Līdzīga gēnu aktivitāte apvieno dažādus garīgos traucējumus

Līdzīgs ģenētiskais modelis tiek atklāts nekavējoties ar vairākiem psihiskiem traucējumiem: nomākts stāvoklis, autisms, mānijas un depresijas psihoze un šizofrēnija.

Pacientiem, kuri cieš no neiropsihiatriskām problēmām, smadzeņu darbība ir nojaukta - vispirms ir izmaiņas nervu šūnu līmenī, kā arī molekulārajā līmenī.
Tomēr šūnu molekulārie traucējumi neparādās uz līdzenas virsmas. Piemēram, viens no gēniem pārstāj darboties vai, gluži pretēji, tas ir pārāk aktīvs. Tā rezultātā nervu šūnā tiek veidotas ļoti spēcīgas sinapses vai, gluži pretēji, ir novājinātas, tas tieši ietekmē uztveres procesus, emocionālo sfēru un izziņas spējas.

Zinātnieki nolēma noteikt ģenētiskas izmaiņas, kas ietekmē atsevišķu garīgo patoloģiju attīstību. Pētījuma laikā kļuva skaidrs, ka šādām patoloģijām ir daudz kopīgas ģenētiskā attēla ziņā.

Kā tas izpaužas? Izcelsmes informācija vispirms tiek pārnesta no DNS uz RNS. Pastāv RNS molekulu sintēze, kurā pēc tam tiek ražotas olbaltumvielu molekulas (tā saucamā transkripcija un tulkošana). Ar pietiekamu gēnu aktivitāti RNS daudz tiek ražots, un, ja tas ir traucēts, tas nav pietiekami.

Zinātnieki no University of California (Los Angeles), salīdzinot ar gēnu aktivitāti smadzeņu garozā septiņsimt paraugiem, kas izdalīti no pacientiem ar dzīves, kas cieš no tādām patoloģijām kā autismu, šizofrēnijas, mānijas depresijas psihoze, depresija un alkoholismu. Turklāt tika pārbaudīti veselu indivīdu paraugi.
GNS aktivitāti novērtēja ar RNS. Izrādījās, ka iepriekšminētajām slimībām ir daudz kopīgas. Līdzība gēnā tika konstatēts, šizofrēnijas un maniakāli depresīvā psihoze un autisms. Vispārējas izmaiņas saistībā ar gēniem, kas kontrolē nervu šūnu ierosmi, kā arī to spēju radīt un pārraidīt elektroķīmiskos impulsus.
Bet katrai patoloģijai ir savas īpatnības, kas ļauj praksē atšķirt slimības. Paradoksāli, ka ar līdzīgu ģenētisku modeli rodas pilnīgi atšķirīgas klīniskas pazīmes.

Starp citu, alkoholisma gēnu aktivitāte bija atšķirīga un tai nebija iepriekšminēto līdzību. Pētījuma laikā iegūtā informācija droši vien ļaus mums padomāt par jaunu efektīvu psihopatoloģijas terapijas metožu radīšanu nākotnē. Tomēr viens jautājums joprojām nav atrisināts: kāpēc pastāv šāda kardinālā atšķirība šo slimību klīniskajās izpausmēs? Daži eksperti norāda, ka ir nepieciešams turpināt pētniecību un novērtēt gēnu aktivitāti nevis visā garus, bet atsevišķās nervu šūnu grupās vai pat tieši šūnās. Varbūt dziļākā līmenī pastāv būtiskas atšķirības, kas klīniskajā attēlā noved pie neatbilstības.

Raksts par pētījumu tiek publicēts Zinātnes lapās.

[1], [2], [3]