^
A
A
A

Augļa čūlas badošanās grūtniecības un dzemdību laikā: kā noteikt, kas ir bīstams

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Oglekļa badošanās no augļa ir skābekļa trūkums bērnam, kas ir dzemdē. Šī nosacījuma cēloņi var būt daudz, kā arī sekas. Ir ļoti svarīgi zināt šīs patoloģijas galvenos riska faktorus, lai kontrolētu visas izpausmes un simptomus un savlaicīgi tos koriģētu.

trusted-source[1],

Epidemioloģija

Skābekļa badošanās izplatības statistika liecina, ka šī patoloģija rodas vairāk nekā 40% jaundzimušo bērnu. Slimības bojāejas komplikācijas var notikt tūlīt pēc dzemdībām kā asfiksija, kas notiek 89% bērnu. Nākotnē tas var izraisīt jaundzimušā nāvi. Attiecībā uz hronisku hipoksiju, 30% no iedzimtām malformācijām mazulī, tas ir viens no galvenajiem etioloģijas faktoriem. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem skābekļa badošanās ir ļoti izplatīta un 10% bērnu var būt letālas.

trusted-source[2], [3],

Cēloņi skābekļa badu auglim

Galvenie cēloņi skābekļa badošanās dēļ auglim var iedalīt vairākās grupās.

  1. Mātes stāvokļi un slimības, kas ietekmē augļa piegādi ar skābekli:
    • asins zudums, dzelzs deficīta anēmija mātei, kas izraisa skābekļa trūkumu mātes asiņu hemoglobīna deficīta dēļ;
    • sirds un asinsvadu patoloģijas dekompensācijas stadijā grūtniecēm;
    • elpošanas sistēmas patoloģija, kuras dēļ nepietiekama uzņemšana (maiga hipoplazija mātei, tuberkuloze, hroniskas plaušu slimības) ir saistīta ar skābekļa līmeņa samazināšanos audos;
    • medikamentu vai narkotiku lietošana;
    • HIV infekcija, sifiliss, hroniski iekšējo orgānu infekcijas procesi.
  2. Intrauterīnās gāzes apmaiņas traucējumi:
    • nabassaites patoloģija ar normālu funkciju pārkāpumu - mezgli, nabassaites aukla;
    • placentas priekšlaicīga novecošana;
    • placentas premisijas patoloģija;
    • fetoplacentāla nepietiekamība pret mātes slimību fona;
    • patoloģija dzemdībās, kas izraisa ilgstošu augļa stāvokli dzemdību kanālā vai priekšlaicīgu placentas atdalīšanu.
  3. Nosacījumi no bērna sāniem, kas var ietekmēt skābekļa piegādi.
    • iedzimtas nervu sistēmas malformācijas (hidrocefālija, smadzeņu trūces)
    • kritiski iedzimtas sirds vai plaušu bojājumi;
    • intraventrikulāra asiņošana;
    • intrauterīnās infekcijas - herpes, citomegalovīrusa infekcija, toksoplazmoze;
  4. Tiešie elpceļu bojājumi, pārkāpjot to caurlaidību vai nopietni pasliktinot to darbību.
    • mekonijas aspirācija dzemdībās;
    • trahejas hipoplāzija vai elpceļu saplūšana ar barības vadu, citas ieelpotas elpošanas caurulītes kļūdas.
  5. Jāatzīmē, ka intrauterīnās hipoksijas galvenais iemesls ir fetoplacentāla nepietiekamība.

trusted-source[4]

Riska faktori

Riska faktorus var noteikt, pamatojoties uz šādiem iemesliem:

  1. jebkāda grūtniecības patoloģija ar toksikozi, kas var izraisīt placentas asinsrites traucējumus;
  2. mātes ekstragēnā slimība dekompensācijas stāvoklī;
  3. bērna piedzimšanas patoloģiskie apstākļi noved pie skalošanas bezdzemdes nāves.

trusted-source[5], [6]

Pathogenesis

Augļa skābekļa badošanās attīstības patogeneze ir atkarīga no šādiem faktoriem:

  1. Skābekļa un oglekļa dioksīda saturs mātes asinīs.
  2. Dzemdes un dzemdes un placentas asinsrites stāvoklis.
  3. Augļa aprites stāvoklis.

Viena vai vairāku šo faktoru nepietiekamība rada vairākas kompensējošas reakcijas:

  1. Placentas asins plūsmas ātruma palielināšanās. Tas laiku pa laikam palīdz kompensēt skābekļa trūkumu.
  2. Placentas hiperplāzija.
  3. Paaugstināta kapilārā augļa telpa.
  4. Paaugstināta augļa asins plūsma.

