Priekšlaicīgas bērnu raksturojums

Kopš 1961. Gada, saskaņā ar PVO ieteikumu, visi jaundzimušie, kas sver mazāk nekā 2500 g, tika nozīmēti kā jaundzimušie ar "zemu dzimstības svars". Pašlaik šī pozīcija nav kopīga daudziem pētniekiem, jo tā novērš jēdzienu "pirmsdzemdību" un "termins intrauterīna attīstība", novērtējot bērna stāvokli. Daudzi jaundzimušo pētnieki ar mazu ķermeņa masu ir sadalīti trīs grupās:

1. jaundzimušo, kuru intrauterīnās augšanas ātrums bija normāls līdz dzemdībām (ķermeņa masa atbilst gestācijas vecumam);
2. bērni, kas dzimuši vai izbeigti, bet kuriem ir ķermeņa svars, ir nepietiekami gestācijas periodā sakarā ar intrauterīnās augšanas palēnināšanos;
3. priekšlaicīga, kurā, papildus tam, samazinājās intrauterīna augšana, tas ir, viņu ķermeņa svars ir nepietiekams gan saistībā ar pirmsdzemdību, gan intrauterīniem augšanas traucējumiem.

[1], [2], [3],

Priekšlaicīgas zīdaiņa dzimšanas iemesls

Vairumā gadījumu primitīvās sievietes intrauterīnās augšanas palēnināšanās parādības bija saistītas ar placentas morfofunkcionālajām īpašībām un placentas nepietiekamības attīstību. Salīdzinošā analīze par kvalitatīvo un kvantitatīvo pazīmju liecina, ka dzemdību pusi 28-32 nedēļu laikā, un pēc 33-36 nedēļām ciltskoks ir - tikai viena trešdaļa no SEQ anomālijas bija formu un pievienojot nabassaites. Gadījumos, kad grūtniecība sākās ar pārtraukuma draudiem pirmajā trimestrī, strauji izpaudās placentas izmaiņas. Tādējādi placentas resorbcijas virsmas indekss samazinājās līdz 3,1 m ² ar grūtniecības periodu 28-32 nedēļas un līdz 5,7 m ² 33-36 nedēļu laikā.

Lietojot vispārēju pārskatu par metodēm morfoloģiskās studijām placentu pēc piedzimšanas priekšlaicīgi sievietes noteiktas vairākas izmaiņas, kas būtu jāiekļauj fibrinoid in decidual plāksnes un intervillous telpu ar klātbūtni vienas X-šūnu apgabalos pārkaļķošanās, skaita palielināšanos modificētu termināla bārkstiņām (sklerotizētu, tūskas masveida noguldījumus, fibrinoid-modificēts), samazinās intervillous telpu. Visas šīs izmaiņas raksturo deģeneratīvo procesu un biežāk atrodami placentas sievietēm, kuras dzemdēja periodā līdz 32 nedēļām. Vienlaicīgi, liels daudzums nemainītā noteiktā termināla villi ar sincitiālais "mezgliņu" proliferatīva veids, ar paplašinātas pilnasinīgs un subepithelial izvietotas kapilāru. Šīs veltes izraisīja kompensācijas-adaptīvas reakcijas placentā. Šīs funkcijas bieži konstatētas placentu sievietēm, kas pēc 33 grūtniecības nedēļām dzemdēja periodā. Stereometric analīze placenta apstiprināja izplatību deģeneratīvo procesu placenta dzimšanas līdz 32 nedēļām un kompensācijas un adaptīvo izmaiņu dzemdībās vēlākā datumā. Jo sievietēm, kuras izgājušas grūtniecību akūtām respiratorām vīrusu slimības, histoloģiskā izpēte placentas laikā, papildus šīm izmaiņām, ir izteikta slimība dzemdē un placentā cirkulācija formā plašu asiņošanu decidua plate intervillous telpu un stromas ar bārkstiņām.

