Jaunas pretvēža zāles palīdzēs iznīcināt HIV šūnas

Vēža ārstēšanas klīnisko pētījumu iespēju pētījums dod visu pamatu, lai pacientiem, kuriem tiek veikta pretretrovīrusu terapija (antiretrovīrusu terapija), ir nomācošs vīruss, efektīvi uzņemties cīņu pret latentu HIV infekciju.

Neskatoties uz to, ka antiretrovīrusu terapija palīdz ievērojami samazināt mirstību no HIV globālā mērogā, zāļu meklēšana šīs slimības pilnīgai izskaušanai turpinās.

Zinātnieku grupa no institūta Medicīnas pētījumu par SBP (La Jolla, CA), ko izmanto pretvēža medikamentu klases SMAC mimētiķiem (simulatori sekundārā mitohondriju aktivētājs caspases - endogēna proteīns, kas stimulē vēža šūnu apoptozi) apspiest "guļ" cilvēka imūndeficīta vīruss šūnas organismā HIV inficētiem pacientiem veikta ārstēšana ar antiretrovīrusu zālēm, kas tikai lēni HIV infekcijas progresēšanu.

Standarta pretretrovīrusu zāles strādā, lai novērstu HIV šūnu pavairošanu un nodrošinātu ķermeņa imūnsistēmai spēju novērst citas infekcijas. Tomēr HIV nekad nav pilnībā izskausts ar palīdzību ART problēma HIV ārstēšanas ir tas, ka pēc tam, kad pārtraukšanas izmantošanas antiretrovīrusu zālēm, dažas vīrusu tiek aktivizēti neaktīvās šūnās, izraisot jaunu aktīvo slimības stadijā.

Saskaņā ar vienu no jaunā Dr Lars Paschet pētījuma vadītājiem, zinātnieki meklē metodes, lai attīrītu šūnas, kurās imūndeficīta vīruss ir "slumbers". Speciālisti šo pieeju raksturoja kā "šokējošu", taču tā attīstībā nav sasniegti īpaši panākumi. Šodien izveidotās zāles - atgriezeniskas latentuma (LRA) - nesniedz gaidīto efektu un dažos gadījumos stimulē imunitāti, kas izraisa pacientu nāvi.

Informāciju par jaunu pētījumu, kas publicēts amerikāņu zinātniskajā žurnāla Šūnu Host & mikrobs rezultātus, saka, ka pētnieki ir izveidojuši saiti palielinot aktivitāti HIV trūkuma pacientu BIRC2 gēnu kodēšanas endogēno inhibitoru programmētu šūnu nāvi (apoptozi) - olbaltumvielu cIAP1. Tā kā pretvēža SMAC mimetiķi bloķē BIRC2 gēnu, pētnieki bija ieinteresēti šo zāļu potenciāla dēļ, lai palaistos vīrusus "pamostos". Tas viņam ļautu viņu identificēt un pakļaut viņam imūnās sistēmas uzbrukumam.

Kā atzīmē zinātnieki, imūndeficīta vīruss izturas no imūnsistēmas, pateicoties "cieši savītiem" DNS. Viņi ierosināja, ka SMAC mimetīvus var apvienot ar histone deacetilazes inhibitoru Panobinostat (Panobinostat) klases preparātu, kura darbība ir šīs DNS atskrūvēšana.

Pētnieki pārbaudīja SMAC mimetic BOO-0637142 kombinācijā ar Panobinostat šūnām, kas tika ņemtas no HIV inficētiem pacientiem ar ART. Un šī narkotiku kombinācija ir pamodinājusi HIV šūnas, neaktivizējot imūnsistēmu. Tests ar citu pretvēža SMAC mimetic LCL161 (kas tiek veikts tikai klīniskos pētījumos onkologiem) ir parādījis tādu pašu rezultātu.

Pētījums līdzautors Dr. Sumit Chanda ka SMAC mimētiķiem plus inhibitori histone deacetilāzes - dubultu trieciens HIV, ir daudz spēcīgāks nekā aģentiem atpakaļgaitas latentuma (LRA). Tas liek domāt, ka pētījumi būs jauns solis, lai risinātu HIV latentuma problēmu.

Pētnieku tūlītējie plāni ir apvienot savus centienus ar farmācijas uzņēmumu, lai veiktu atbilstošu pētījumu par drošību un efektivitāti, apvienojot šīs zāles ar klīniskajiem modeļiem, pirms pētījuma sākšanas ar pacientiem.

Šā gada jūlijā, Medical News Šodien ziņoja, pētījums atklāja faktu, ka šūnas HIV antiretrovīrusu terapiju pēc aktivizē retāk nekā agrāk tika uzskatīts: vienu reizi nedēļā (šī pētījuma rezultāti tika publicēti žurnālā patogēni).

[1], [2], [3]