Skābekļa trūkums ir pieaugošs patogēzes faktors. Bet tad viss ir atkarīgs no skābekļa trūkuma ilguma. Ja deficīts ir īslaicīgs, tad asins plūsmas un citu kompensācijas mehānismu pieaugums ir pietiekams, lai laiku pa laikam normalizētu asins plūsmu. Šāds akūts skābekļa deficīts var palikt nepamanīts auglim.

Ja skābekļa trūkums ir mērens, bet ilgstošs, tad auglis pakāpeniski pielāgo to.

Pirmkārt, tiek palielināts audu elpošanas process, anaerobā glikolīze, eritropoēze, tiek aktivizēta virsnieru garozas funkcija. Kardiovaskulārā sistēma reaģē ar asins pārsadali, kurā galvenā orgānu asinsapgāde dominē - tā saucamā "asinsrites centralizācija" (smadzeņu, sirds). Tas palēnina parenhīmas orgānu kapilāro asins plūsmu. Muskuļu un iekšējo orgānu hipoksija izraisa laktāta uzkrāšanos un metaboliskās acidozes rašanos.

Ilgstoša un smaga hipoksija izraisa kompensācijas mehānismu mazspēju (virsnieru garozas izsīkšana var izraisīt arteriālu hipotensiju un pēc tam šoku).

Metaboliska acidoze palielina asinsvadu sieniņas caurlaidību, kas kopā ar asins plūsmas samazināšanos un koncentrācijas palielināšanos rada dūņu efektu un mikrotrobozi. Ir diapedīvi asiņojumi (lielie un lielie punkti), smadzeņu tūska, hipovolemija, visu orgānu un sistēmu funkciju traucējumi.

Visjutīgākā pret hipoksiju ietekme ir centrālā nervu sistēma, kurā anaerobās glikolīzes aizsardzības mehānismi ir vāji izteikti, tādēļ hipoksija attīstās agrāk un intensīvāk. Ionu vielmaiņas traucējumi, toksisku produktu uzkrāšanās izraisa šūnu komponentu iznīcināšanu, to nekrozi un nāvi.

Patofizioloģiski attīstās divi galvenie procesi: hemorāģisks infarkts un išēmijas attīstība (leikomalacija).

Gala rezultāts ir atkarīgs no hipoksijas smaguma pakāpes un ilguma, kā arī no augļa un jaundzimušā brūža. Jo mazāk bērna - jo lielāks ir miesas bojājums. Nozīmīgu lomu spēlē traumatiskie faktori darba laikā, kas palielina hemodinamiskos traucējumus. Hipoksija, pat fizioloģiskie dzemdējumi ir traumatiskas.

Akūta hipoksija, kas sākas dzemdībās, atšķiras no hroniskas. Pateicoties šīs formas īslaicīgumam un patofizioloģiskiem procesiem, tūlītēju lomu spēlē tūlītējas sirds un asinsvadu sistēmas refleksijas reakcijas ar minimāliem metabolisma traucējumiem. Tomēr, ja bērns nav nobriedis, daudzu nelabvēlīgu pirmsdzemdību faktoru ietekme, ilgstoša anoksija noteiktā stadijā, ir aizsardzības reakciju sadalījums un perifēro spiediena straujš kritums. Sadursme, kas attīstās, tiek papildināta ar visām patofizioloģiskām reakcijām un ar hronisku hipoksiju izraisa hipovolemiju.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11]

Simptomi skābekļa badu auglim

Augļa skābekļa badošanās simptomi parādās pat grūtniecības un dzemdību laikā, un galvenās izpausmes ir šādas:

  1. No augļa sirdsklauves - paātrinājums, palēninājums un pēc tam aritmija.
  2. Viņa sirds zvana skaļums.
  3. Mekonija iziešana (mekonija piejaukums augļa šķidrumā).
  4. Augļa kustību pastiprināšana un palēnināšana.

Intrauterīniskās hipoksijas diagnosticēšanas gadījumā akušerēm-ginekologiem pareizi jānosaka dzemdību taktika, lai samazinātu bērna hipoksisko un traumatisko traumu.

Jaundzimušā hipoksijas un asfikcijas smaguma sākotnējo noteikšanu veic visi jaundzimušie, ievērojot Apgar skalas īpašos kritērijus. Novērtēšana tiek veikta pirmajā un piektajā bērna dzīves minūtēs un ļauj novērtēt jaundzimušo pielāgošanas pakāpi tūlīt pēc piedzimšanas. Tas arī ļauj domāt par skābekļa bada nāves simptomu klātbūtni.