Analizējot morfometriskiem datu placentas, un salīdzināja tos ar datiem par statusu dzimušiem zīdaiņiem pēc dzimšanas, gan agrīnā neonatālā perioda konstatēts, ka dzimšanas svaru, svara un morfometriskiem parametrus placentu, atkarībā no gestācijas vecumam samazinājās gadījumos, kad bērni ir dzimuši ar kavēšanos pazīmēm intrauterīno attīstība. Statuss bērniem, kas dzimuši ar pazīmēm nepietiekama uztura, novērtējusi Apgar rezultātu, parasti zem 5 punktiem. Morfoloģiskā analīze placentas smagāku intensitāte un izplatība deģeneratīvo procesu novērota tām sievietēm, kuru bērni dzimuši ar pazīmēm nepietiekama uztura un līdz 32 grūtniecības nedēļās. Šie dati tika apstiprināti ar strukturālo elementu stereometric analīzes termināla bārkstiņām, kur samazinājums bija relatīvās platības intervillous telpa. Ja histoloģiskai pārbaude par kompensācijas izmaiņām placentas virsroku pār distrofiski, fiziskās īpašības bērniem bija normāli, un saskaņā ar gestācijas vecumu.

Elektronu mikroskopiskās pētījums placentas atklāja izmaiņas visās šūnu struktūru horionā Villi: syncytiotrophoblast, bārkstiņu stromā un kapilāros. Microvilli kas aptver syncytiotrophoblast, dažreiz nav vai nevienmērīgi laists modificētu termināļa bārkstiņām. Ultrastructure sklerotizētu villi stroma kas raksturojas ar tās par summu kolagēna šķiedras stiepjas dažādos virzienos pieaugumu, un tūskas - samazinot skaitu, šūnu komponentu ar lieliem elektronu optiskās caurspīdīgiem veidojumi dažādu formu un daudzām membrānu. Ar kolagēna šķiedras, ap kapilāru kuģu numurs ir apstiprināts klātbūtni multiplo sklerozi. Tādējādi tas tika pārveidots endotēlija šūnu odere iekšējo virsmu no kapilāru. Viņu kodoli tika sastādīts, tad kodolenerģijas hromatīna atrodas perifērijā kompakto, dažreiz ar iznīcināšanu citoplazmā. Visas šīs izmaiņas šūnu elementiem termināla villi apstiprināja klātbūtni distrofiski procesa placentu. Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana placentas ievērojami palielināta arī sakārto subepithelial kuģus un kapilāru hiperplastisko izmaiņu microvilli blīvumu un izskatu syncytia sagrupēti syncytiotrophoblast kodolu pietūkušas ar mitohondriju Risto.

Fermenta aktivitātes ATF pētījums un 5'-nucleotidase in placentas priekšlaicīgas dzemdības, atkarība no reakcijas produktā izmaiņām dažādo struktūru termināls villi. Tādējādi augstu enzīmu aktivitāti novērojām microvilli sekretējošo pinocytic Vezikulas syncytium kodolu cytotrophoblast un endotēlija šūnām, ti. E. Neizmenennyhterminalnyh bārkstiņām, kur lielākā daļa procesu bija kompensācijas. Tādējādi, ja uz konstatēts Ultrastrukturāli pētījums placenta noārdīšanos, fermentatīvā aktivitāte ATF un 5'-nucleotidase tika samazināts. Tas bija īpaši patiesi pietūkušas, sklerotizētu un fibrinoid modificētu bārkstiņām. Electron mikroskopiskā izpēte ļāva vēlreiz noteikt sievietes, kas dzemdēja priekšlaicīgi, izplatību deģeneratīvo placentas vai kompensācijas procesos. Par Ultrastrukturāli un ultratsitohimicheskogo pētījumu rezultāti ir apstiprinājuši, ka notiek placentu izmaiņas norāda attīstību placentas mazspēju.

Tādējādi morfofunkcionālie placentas pētījumi pirmsdzemdību laikā, kas veikti ar morfometrisko un elektronu mikroskopisko metožu palīdzību, ļāva noteikt placentas nepietiekamību. Šajā gadījumā pārsvars kompensācijas un adaptīvo procesus placentas no distrofiski grūtniecības bija jauki un labumu priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kas dzimuši ar fiziskiem parametriem, ko attiecīgā gestācijas vecumam. Kad pauda distrofiski izmaiņas placentas attīstību placentas mazspējas rezultātā dzemdē augšanas aizturi, komplikācijas jaundzimušo periodā dzimušiem zīdaiņiem laikā, un tas bija viens no norādēm par pirmstermiņa pārtraukšanu grūtniecības.

