Jaunas publikācijas
Kā leikēmijas vīruss slēpjas organismā un ko tas nozīmē turpmākai ārstēšanai
Pēdējā pārskatīšana: 09.08.2025

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Kumamoto Universitātes pētnieku komanda ir veikusi jaunu atklājumu, kas parāda, kā cilvēka T-šūnu leikēmijas vīruss 1. tips (HTLV-1) klusībā saglabājas organismā. Viņu atklājums varētu likt pamatu jaunu terapeitisku pieeju izstrādei. Savā rakstā, kas publicēts žurnālā Nature Microbiology, viņi identificēja iepriekš nezināmu ģenētisku "klusinātāju", kas notur vīrusu snaudošā, neizsekojamā stāvoklī.
HTLV-1 ir onkogēns retrovīruss, kas var izraisīt pieaugušo T šūnu leikēmiju/limfomu (ATL) – agresīvu un bieži vien letālu slimību. Lai gan lielākajai daļai inficēto personu visu mūžu nav simptomu, daļai galu galā attīstās leikēmija vai citas iekaisuma slimības. Vīruss sasniedz ilgtermiņa noturību, nonākot “latentā” stāvoklī, kur tā ģenētiskais materiāls slēpjas saimnieka genomā ar minimālu aktivitāti, tādējādi izvairoties no imūnsistēmas atklāšanas.
Šajā pētījumā Kumamoto universitātes Cilvēka retrovīrusu kopīgā pētniecības centra profesora Jorifumi Sato vadītā komanda identificēja specifisku reģionu HTLV-1 genomā, kas darbojas kā vīrusa dzēšanas līdzeklis. Šī secība piesaista saimnieka transkripcijas faktorus, īpaši RUNX1 kompleksu, kas nomāc vīrusa gēnu ekspresiju. Kad šis reģions tika dzēsts vai mutēts, vīruss kļuva aktīvāks, kā rezultātā imūnsistēma to labāk atpazīst un eliminē laboratorijas modeļos.
Ievērības cienīgi, ka, kad šis HTLV-1 "dzēsējs" tika mākslīgi ievietots HIV-1, vīrusa, kas izraisa AIDS, genomā, HIV kļuva latentāks, ar samazinātu replikāciju un samazinātu citopātisko efektu. Tas liecina, ka dzēsēja mehānismu varētu izmantot arī efektīvāku terapiju izstrādei pret HIV.
“Šī ir pirmā reize, kad esam atklājuši iebūvētu mehānismu, kas ļauj cilvēka leikēmijas vīrusam kontrolēt savu neredzamību,” sacīja profesors Sato. “Tas ir gudrs evolūcijas triks, un tagad, kad mēs to saprotam, mēs varam mainīt ārstēšanas gaitu.”
Šie atklājumi sniedz cerību ne tikai HTLV-1 izpratnei un ārstēšanai, īpaši endēmiskos reģionos, piemēram, Japānas dienvidrietumos, bet arī plašākam retrovīrusu infekciju klāstam.