Augsts holesterīna līmenis nerada sirds slimības

Aterosklerozes ir galvenais sirds un asinsvadu slimību cēlonis, kas izraisa nāvi.

Teorija ir tāda, ka augsts holesterīna līmenis ir galvenais riska faktors insulta un sirds uzbrukumiem, ir ilgs laiks, un nedod, lai nomierināties strīdus starp pētniekiem, no kurām viena puse atbalsta šo hipotēzi, un otrs - noliedz.

Neskatoties uz to, ka paaugstināts holesterīna līmenis asinīs tiek uzskatīts par bīstamu simptomu, daži eksperti šaubās par to, vai ir ieteicams ārstēt pacientus ar statīniem - zālēm, kas pazemina holesterīnu.

Pētnieki Kalifornijas universitātē un viņu kolēģi no citām amerikāņu iestādēm apgalvo, ka patiesībā holesterīna prekursori nomāc iekaisuma reakcijas organismā. Prekursors ir palīgviela, kas piedalās reakcijās, kuru rezultātā rodas mērķa vielas, proti, šajā gadījumā holesterīns. Tieši šie prekursori var kļūt par pētniecības mērķi, lai radītu narkotikas, kas paredzētas, lai apkarotu aterosklerozi un kas katru gadu noved pie tūkstošiem cilvēku nāves.

Arteriju sienās ir imūnās sistēmas šūnas, ko sauc par makrofāgiem. Viņi ir atbildīgi par ārējo šūnu vai vielu, kas var būt bīstamas organismam, noteikšanai un neitralizēšanai.

Kā paskaidroja Kalifornijas Universitātes Medicīnas fakultātes profesors Christopher Glass, šie makrofāgi spēj efektīvi iznīcināt lieko holesterīnu.

Bet daži makrofāgi, tā vietā, lai neitralizētu lieko holesterīnu, paši tās ietekmē tiek pārvērsti xantomālas makrofāgu šūnās.

Šīs ksantomēra makrofāgu šūnas savāc citas imūnās šūnas un ražo molekulas, kas izraisa noteiktus gēnus, lai izraisītu iekaisuma reakcijas.

Uz ilgu laiku tika uzskatīts, ka šūnu izskats šūnu sieniņās izraisīja holesterīna un iekaisuma procesu uzkrāšanos.

Bet Glass un kolēģi vēlējās precīzi izsekot šim procesam un uzzināt, kāpēc atsevišķi makrofāgi nevar izpildīt savu funkciju. Pētniecības procesā zinātnieki veica divus negaidītus atklājumus.

"Pirmkārt, ksantomālas makrofāgu šūnas nomāc gēnu aktivitāti, kas izraisa iekaisuma reakcijas organismā, lai gan agrāk mēs domājām, ka viss iet uz otru pusi," paskaidroja profesors Glass. - Otrkārt, mēs esam identificējuši molekulu, kas palīdz normāliem makrofāgiem kontrolēt holesterīna līdzsvaru. Ja šīs molekulas ir pietiekamas, tās iznīcina lieko holesterīna daudzumu un novērš jaunu zāļu saņemšanu. "

Šī molekula ir desmosterols - pēdējais prekursors holesterīna veidošanā. Desmosterolu ražo šūnas, un to izmanto kā membrānas strukturālu sastāvdaļu. Pētnieki uzskata, ka aterosklerozes bojājumi traucē šīs molekulas normālu darbību.

Tagad jaunais zinātnieku uzdevums ir padziļināts pētījums par desmosterolu, lai noskaidrotu iemeslus, kāpēc viņu normālā darbība tiek pārkāpti.

"Pēdējo 50 gadu laikā mēs esam iemācījušies daudz. Varbūt tagad mēs esam ceļā uz jaunu zāļu radīšanu, kas var kontrolēt holesterīna līdzsvaru bez blakusparādībām, "saka profesors Glass.

[1], [2], [3], [4], [5],