Galvenās priekšlaicīgas bērnu pazīmes

Priekšlaicīgu bērnu uzskata par priekšlaicīgu piedzimšanu pirms 38 grūtniecības nedēļām. Bērni ar dzemdību svaru, kas ir lielāki par 2500 g un kuriem ir diagnosticēta pirmsdzemdība, saskaņā ar starptautisko nomenklatūru (Ženēva, 1957) izvirzīja, ja tie ir dzimuši pirms 37 nedēļām.

Pirmsdzemdību klasifikācija attiecībā uz grūsnības vecumu dzimšanas brīdī 

• I grāds - 35-37 grūtniecības nedēļas. 
• II grāds - 32-34 grūtniecības nedēļas. 
• III grāds - 29-31 grūtniecības nedēļa.
• IV grāds - mazāks nekā 29 grūtniecības nedēļas.

Priekšlaicīgi dzimušo bērnu fiziskajai attīstībai raksturīgs lielāks svara pieaugums un ķermeņa garums pirmajā dzīves gadā (izņemot pirmo mēnesi). Ar 2-3 mēnešiem tie divkāršo sākotnējo ķermeņa masu, 3-5 reizes - trīskārt līdz gadam - palielinoties par 4-7 reizes. Tajā pašā laikā ārkārtīgi nenobriedušie bērni absolūtā pieauguma un ķermeņa masas ziņā ievērojami atpaliek ("miniatūrie" bērni), 1-3 "centilu galdu" koridori. Turpmākajos dzīves gados dziļi priekšlaicīgi dzimušie bērni var saglabāt sava veida harmonisku fiziskās attīstības kavējumu. Fiziskās attīstības novērtējums tiek veikts pēc ĢM mēroga. Dementieva E.V. Īss un saskaņā ar EA metodi. Usachevoy, ņemot vērā gestācijas vecumu.

Psiholoģiskā attīstība dzimušiem zīdaiņiem pirmajos 1,5 gados parasti palēnina, cik lielā mērā šī kavēšanās ir atkarīga no smaguma priekšlaicīgu, šāda veida "norma", kas nenobriedušiem bērniem. Ja nav bojājuma nervu sistēmu, pat ļoti nenobriedušu bērniem 2-3 gadu līmenis psihomotorās attīstības neatšķīrās no tiem, pilna termiņa, kaut gan daudzi no tiem saglabājusies emocionāla nestabilitāte, nogurums un ātru izsmelšana nervu procesu.

Priekšlaicīgu zīdaiņu anatomiskās un fizioloģiskās īpašības

Pirma dzimuma neiroloģiskā stāvokļa (35-38 nedēļu) neiroloģiskā stāvokļa īpašības, nesamazinot faktoru neiroloģisko stāvokli, neatšķiras no pilna laika bērniem. Bērniem ar II-IV pakāpes priekšlaicīgu dzemdību morfoloģiskais stāvoklis ir atkarīgs no smadzeņu nobriešanas pakāpes. Bērniem ar II-III pakāpes priekšlaicīgu dzemdību ir raksturīga elpošanas mazspēja (ritmiska virsmas elpošana), kas ilgst līdz 2-3 mēnešiem. Di 1,5-2 mēnešu dzīves laikā izteikts "siltuma atbrīvošanas" sindroms, marmora ādas modelis, cianozes, ātras dzesēšanas, kā arī edema sindroms.

Bērni ir pēkšņi, motoriskās reakcijas ir samazinātas. Koncentrācijas un sākotnējās izsekošanas reakcijas sāk veidoties ar apmierinošu ķermeņa masas palielināšanos un somatisko slimību trūkumu, kas parādās no 1,5-2 mēnešu dzīves. Muskuļu hipotensija ir raksturīga līdz 2-4 nedēļām, pēc tam to nomainot ar paaugstinātu tonusu ekstremitāšu elastībā.

