Akūta sirds mazspēja

Aktīva sirds mazspēja ir simptomātisks komplekss, kurā strauji attīstās sistoliskais un / vai diastoliskais sirdsdarbības traucējumi. Galvenie simptomi ir šādi:

• samazināta sirdsdarbība;
• nepietiekama audu perfūzija;
• palielināts spiediens plaušu kapilāros;
• stagnācija audos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kas izraisa akūtu sirds mazspēju?

Galvenie cēloņi akūta sirds mazspēja: pasliktināšanās no koronārās sirds slimības (akūta koronārā sindroma, mehāniskās komplikāciju miokarda infarkta), hipertensijas krīzes, akūts-parādīšanās aritmiju, dekompensētu hroniskas sirds mazspējas, smagas pataloģijas sirds vārstuļu, akūtu miokardīts, sirds apstāšanos, aortas atslāņošanās un tā tālāk. N

Starp extracardiac cēloņiem šīs patoloģijas vadošajiem pārslodzi ar šķidrumu, infekcijas (pneimoniju, un septicēmiju), akūta cerebrovaskulāru traucējumu, plaša operācija, nieru mazspēja, bronhiālā astma, pārdozēšanas no narkotikām, alkohola atkarības, feohromocitoma.

Akūtas sirds mazspējas klīniskie varianti

Saskaņā ar mūsdienu idejām par klīniskajām un hemodinamiskajām izpausmēm, akūta sirds mazspēja tiek sadalīta šādos tipos:

• Akūta sirds mazspēja tiek dekompensēta (pirmā rodas vai dekompensēta hroniska sirds mazspēja).
• Hipertoniskā akūta sirds mazspēja (klīniskā izpausme sastrēguma sirds mazspējas pacientiem ar relatīvi konservu kreisā kambara funkcija kombinācijā ar augstu asinsspiedienu un radiācijas attēla plaušu vēnu pārslodzes vai tūska).
• Plaušu tūska (apstiprināts krūšu rentgenoloģijas) - smaga respiratorā distresa ar mitrām trokšņiem plaušās plaušās, orthopnea un parasti arteriālā skābekļa piesātinājums <90%, bet elpošana telpas gaisu pirms ārstēšanas.
• Kardiogēnisks šoks ir klīnisks sindroms, kam raksturīga sirds mazspējas dēļ audu hipopirkulācija, kas turpinās pēc preloadi korekcijas. Parasti ir arteriāla hipotensija (SBP <90 mm Hg vai asinsspiediena pazemināšanās> 30 mm Hg) un / vai diurēzes līmeņa samazināšanās <0,5 ml / kg / h. Simptomātika var būt saistīts ar klātbūtni vai bradi- tahiaritmiju, kā arī izteiktu samazināšanos kreisā kambara saraušanās disfunkcijas (patiess kardiogēns šoks).
• Akūta sirds mazspēja ar augstu sirds produkciju - parasti kopā ar tahikardija, silts ādas un ekstremitāšu sastrēgumu plaušās un reizēm zemu asinsspiedienu (piemērs šāda veida akūtu sirds mazspēju - septisko šoku).
• Akūta taisnā ventrikula mazspēja (zems sirds izsvītrošanas sindroms kombinācijā ar palielinātu spiedienu jojulainās vēnās, paaugstināts aknu un arteriālas hipotensija).

Ņemot klīniskās izpausmes akūtu sirds mazspēju ir klasificēti pēc klīniskās pazīmes kreisā kambara, labo kambaris ar zemu sirds izejas, pa kreisi vai pa labi kambara mazspēja ar asins stāzi simptomiem, kā arī to kombināciju (vai kopā biventricular sirds mazspēja). Atkarībā no tā, cik pārkāpumu atšķirt labi kompensēta, un dekompensētu asinsrites mazspēju.

[9], [10], [11], [12],

Neiroģeniskas izcelsmes akūta sirds mazspēja

Parasti šāda veida sirds mazspēja attīstās akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumā. Centrālās nervu sistēmas bojājumi izraisa masveidīgu vasoaktīvo hormonu (kateholamīnu) atbrīvošanu. Kas izraisa ievērojamu spiediena palielināšanos plaušu kapilāriem. Ar pietiekami ilgu šāda spiediena lēciena šķidrums atstāj plaušu kapilārus. Kā parasti, akūtu bojājumu nervu sistēmai kopā ar kapilāras membrānas caurlaidības pārkāpumu. Šādos gadījumos intensīvā terapija galvenokārt jāvirza, lai uzturētu atbilstošu gāzes apmaiņu un samazinātu spiedienu plaušu traukos.

[13]

Akūta sirds mazspēja pacientiem ar sirds defektiem

Iegūto sirds defektu gaitu bieži sarežģī akūtu asinsrites traucējumu attīstība nelielā lokā - akūta kreisā ventrikula mazspēja. Īpaši to raksturo sirds astmas lēkmju attīstība ar aortas stenozi.

Aortas sirds defektus raksturo hidrostatiskā spiediena palielināšanās nelielā apgrozībā un ievērojams gala diastoliskā tilpuma un spiediena palielināšanās, kā arī retrograde asins staza.

Palieliniet hidrostatisko spiedienu nelielā lokā, kas pārsniedz 30 mm Hg. Art. Izraisa aktīvu plazmas iespiešanos plaušu alveolos.

Aortas estuāra stenozes attīstības agrīnās stadijās galvenā kreisā kambara mazspējas izpausme ir naktī vēderojošā klepus uzbrukums. Palielinoties slimības attīstībai, rodas tipiskas klīniskas sirds astmas pazīmes, līdz pat attīstītajai plaušu tūskai. Arteriālais viedoklis parasti tiek palielināts. Bieži pacienti sūdzas par sāpēm sirdī.