Pirmā minūte nosaka augļa intrauterīnā hipoksiska bojājuma smagumu.

Piektā minūte nosaka dzemdību efektivitāti un jaundzimušā stāvokļa smagumu. Vajadzības gadījumā šāds novērtējums tiek veikts desmitajā un piecpadsmitajā minūtēs.

Desmitā minūte nosaka intensīvās terapijas efektivitāti atkarībā no jaundzimušā ķermeņa adaptīviem mehānismiem.

Piecpadsmitā minūte nosaka galīgo rezultātu un hipoksijas prognozi.

Tāpēc bērna stāvokļa primārais novērtējums ļauj identificēt tos bērnus, kuriem nepieciešama ārkārtas palīdzība.

Ņemot vērā, ka augļa skābekļa badošanās izraisītie pārkāpumi ietver smadzeņu asinsvadu, cerebrospināla šķidruma iesaistīšanos, tad tiek pārkāpts hemolītiskā disfunkcija. Šis periods ir spēkā tikai pirmajās 7-10 dienās pēc bērna dzīves. Pēc tam, saglabājot klīniskās izpausmes hipoksiju nodoto kad priekšplānā patoģenēzē parādīsies bojātās nervu šūnas lietot terminu "ante iekšienē, perinatālo Hipoksiskās ģenēze CNS bojājumiem". Tas viss ietekmē simptomu parādīšanos ne tikai pirmajās minūtēs un bērna dzīves laikā, bet arī mēnesī.

Nervu šūnas ir pirmie, kas cieš no slimības, kas saistīts ar skābekļa bojāeju auglim. Tādēļ pirmajās pazīmēs var būt izteikti neiroloģiski traucējumi. To visbiežāk raksturo smadzeņu hipoksija, kas izraisa dažu smadzeņu garozas zonu išēmismi. Tas izpaužas kā bērna pārmērīgas uzmākšanās vai apspiešanas sindroms.

Simptomi, kas raksturīgi paaugstinātam bērna uzbudināmībai, var rasties pēc vairākām stundām pēc dzemdībām. Simptomi, ko mamma var pamanīt, atšķiras no tiem, kurus ārsts var pamanīt. Pirmās pazīmes var izpausties kā bērna biežas sašutums, jo šādu bērnu miega ilgums nepārsniedz divdesmit līdz trīsdesmit minūtes. Bērns var kratīt savu zodu, var būt roku un kāju trīce, kad viņš raudājas. Apspiešanas sindromam ir nedaudz pretējas pazīmes - bērns bieži guļ, viņa muskuļu tonis ir pazemināts, viņš atrodas bez aktīvām kustībām ar rokām un kājām. Šie simptomi norāda uz augļa skābekļa badu, kas ir akūta vai hroniska attīstība un ietekmē centrālo nervu sistēmu. Bet, pārtraucot centrālo nervu sistēmu uz augļa skābekļa deficīta fona, var būt citi simptomi.

Konvulsīvo sindromu var novērot arī kopēju toniski-klonisku krampju veidā un lokālas muskuļu grupas kontrakcijas veidā. Turklāt bieži vien jaundzimušajiem krampju ekvivalents ir sejas muskuļu muskuļu spazmas ar dažādām sejas izpausmēm smaidu formā, nemotīvā nepieredzēšanā vai mēles izvirzīšanā.

Hipertensijas-hidrocefālijas sindromu papildina paaugstināts intrakraniālais spiediens. Klīniski tas ir saistīts ar fantāzijas izliekumu, kariālās šuves lūzumu un bērna galvas palielināšanos pēc tilpuma. Šajā fāzē var attīstīties nistagms, šņabis, konvulsīvs modrība.

Centrālā nervu sistēma ir galvenais orgāns, kas cieš no skābekļa badu dzemdē dzemdē. Galu galā attīstās akūta skābekļa trūkums, kas izraisa šādus simptomus. Augļa oksidēšanās badošanās grūtniecības laikā, kas ilgst ilgu laiku, pilnībā ietekmē visus bērna orgānus. Šajā gadījumā var tikt traucēti audu veidošanās procesi, kā arī to augšana. Pēc dzimšanas tas var izpausties kā iedzimtas iekšējo orgānu anomālijas. Tie var būt no nepilngadīgajiem - mazā ķermeņa masas formā pēc piedzimšanas, līdz nozīmīgai - iedzimtai sirds slimībai. Tas viss, ja nav tieša iemesla, nākotnē var radīt sarežģījumus bērnam ar veselību.