Nemierinoši refleksi no mugurkaula automatismu grupas (atbalsta refleksi, automātiskā gaita, ložņāšana utt.) Sāk parādīties ar 1-2 mēnešu dzīvi. Ar III-IV pirmsdzemdību grūtniecības pakāpi ir grūti novērtēt neiroloģisko stāvokli 1,5-2 mēnešus, jo vadošais sindroms ir vispārēja letarģija, kas raksturīga arī centrālās nervu sistēmas depresijai.

Jāatceras, ka ar nepareizu rehabilitāciju vēlāk var progresēt pat vājās klīniskās izpausmes 3-4 mēnešu dzīves vecumā.

[4], [5], [6], [7]

Priekšlaicīgu zīdaini neiroloģiskā stāvokļa īpašības

Priekšlaicīgi dzimuši bērni tiek definēti kā psihoneiroloģiskās patoloģijas riska grupa. Pediatram jāpievērš uzmanība psihoneiroloģiskā stāvokļa klīniskajām izpausmēm. Priekšlaicīgam bērnam pastiprināta nervu refleksu ierosinātāja sindroms notiek saskaņā ar vienu no trim variantiem.

Pirmajā gadījumā akūtajā periodā klīniskā aina ir līdzīga pilnlaika bērna klātbūtnei, pēc tam samazinās un pamazām pazūd par 6-12 mēnešiem. Otrajā variantā pēc dzīves gada veidojas atenēnourotiskais sindroms. Kursa trešajā variantā pastiprinātas nervu refleksu ierosinātības sindroma minimālās izpausmes tiek pārveidotas par konvulsīvo sindromu (neatkarīgi no vecuma). Pareizos gadījumos bērni ar nieru-refleksu uzbudināmības sindromu gandrīz nemaz nepastāv.

Tādējādi, minimālas klīniskie izmaiņas nervu sistēmā, kas priekšlaicīgas mazulim var būt nopietnas sekas neatgriezeniska, kas prasa pastāvīgu dinamisku novērošanu pediatrs ar speciālistiem izmantojot instrumentālās metodes.

Visbiežāk priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem attīstās hipertensīvs hidrocefāliskais sindroms, kas notiek divējādi. Labvēlīgs kurss - vispirms izzūd hipertensijas simptomi, turpmāk nav nekādu hidrocefālijas pazīmju. Nelabvēlīgs kurss - iznākums bērna cerebrālā paralīze, hidrocefālijas un konvulsīvie sindromi.

CNS depresijas sindroms ir raksturīgs bērniem ar III-IV pakāpes priekšlaicīgu dzemdību. Viņš parāda ne tikai neiroloģisko, bet arī somatiskām nepatikšanām, no subarachnoid un parenhimatozo asinsizplūdums, bilirubīns smadzeņu bojājumiem, kas rodas no konjugācijas dzelte nenobriedušiem dzimušiem zīdaiņiem raksturīga.

Konvulsīvs sindroms var tikt novērots pirmajās dzīves dienās. Viņa klīnika ir tipiska. Dažreiz, atveseļošanās periodā, pēc 4-6 mēnešiem dzīves ir bouts apnoja, cianoze vai pēkšņs ādas apsārtums sejas, āda marmora rakstu, simptoms Harlequin, pastiprināta svīšana, vemšana, sternocleidomastoideus kustību galvas vai saliecot ķermeni uz priekšu un atpakaļ. Šie prognostiskie Nelabvēlīgie simptomi vispirms var parādīties fona starplaikā slimību, norādot neatgriezeniskas izmaiņas, kas notiek centrālajā nervu sistēmā. Visiem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem raksturo vegetovistseralnyh disfunkcijas sindroms, kuras smaguma pakāpe ir atkarīga no tā, cik priekšlaicīgu, savlaicīgumu un jomu pašreizējās rehabilitāciju.