Nosmakšanas uzbrukums ir raksturīgs izteiktām mitrālās stenozēm bez vienlaicīgas taisnās ventrikulārās mazspējas. Ar šo sirds slimību ir apgrūtināta asins plūsma atrioventrikulārās (atrioventrikulārās) atveres līmenī. Ar asu sašaurināšanos asinis nevar sūknēt no kreisā atriuma sirds kreisajā kambari un daļēji paliek kreisā atriuma dobumā un nelielā asinsrites lokā. Emocionāls stresa vai fiziskās aktivitātes dēļ palielinās taisnā ventrikulāra darbība, pateicoties pastāvīgai un samazinātai kreisās atrioventrikulārās atveres kapacitātei. Pacientiem ar fizisku piepūli plaušu artērijas spiediens noved pie šķidruma izdalīšanās intersticiālajās plaušās un sirds astmas attīstībai. Sirds muskuļu iespēju dekompensācija noved pie alveolārās plaušu edēmas attīstīšanas.

Vairumā gadījumu acu kreisā kambara mazspējas attēlu pacientiem ar mitrālā stenozi var izraisīt arī kreisā atrioventrikulārā atvere ar mehānisko slēgšanu ar kustīgu trombu. Šajā gadījumā plaušu tūsku pavada arteriālā impulsa pazušana spēcīgas sirdsklauves fona un izteikta sāpoša sindroma attīstībā sirdī. Augšanas aizdusa un refleksu sabrukšanas klīniskā attēla dēļ ir iespējama samaņas zuduma attīstība.

Ja kreisā atrioventrikulārā atvere ir ilgu laiku slēgta, iespējams ātrs letāls iznākums.

[14], [15], [16], [17], [18]

Akūta sastrēguma sirds mazspēja citā ģenēze

Vairāki patoloģiski nosacījumi ir saistīti ar akūtas mitrālās nepietiekamības attīstību, kuras galvenais izpausmes ir sirds astma.

Akūta mitrāla regurgitācija sakarā ar plīsumu cīpslas attīstās hordas mitrālā vārstu ar bakteriāls endokardīts, miokarda infarkts, Marfan sindroma, sirds miksomas un citām slimībām. Veseliem cilvēkiem var rasties nopļāva mitrālā vārsta horda ar akūtas mitrālās mazspējas attīstību.

Praktiski veseliem cilvēkiem ar akūtu mitralu nepietiekamību lielākoties sūdzas par nosmakšanu treniņa laikā. Salīdzinoši reti, viņiem ir detalizēta informācija par plaušu tūsku. Atriju rajonā tiek noteikts sistoliskais trīce. Auskultūrs dzird dzirdamu dzirdošu sistolisko troksni priekškambaru rajonā, kas labi tiek veikts kakla traukos.

Šīs sirds izmērs, ieskaitot kreiso priekškambaru, šajā pacientu kategorijā nav palielināts. Gadījumā, ja akūta mitrālā mazspēja rodas smagas sirds muskuļu patoloģijas fona gadījumā, parasti ir smaga plaušu edema, kas ir grūti ārstējama terapija. Klasisks piemērs tam ir akūtas kreisā kambara mazspējas attīstība pacientiem ar miokarda infarktu un papilāru muskuļu bojājumu.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Kopējā akūta sirds mazspēja

Kopējā (biventrikulāra) sirds mazspēja bieži attīstās, kad asins cirkulācija dekompensēta pacientiem ar sirds defektiem. Tas novērojams arī endotoksikoīdā, miokarda infarkta, miokardīta, kardiomiopātijas un akūtas saindēšanās ar indes ar kardiotoksisku iedarbību

Kopējā sirds mazspēja kombinē klīniskos simptomus, kas raksturīgi gan kreisajam, gan labajam ventrikulārām neveiksmēm. Raksturo elpas trūkuma, lūpu un ādas cianozi.

Abas sirds kambaru akūtā nepietiekamība ir raksturīga straujš tahikardijas, hipotensijas, asinsrites un hipoksijas hipoksijas attīstība. Cianozi, perifērisko vēnu pietūkumu, aknu palielināšanos, centrālā vēnu spiediena strauju pārvērtēšanu. Intensīvā terapija tiek veikta saskaņā ar iepriekš minētajiem principiem, uzsvaru liekot uz izplatītāko nepietiekamības veidu.

Miokarda bojājuma smaguma novērtējums

Sirds bojājumu smaguma pakāpe ar miokarda infarktu parasti tiek vērtēta saskaņā ar šādām klasifikācijām:

Killip T klasifikācija pamatojas uz krūškurvja rentgenoloģiskās klīniskās pazīmes un rezultātiem. Ir četri smaguma pakāpieni.

• I posms - nav sirds mazspējas pazīmju.
• II fāze - ir sirds mazspējas pazīmes (mitrā sēkšana plaušu apakšējā pusē, III tonis, venozās hipertensijas pazīmes plaušās).
• III stadija - smaga sirds mazspēja (acīmredzama plaušu tūska, mitrā sēkšana izplatās vairāk nekā apakšējā pusē plaušu laukiem).
• IV posms - kardiogēns šoks (SBP 90 mm Hg ar perifēro vazokonstrikcijas pazīmēm: oligurija, cianozes, svīšana).

Klasifikācija Forrester JS, pamatojoties uz vērā klīniskās pazīmes, kas raksturo smagumu perifēro hypoperfusion, klātbūtne stagnācijas plaušās samazinājās SI <2,2 l / min / m2 un palielināta Ppcw> 18 mm Hg. Art. Izolējiet normu (I grupa), plaušu tūsku (II grupa), hipovolēmisko kardiogēno šoku (attiecīgi III un IV grupa).

[28], [29], [30], [31]