Komplikācijas un sekas

Kas ir bīstama skābekļa badošanās auglim? Ja tas ietekmē nervu sistēmu, tā var radīt ilgtermiņa sekas smadzeņu atlikušo cistu formā. Tas var neietekmēt bērna veselību, taču bērna kognitīvās spējas var tikt pārkāpti kā nepietiekama atmiņa, kas rodas skolā. Ja bojājumi bija smagāki, tad bērna kustības traucējumi var rasties, samazinot muskuļu tonusu vai paralīzi. Slimības izraisīta nobrieduma komplikācijas var būt smagas, ja šis stāvoklis dzemdē ir akūta. Tas ir saistīts ar akūtas asiņošanas no augļa un mazuļa elpošanas slikti un normālu ritmu elpošana un sirds darbību nevar noteikt. Tas apdraud pat nāvi

trusted-source

Diagnostika skābekļa badu auglim

Augļa skābekļa degšanas diagnozei jābūt pēc iespējas ātrāk. Tas ļauj samazināt sarežģījumus, kas var attīstīties uz šī fona.

Ja skābekļa badošanās notiek dzemdību laikā vai pat grūtniecības laikā, to var diagnosticēt tūlīt pēc piedzimšanas. Pirmajā minūtē ārsts novērtē mazuļa vispārējo stāvokli, un, ja tā nav zakrychal, tad uzreiz ņem bērnu uz reanimācijas galda un noteikt dzīvībai svarīgās pazīmes - sirdsdarbības, elpošanas biežums, ādas krāsu, reaģēšanas uz stimuliem. Tajā pašā laikā, ja kāds no rādītājiem samazinās, nekavējoties diagnosticējiet akūtu asfīkšu kā augļa skābekļa iztukšošanās ārēju izpausmi.

Bet, ja bērns ir piedzimis bez elpošanas traucējumu pazīmēm, skābekļa nobiruma diagnoze jau var tikt veikta, izmeklējot bērnu, kurš jau ir palātā pirmajās divdesmit četrās stundās pēc piedzimšanas.

Ar šo diagnozi ārsts rūpīgi pārbauda jaundzimušo visus orgānus un sistēmas. Bērna vispārējais stāvoklis var būt smags neiroloģisku simptomu dēļ - hiperestēzija, ģeneralizētas kronītis ar klonisku dabu. Bērna ādas krāsa var būt ciānveidīga vai cianoze var rasties tikai nasolabial trijstūra zonā. Atspoguļojumi: nepieredzējis, norij, meklē, Babkin, Moro - tiek saukti, bet tie var būt asimetriski. Atkarībā no vadošā sindroma var būt hiperrefleksija vai hipporefekcija. Galvas konfigurācija var mainīties pat ar maz izteiktu hidrocefālo sindromu. Arī sagitāla šuvēm var atšķirties vienlaicīgi. Turgora audus var pazemināt, var būt arī muskuļu hipotensija apspiestības sindromā vai izteikta hipertonija paaugstināta jutīguma sindromā.  

Ir nepieciešams veikt diagnostiku ar sirds skaņu novērtējumu. Sirdsdarbība, kā likums, ir ritmiska, bet toņi bieži vien ir novājināti. Visas pārējās sistēmas ir normālas. Šādi vispārējā stāvokļa, tonusa, refleksu pārkāpumi ļauj pieņemt, ka centrālās nervu sistēmas bojājums ir augļa skābekļa gavēņa fons. Šajā gadījumā ir nepieciešamas papildu diagnostikas metodes.

Analīzes nerada īpašas izmaiņas. Instrumentālā diagnostika tiek uzskatīta par informatīvāku. Visiem jaundzimušajiem ar hipoksiju tiek ievadīta neirozonogrāfija. Neirosonogrāfija - ultraskaņas izmeklēšanas metodi (attēlu) ar smadzenēm, kas ļauj caur lielu fontanel novērtēt stāvokli smadzeņu audu, galvas un muguras smadzeņu šķidruma ceļiem. Ar neyrosonogram aprakstīts makrostruktūra echogenicity un smadzeņu audu, izmēriem un formu, cerebrospinālā šķidruma telpā, saskaņā ar kuru perēkļi tiek identificēti leikomalācija, iekšējo vai periventrikulārās asinsizplūdums, kambaru izplešanās sistēmas - ventriculomegaly. Giperehogennost periventrikulārā jomas, priekšējo un aizmugures raga sānu ventrikulu, saskaņā neyrosonogramy ļauj aizdomas periventrikulārā leikomalācija, kā viena no pazīmēm smadzeņu bojājumiem skābeklis badošanās auglim. Hiperģenēze subendymālo zonās un intraventrikulāri ierosina intraventrikulāras asiņošanas klātbūtni. Tomēr līdz šim, tiek uzskatīts, ka ultraskaņas diagnostiku var izmantot tikai kā skrīninga metode identificētu bērnus ar aizdomas intrakraniālās traumas.