Mazulis, piedzima priekšlaicīgi pazīmes brieduma: ķermeņa masas mazāk par 2500 g, ķermeņa garums ir mazāks par 45 cm, daudzi syrovidnoy eļļošanas, nepietiekama attīstības zemādas taukaudu, pūkas Natela (parasti tā tiek svinēta tikai plecu), neliela garuma matiem uz galvas , mīksts ausu un deguna skrimslis, naglas nesniedzas tālāk par rokai, nabas gredzenu ir tuvāk pie sirds, zēni sēklinieki netiek pazemināts sēklinieku maisiņā, meitenes klitors un kaunuma minora neattiecas liels, tievu bērnu saucieniem (čīkstošs).

Brieduma pakāpes novērtējums tiek veikts īpašā mērogā (PVO, 1976). Tajā pašā laikā jaundzimušo intrauterīnās attīstības termiņu var novērtēt 2 nedēļu laikā. Novērtējot brieduma pakāpi, jāņem vērā grūsnības vecums, kurā notika darbs.

Bērna stāvokļa novērtējums Apgar mērogā tika piedāvāts pilna laika jaundzimušajiem, taču šo skalu var veiksmīgi izmantot ar priekšlaicīgu dzemdību. Priekšlaicīga bērna primāro parametru apspiešanas pieaugošais biežums korelē ar zemu stāvokļa novērtējumu dzimšanas brīdī. Saskaņā ar daudziem pētniekiem, ķermeņa svars 1500 g valsts lēsts Apgar punktus no 0 līdz 3 apmēram 50%, bet pie 3000 g svars - tikai 5-7% no jaundzimušajiem. Laba prognožu vērtība ir bērna stāvokļa novērtējums Apgar mērogā 5 minūtes pēc dzimšanas. Ja tas joprojām ir zems, prognoze ir nelabvēlīga.

Pēdējos gados ir konstatēts, ka dzemdē auglis veic elpošanas kustības, kuras var reģistrēt, izmantojot ultraskaņas iekārtas. Ja šīs kustības nav vai būtiski tiek novājinātas, tad hialīna membrānu slimība biežāk attīstās jaundzimušajiem. Ar nefropātiju vai diabētu mātei, elpceļu kustību biežums auglim ir samazināts. Intrauterīnā elpošana ir jauns parametrs, kas acīmredzot ļaus precīzāk novērtēt augļa organisma gatavību ārdziedzera elpošanai. Pirmais iedvesmas mehānisms ir diezgan sarežģīts, un šī procesa stimulu nozīme nav pietiekami izpētīta, it īpaši bērniem, kas dzimuši dažādos grūtniecības periodos. Liela nozīme elpošanas centra izraisīšanā dzimšanas brīdī ir asfiksija, ko var novērot kā īsu epizodi bērna piedzimšanas brīdī. PO2 un pH samazināšanās, PCO2 palielināšanās stimulē elpošanas kustību, izraisot impulsus no miegainiem un aortas ķemorgreceptoriem. Šādas īsas asfiksijas epizodes, kuras tiek novērotas normālas piegādes procesā, raksturojas ar metaboliskās acidozes trūkumu. Ilgstoša asfiksija ir saistīta ar vielmaiņas un elpošanas acidozes parādīšanos un elpošanas centra depresiju.

Vēl viens svarīgs stimuls elpas vilcienim ir straujais apkārtējās vides temperatūras kritums pēc piedzimšanas. Temperatūras samazināšanās stimulē nervu galus mazuļa ādā, šie stimuli tiek pārnesti uz elpošanas centru. Tie ir intensīvi elpošanas stimulatori. Tomēr jaundzimušo pārmērīga dzesēšana noved pie dziļas bērna dzīvības aktivitātes samazināšanās. Taktilā stimulācija, kas izveidota ar parasto pieskārienu bērnam piegādes laikā, arī stimulē elpošanu. Elpošanas muskuļu ārpusdzemdes darbības rezultāts ir augļa plaušu radīšana zemākā spiedienā nekā atmosfērā. Negatīvs intratekālā spiediens veicina gaisa ieplūšanu plaušās. Galvenā loma normālā plaušu funkcionēšanā ir diafragma.

