Zinātnieki ir atraduši veidu, kā ārstēt celiakiju
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Stanforda universitātes darbinieki atrada veidu, kā "izslēgt" celiakiju - hronisku autoimūna slimību, kas ietekmē gremošanas sistēmu.
Celiakija ir ģenētiski nosakāma patoloģija, kas rodas, pārkāpjot tievās zarnas funkcionalitāti. Slimība ir saistīta ar nepietiekamu enzīmu vielu klātbūtni glutēna.
Celiac slimība tiek diagnosticēta 1% mūsu planētas iedzīvotāju - tomēr statistika ņem vērā tikai gadījumus ar precīzi noteiktu diagnozi. Saskaņā ar ārstu teikto, lielākā daļa celiakijas slimību gadījumu ir kļūdaini par citām slimībām. Tādēļ pacienti ar šo patoloģiju faktiski daudz vairāk.
Galvenās slimības pazīmes ir caureja, kas saistīta ar svarīgāko vielu absorbciju no pārtikas, kā arī zarnu bojājuma izraisīta anēmija. Simptomi rodas, lietojot to ar lipekli, kas atrodams daudzās labībās un citos pārtikas produktos ar lielu lipekļa saturu. Celiakija tiek uzskatīta par neārstējamu slimību, un galvenie ārstēšanas pasākumi ir uztura noteikumu ievērošana uz mūžu.
Bet zinātnieku veiktā pētniecība deva daudziem pacientiem cerību: celiakija ir izārstēta.
Ilgu laiku ir konstatēts, ka slimības patoģenētiskā mehānisma daļa ir fermentu viela TG2 (transglutamīna 2), kas normalizē saistaudu proteīnu veidošanos. Celiakijas slimības gadījumā viens no patoloģijas marķieriem ir šīs vielas antivielu klātbūtne.
Attīstības autore Michael Yee ir aizdomas, ka slimība praktiski nav ārstējama, jo trūkst izpratnes par funkcionālajiem procesiem, kas saistīti ar TG2. Zinātnieki ir sākuši rūpīgāk izpētīt šo enzīmu vielu.
"Cilvēka organismā fermentu var gan ieslēgt, gan izslēgt atsevišķu ķīmisko saišu ietekmē. Veselīgas personas zarnā šis enzīms ir klāt arī neaktīvā stāvoklī. Kad mēs to atradām, mēs jautāja sev: kāds faktors var ieslēgt un izslēgt TG2? ", Saka pētnieki.
Pirmais eksperiments, ko 2012.gadā veica ārsts-bioķīmiķis Khosla, ļāva iemācīties "iekļaut" šo enzīmu. Turpmākajā eksperimentā zinātniekiem izdevās izdarīt pretējo.
TG2 ir "ieslēgts" disulfīda saites pārtraukumā zarnu proteīnos. Jaunais eksperiments ļāva pierādīt: šķelto saišu atjaunošana atkal deaktivē fermenta aktivitāti. "Deaktivatora" lomā ir parādījusies cita fermentatīva viela - Erp57, kas palīdz olbaltumvielām funkcionēt šūnu struktūrā.
Otrais jautājums, ar ko sastopas zinātnieki, bija: kā "dezaktivators" izturas veselīga cilvēka ķermenī? Pirmie eksperimenti ar grauzējiem parādīja pozitīvu "neitralizēšanas" efektu savā ķermenī TG2. Šajā gadījumā blakusparādības netika novērotas. Tagad zinātniekiem ir tikai jāuzņem viela, kas varētu kontrolēt jaunu "slēdzi".
Pilnīga informācija par pētījumu tiek publicēta zinātniskā žurnāla jbc.org mājas lapā
[