Raksturīgās izmaiņas skābekļa badošanās rezultātā ļauj noteikt, ka puslodes ir simetriskas, sānu kambara lūmenis nav mainījies. Tas nekavējoties izslēdz intraventrikulāru asiņošanu. Dažādas intensitātes un lieluma ēnu noteikšana, periventrikulāro zonu palielināta ehologenitāte smadzeņu struktūrās - tas viss norāda uz hipoksisku ģenēzes bojājumu. Arī leikomalaciju vēnu vidē var novērot, turpinot veidoties cistam, ko var novērot visā dzīves laikā.

trusted-source[12], [13]

Diferenciālā diagnoze

Klīniskās diagnozes posmā jāveic skābekļa nobiršanas diferenciālā diagnoze. Ir ļoti svarīgi atšķirt skābekļa badošanās neiroloģiskos simptomus ar intraventrikulāras asiņošanas izpausmēm. Intraventrikulārās asiņošana, parasti diagnosticē dzimušiem zīdaiņiem, kas dzimuši, kuru svars ir mazāks par 1500. Savukārt skābekļa atņemšana var būt zīdaiņiem jebkuru gestācijas vecuma un jebkuru svara.

Pirmie simptomi intraventrikulāru asiņošana, ko raksturo progresīva anēmija klīnika, samazināts muskuļu tonuss, vājums, izspiedušās Fontanelle liels. Citi simptomi (acs, krampji) ir retāk sastopami un mazāk izteikti (apnea, tahi vai bradikardijas uzbrukumi). Iedzimtiem refleksiem ir nomākts. Ir liels trīce, kas ir sliktāk ar galvas kustībām, un tonizējoša krampji, kas pārvēršas par opisthotonus. Bieži pieejami orgānu traucējumiem redzes (plati atvērtām acīm, skatienu parēzes ļengans reakciju skolēnu pret gaismu), vertikāli vai rotatory nistagms, apspiešanu nepieredzējis un rīšanas. Tas ir, ka citiem simptomiem, izņemot līdzīgus muskuļu traucējumus, ir atšķirīgas iezīmes - tas ir vietējo simptomu dominance.

Jaundzimušais atrodas viņa pusē, atlaist galvu, bieži vien šajā pusē ir izstiepts skolēns. Šādi meninges simptomi ir raksturīgas asiņošanas pazīmes, atšķirībā no izmisijas izpausmēm pret skābekļa badu, kad meningeāla simptomi nav izteikti.

Lumbara punkcija ļauj noteikt paaugstinātu CSF spiedienu. Tas ir vienmērīgi sarkanā vai rozā krāsā ar lielu skaitu svaigu un izmainītu sarkano asins šūnu.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18]

Profilakse

Augļa skābekļa badošanās novēršana galvenokārt ir droša grūtniecība un veselīga bērna uzņemšana. Lai to izdarītu, jebkura grūtniecība jāplāno, rūpīgi pārbaudot nākamo māti. Tas ļauj novērst mātes riska faktorus, kas var ietekmēt skābekļa piegādes vai placentas veidošanos.

trusted-source[19], [20]

Prognoze

Prognoze par augļa atgūšanos no skābekļa badošanās ir pozitīva, pat ja pēc dzemdībām ir nosmakusi parādība. Ja 15 minūšu laikā pēc dzemdībām Apgar punktu skaits ir 0-2 punkti, letalitāte ir 50%, tomēr 90% izdzīvojušo ir iespējama normāla neiroloģiskā attīstība. Visu ārstēšanas, masāžas un atjaunojošo procedūru metožu ieviešana mazuļa pirmajos sešos dzīves mēnešos ir pozitīva, ja tiek konstatēta hipoksisko traumu pilnīga atveseļošanās.

Augļa čūlas badošanās ir stāvoklis, kad bērns ir dzemdē vai jau dzimšanas brīdī nesaņem pietiekami daudz skābekļa visu orgānu un sistēmu normālai attīstībai. Šim stāvoklim var būt daudz iemeslu, un sekas var būt nopietnas. Tāpēc ir ļoti svarīgi novērst šādus apstākļus un savlaicīgi pielāgot bērna stāvokli, lai izvairītos no komplikācijām.  

trusted-source[21], [22], [23], [24]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.