Sirds un asinsvadu sistēmas pielāgošana ārpusdzemdes mūžam notiek vienlaicīgi ar plaušu pielāgošanu. Plaušu ekspansija un atbilstoša skābekļa koncentrācija, kas bērnam rodas, sākoties elpošanas kustībām, samazina asinsspiedienu nelielā apgrozībā, kas saistīts ar plaušu arteriolu paplašināšanos. Šajā laikā asinsspiediens lielajā asinsrites lokā ir ievērojami palielināts, sakarā ar placentas asinsrites izslēgšanos. Sakarā ar izmaiņām asinsspiediena lieluma attiecībās tiek izveidoti nosacījumi, lai novērstu vēnu un asinsvadu asiņu sajaukšanos, ovāla logu aizvēršanu un arteriālo un pēc tam venozo kanālu. .

Lai novērtētu elpošanas funkciju dzimšanas brīdī un nākamajās dienās, tiek arvien vairāk izmantota Silvermana skala, saskaņā ar kuru jaundzimušo elpošanas funkciju raksturo:

• krūškurvja kustība un priekšējās vēdera sienas ievilkšana uz iedvesmas;
• starpzobu telpu atsaukšana;
• krūšu kaula vilkšana;
• apakšējā žokļa stāvoklis un deguna spārnu piedalīšanās elpošanas procesā;
• elpošanas raksturs (trokšņains, ar smaiļu).

Katrs no šiem simptomiem tiek novērtēts no 0 līdz 2 punktiem, jo tā smaguma pakāpe palielinās. Rezultātu summa dod priekšstatu par elpošanas funkciju jaundzimušajam. Jo mazāks Silverman vērtējums, mazāk izteiktas plaušu nepietiekamības izpausmes. Zīdīšanas laikā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir nepieciešama atbilstoša elpošana un normāla plaušu funkcionēšana. Īpaši svarīgi ir netraucēt pirmā iedvesmas mehānismu, tādēļ visas manipulācijas pēdu augšējo elpceļu gļotām jāveic ļoti rūpīgi.

Optimāla apkārtējās temperatūras uzturēšana ir viens no svarīgākajiem priekšlaicīgas mazuļa efektīvas aprūpes aspektiem. Pirmsdzemdību anatomiskās īpašības ir tādas, ka tās izraisa siltuma zudumu un to siltuma bilance ir mazāk stabila nekā bērniem ar lielāku ķermeņa svaru.

Jaundzimušajiem ar nelielu ķermeņa masu, tā virsma ir samērā liela. Lielā ķermeņa virsma izraisa plašāku kontaktu ar ārējo vidi, palielinot siltuma zudumus. Siltuma zudums vienības masā nepilngadīgajam bērnam, kura ķermeņa svars ir 1500 g, ir 5 reizes lielāks nekā pieaugušais. Vēl viens anatomisks šķērslis siltuma saglabāšanai ir ļoti plāns zemādas tauku slānis, tāpēc siltums tiek ātri pārvietots no iekšējiem orgāniem uz ādas virsmu.

Arī bērna stāvoklis ietekmē siltuma zudumu. Ar izliektiem ekstremitātēm ķermeņa virsma samazinās un attiecīgi siltuma pārnesi. Palielinās ekstremitāšu locītavu tendence palielināties intrauterīnās attīstības periodā. Jo mazāks tas ir, jo lielāks siltums jaundzimušajiem zaudē. Šie faktori būtiski ietekmē jaundzimušo spēju izdzīvot, atgūšanās ātrumu pēc asfikcijas, elpošanas traucējumu terapijas efektivitāti, kā arī svara pieauguma pakāpi.

Zem aukstuma ietekmes, pateicoties metabolisma aktivizēšanai jaundzimušajos, palielinās atsitiena ātrums. Šī parādība vērojama gan pilna laika, gan pirmstermiņa zīdainim, lai gan pēdējiem ir daudz straujāk siltuma pārneses ātrums. Galvenās Pārkāpumi vielas jaundzimušo apmaiņa pakļauti dzesēšanas ir hipoksēmija, metaboliskā acidoze, strauja izsīkšana glikogēna veikali un glikozes līmeni asinīs samazinātas. Metabolisms palielina skābekļa patēriņu. Ja skābekļa saturs inhalējamajā gaisā nepalielinās, tad PO2 samazinās asinīs. Reaģējot uz hipotermiju, norepinefrīns tiek izdalīts, kas izraisa plaušu asinsvadu sašaurināšanos. Šajā ziņā ventilācijas efektivitāte samazinās, līdz ar to samazinās skābekļa parciālais spiediens arteriālajās asinīs. Šajā gadījumā, sadalījums glikogēna un tā pārvēršanai glikozes notiek hipoksija, un, kad anaerobā glikolīzi likmi glikogēna sadalījums ir daudzas reizes lielāks nekā aerobā, tādējādi jaunattīstības hipoglikēmiju. Turklāt, šajā procesā anaerobās glikolīzi rada lielu daudzumu pienskābes, kas noved pie metaboliskās acidozes pieaugumu.

