Miegs attīra smadzenes no toksīniem un metabolītiem
Pēdējā pārskatīšana: 14.06.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Nesen veiktais pētījums, kas publicēts izdevumā Nature Neuroscience, atklāja, ka anestēzijas un miega laikā samazinās smadzeņu klīrenss.
Miega režīms ir neaizsargāta bezdarbība. Ņemot vērā šīs ievainojamības riskus, tiek uzskatīts, ka miegs var sniegt zināmas priekšrocības. Ir izvirzīta hipotēze, ka miegs attīra smadzenes no toksīniem un metabolītiem caur glimfātisku sistēmu. Šim pieņēmumam ir svarīgas sekas; piemēram, samazināta detoksikācija hroniski slikta miega dēļ var pasliktināt Alcheimera slimību.
Paliek neskaidri mehānismi un anatomiskie ceļi, pa kuriem toksīni un metabolīti tiek izvadīti no smadzenēm. Saskaņā ar glimfātisko hipotēzi, bazālā šķidruma plūsma, ko virza hidrostatiskā spiediena gradienti no artēriju pulsācijām, lēnā miega laikā aktīvi attīra sāļus no smadzenēm. Turklāt nomierinošas anestēzijas līdzekļu devas uzlabo klīrensu. Joprojām nav zināms, vai miegs palielina klīrensu, palielinot bazālo plūsmu.
Šajā pētījumā zinātnieki noteica šķidruma kustību un smadzeņu klīrensu pelēm. Pirmkārt, tika noteikts fluorescējošas krāsvielas fluoresceīna izotiocianāta (FITC)-dekstrāna difūzijas koeficients. FITC-dekstrāns tika ievadīts astes kodolā, un fluorescence tika mērīta frontālajā garozā.
Pirmie eksperimenti ietvēra līdzsvara stāvokļa gaidīšanu, krāsas balināšanu nelielā auduma tilpumā un difūzijas koeficienta noteikšanu no nebalinātās krāsas kustības ātruma balinātajā zonā. Metode tika apstiprināta, mērot FITC-dekstrāna difūziju smadzenes imitējošos agarozes gēlos, kas tika modificēti, lai tuvinātu smadzeņu optisko absorbciju un gaismas izkliedi.
Rezultāti parādīja, ka FITC-dekstrāna difūzijas koeficients anestēzijas un miega stāvokļos neatšķīrās. Pēc tam komanda mēra smadzeņu attīrīšanos dažādos nomodā. Viņi izmantoja nelielu daudzumu fluorescējošās krāsas AF488 pelēm, kurām injicēja fizioloģisko šķīdumu vai anestēzijas līdzekli. Šī krāsviela brīvi pārvietojās parenhīmā un varētu palīdzēt precīzi noteikt smadzeņu klīrensu. Tika salīdzināti arī nomoda un miega stāvokļi.
Pie maksimālās koncentrācijas klīrenss bija 70–80% ar fizioloģisko šķīdumu ārstētām pelēm, kas norāda, ka normālie klīrensa mehānismi nebija traucēti. Tomēr, lietojot anestēzijas līdzekļus (pentobarbitālu, deksmedetomidīnu un ketamīnu-ksilazīnu), tika novērots ievērojams klīrensa samazinājums. Turklāt klīrenss tika samazināts arī guļošām pelēm, salīdzinot ar nomodā esošām pelēm. Tomēr difūzijas koeficients anestēzijas un miega apstākļos būtiski neatšķīrās.
A. 3 vai 5 stundas pēc AF488 injekcijas CPu smadzenes tika sasaldētas un kriosekcionētas 60 μm biezās sekcijās. Katras sekcijas vidējā fluorescences intensitāte tika mērīta, izmantojot fluorescences mikroskopiju; pēc tam tika aprēķinātas četru slāņu grupu vidējās intensitātes vērtības.
B. Vidējā fluorescences intensitāte tika pārveidota par koncentrāciju, izmantojot kalibrēšanas datus, kas parādīti 1. Papildu attēlā, un attēloti attiecībā pret anteroposterior attālumu no injekcijas punkta nomodā (melns), miega (zils) un KET-XYL anestēzijas (sarkans) stāvokļos. Augšā - dati pēc 3 stundām. Zemāk - dati pēc 5 stundām. Līnijas attēlo Gausa atbilstību datiem, un kļūdu aploksnes norāda 95% ticamības intervālus. Gan 3, gan 5 stundu koncentrācija KET-XYL anestēzijas laikā (P
C. Reprezentatīvi smadzeņu sekciju attēli dažādos attālumos (antero-aizmugurē) no AF488 injekcijas vietas 3 stundās (augšējās trīs rindas) un 5 stundās (apakšējās trīs rindas). Katra rinda atspoguļo datus par trim nomoda stāvokļiem (nomodā, miega režīmā un KET-XYL anestēzijā).
Pētījumā atklājās, ka anestēzijas un miega laikā smadzeņu klīrenss ir samazināts, kas ir pretrunā ar iepriekšējiem ziņojumiem. Klīrenss dažādās anatomiskajās vietās var atšķirties, taču izmaiņu pakāpe var būt neliela. Tomēr ketamīna-ksilazīna klīrensa kavēšana bija nozīmīga un neatkarīga no vietas.
Viens no pētījuma autoriem Nikolass P. Franks teica: "Pētniecības joma ir tik ļoti koncentrējusies uz attīrīšanas ideju kā vienu no galvenajiem iemesliem, kāpēc mēs guļam, ka mēs bijām ļoti pārsteigti par pretējiem rezultātiem."
Ir īpaši svarīgi atzīmēt, ka rezultāti attiecas uz nelielu krāsvielas daudzumu, kas brīvi pārvietojas ārpusšūnu telpā. Lielākām molekulām var būt atšķirīga uzvedība. Turklāt joprojām ir neskaidri precīzi mehānismi, ar kuriem miegs un anestēzija ietekmē smadzeņu klīrensu; tomēr šie atklājumi apstrīd ideju, ka miega galvenā funkcija ir attīrīt smadzenes no toksīniem.