augsti diferencētu plazmas šūnas rodas aterosklerozes un nekavējoties ietekmē membrānas maksājumu, tāpēc pētījums mikroalbuminūriju ļauj atklāt agrīnās stadijas slimību.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.