Šie pārkāpumi notiek ātrāk nekā nedonoshen bērns kā glikogēnu viņa nepilngadīgais, un jo īpaši samazināts zīdaiņiem ar nepietiekamu skābekļa ar Atelektāze dēļ nenobriedušu plaušu un citu elpošanas traucējumiem. Šādiem jaundzimušajiem ļoti svarīga ir vides termiskā režīma saglabāšana. Ķermeņa temperatūra pazeminās tieši pēc dzimšanas. Tas zināmā mērā ir fizioloģisks process, jo ādas receptoru stimulēšana ir nepieciešama, lai stimulētu pirmo inhalāciju. Parastajā zāles telpā temperatūra pilnlaika jaundzimušajam samazinās par 0, 1 ° C taisnā zarnā un par 0,3 ° C uz ādas minūtē. Priekšlaicīgi bērnam šie zaudējumi ir vēl nozīmīgāki, īpaši, ja vienlaicīgi tiek novērots elpošanas traucējums.

Ja atmosfēras šķidruma iztvaikošana no bērna ķermeņa tiek izvadīta, ievērojams daudzums siltuma tiek zaudēts. Lai samazinātu šos zaudējumus, priekšlaicīga zīdainis jāņem siltā autiņi, noslaucīt un novieto uz galda top apsildāms siltuma avotam vai inkubatorā uzsildīts līdz 32-35 ° C. Siltuma režīma saglabāšana pirmajās dzīves dienās ir pirmā prioritāte, ja pirmsdzemdību aprūpe sākusies.

Priekšlaicīgi jaundzimušie nepieļauj stresa situācijas, kas rodas sakarā ar ārpusdzemdes laika iestāšanos. To plaušas nav pietiekami nobriedušas gāzes apmaiņai, gremošanas trakts nespēj absorbēt 20-40% piena tauku. Viņu izturība pret infekcijām ir zema, un siltuma zuduma līmeņa palielināšanās traucē termoregulāciju. Kapilāru trauslums izraisa asiņošanu, īpaši smadzeņu un mugurkaula kakla sirds kambaros. Visbiežāk sastopamās slimības, kurām priekšroka dod priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, ir hialīna membrānas slimības, intrakraniālie asiņojumi, infekcija, asfiksija.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Priekšlaicīgu zīdaiņu komplikācijas

Visnopietnākā priekšlaicīgas bērnu pēcdzemdību perioda komplikācija ir hialīna membrānas slimība vai elpošanas distresa sindroms. Visbiežāk šo slimību novēro bērniem ar ķermeņa svaru, ja tie dzimuši 1000-1500 g un mazāk. Vairumā gadījumu plaušu jaundzimušajiem ir virsmaktīvā viela, kas nodrošina efektīvu elpošanu. Neliels tā daudzums tiek ražots, piedaloties metiltransferāzei no 22-24 nedēļas pēc intrauterīna lietošanas. Pēc dzimšanas virsmaktīvā viela l šādā veidā apstājas hipoksijas ietekmē. Virsmaktīvās vielas sintēze ar stabilāku sistēmu, kurā piedalās fosfokholīna transferāze, sākas 34-35 nedēļu laikā pēc intrauterīna lietošanas; šī sistēma ir izturīgāka pret acidozi un hipoksiju. Pēc dzimšanas un drīz pēc tam priekšlaicīga mazulis var elpot bez grūtībām, bet sakarā ar to, ka minētā virsmaktīvā viela tiek patērēts, un jaunā sistēma sintezē to pat nelielos daudzumos, nevis noteikt normālo funkcionālo atlikušo kapacitāti plaušās. Alveoles, kas ieelpas, ieelpojot, noslīdot izelpošanas laikā. Katru nākamo elpu prasa neticami pūliņi no bērna.

Kad bērns pavājina, palielinās atelākīts, kas izraisa hipoksiju un hiperkapniju. Tā kā dominē glikolīzes anaerobā ceļš, rodas vielmaiņas acidoze. Hipoksija un acidoze palielina vasospasmu, kā rezultātā samazinās asins plūsma plaušās. Hipoksija un acidoze izraisa kapilāru bojājumu un alveolu nekrozi. Alveolos un terminālajos elpošanas bronhiālos hialīna membrānas veidojas no šūnu nāves produktiem, kuri paši, neradot atelektāzi, ievērojami samazina plaušu elastību. Šie procesi turpina sabojāt virsmaktīvās vielas ražošanu. Nepietiekama plaušu paplašināšanās un augsta asinsvadu rezistences saglabāšana plaušās palielina asinsspiedienu mazajā asinsrites lokā, kā rezultātā tiek saglabāts intrauterīna cirkulācijas veids (ovāls logs, artērijas kanāls). Šo ārpusplūsmas šuntu efektu izpaužas kā asiņu izņemšana no plaušām un: bērna stāvoklis pakāpeniski pasliktinās. Ja ir priekšlaicīgas dzimšanas draudi un dzimšanas brīdī, bērna hialīna membrānas slimības profilakse (temperatūras režīma saglabāšana, pietiekama skābekļa koncentrācija, cīņai ar acidozi) ir nepieciešama. Mūsdienu intensīvās terapijas metodes var ievērojami samazināt mirstību šai slimībai. Jaundzimušā periodā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir intrauterīnās augšanas aizkavēšanās pazīmes. Šādi apstākļi visbiežāk raksturīgi bērniem, kas dzimuši mātēm ar ekstraģenitālo patoloģiju un otro grūtniecības pusi. Tajā pašā laikā, kā liecina mūsu pētījumi, bērni ar hipotrofijas fenomenu bieži piedzimst pat primitīvās sievietēs bez jebkādām citām grūtniecības komplikācijām. Hipotrofija biežāk tiek konstatēta pirmsdzemdību grūtniecības laikā 28-32 grūtniecības nedēļās (67%). Pieaugot 33-36 nedēļu laikā, bērna dzimšanas biežums ar intrauterīnās augšanas paasināšanās pazīmēm ir tikai 30%.

[14], [15], [16], [17],

Šauru speciālistu pirmsskolas bērnu apsekojums

Pie 1. Mēnesī bērna eksaminācijas neirologs, oftalmologs, otolaringologs; visi priekšlaicīgi dzimušie bērni tiek pakļauti audioloģiskai skrīningu. Bērni, kas dzimuši ar ķermeņa svaru 1500 g vai mazāk, un visi priekšlaicīgi, kuri atradās intensīvās terapijas vai ventilatoru, ir redzams, kam binokulārās netiešo oftalmoskopiju par pazīmes retinopātiju.

Obligātās laboratorijas un instrumentālās izmeklēšanas metodes

• Vispārējā asins analīze 1 un 3 mēnešos, gada otrajā pusē. 
• Vispārējā urīna analīze 1 un 3 mēnešos, gada otrajā pusē. 
• Koproloģiskā pārbaude 2 reizes gadā. 
• Asins bilirubs tiek uzraudzīts līdz 1 mēnesim, pēc tam saskaņā ar indikācijām. 
• Neironogrāfija vecumā līdz mēnesim, pēc tam pēc norādēm. 
• Gūžas locītavas ultraskaņa vecumā līdz 3 mēnešiem.

Saskaņā ar liecībām: 

• bioķīmiskie asins analīzes;
• datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Nākotnē ir nepieciešams izveidot individuālu ārstēšanas plānu atkarībā no pirmsdzemdību pakāpes un attiecīgo veselības grupu klīniskajām un funkcionālajām īpašībām.