Augsts holesterīna līmenis nerada sirds slimības

Ateroskleroze ir galvenais letālu sirds un asinsvadu slimību cēlonis.

Teorija, ka augsts holesterīna līmenis ir galvenais insultu un sirdslēkmju riska faktors, pastāv jau ilgu laiku un ir izraisījusi debates pētnieku vidū, no kuriem puse atbalsta šo hipotēzi, bet otra puse to noliedz.

Lai gan augsts holesterīna līmenis asinīs tiek uzskatīts par bīstamu simptomu, daži eksperti apšauba pacientu ārstēšanas ar statīniem — zālēm, kas pazemina holesterīna līmeni, lietderību.

Kalifornijas Universitātes pētnieki un viņu kolēģi no citiem Amerikas institūtiem apgalvo, ka holesterīna prekursori faktiski nomāc iekaisuma reakcijas organismā. Prekursors ir palīgviela, kas piedalās reakcijās, kuru rezultātā rodas mērķa viela, šajā gadījumā holesterīns. Šie prekursori varētu būt pētījumu mērķis, lai radītu zāles aterosklerozes apkarošanai, kas katru gadu nogalina tūkstošiem cilvēku.

Artēriju sieniņās atrodas imūnsistēmas šūnas, ko sauc par makrofāgiem. Tie ir atbildīgi par svešķermeņu vai vielu, kas var apdraudēt organismu, atklāšanu un neitralizēšanu.

Kā skaidro Kristofers Glass, Kalifornijas Universitātes Medicīnas skolas profesors, šie makrofāgi spēj efektīvi iznīcināt lieko holesterīnu.

Bet daži makrofāgi, tā vietā, lai neitralizētu lieko holesterīnu, paši tā ietekmē tiek pārveidoti par ksantomatozām makrofāgu šūnām.

Šīs ksantomatozās makrofāgu šūnas piesaista citas imūnās šūnas un ražo molekulas, kas iedarbina noteiktus gēnus, lai izraisītu iekaisuma reakcijas.

Ilgu laiku tika uzskatīts, ka tieši šo šūnu parādīšanās artēriju sienās noved pie holesterīna uzkrāšanās un iekaisuma procesiem.

Taču Glass un viņa kolēģi vēlējās precīzi izsekot šim procesam un noskaidrot, kāpēc atsevišķi makrofāgi nespēja veikt savu funkciju. Pētījuma laikā zinātnieki nonāca pie diviem negaidītiem atklājumiem.

"Pirmkārt, ksantomatozās makrofāgu šūnas nomāc gēnu aktivitāti, kas izraisa iekaisuma reakcijas organismā, lai gan iepriekš mēs domājām, ka viss notiek otrādi," skaidroja profesors Glass. "Otrkārt, mēs identificējām molekulu, kas palīdz normāliem makrofāgiem kontrolēt holesterīna līdzsvaru. Kad šo molekulu ir pietiekami daudz, tās iznīcina lieko holesterīnu un novērš jauna holesterīna veidošanos."

Šī molekula ir desmosterols, pēdējais holesterīna veidošanās prekursors. Desmosterolu ražo šūnas un izmanto kā to membrānu strukturālu sastāvdaļu. Pētnieki uzskata, ka aterosklerotiskie bojājumi traucē šīs molekulas normālu darbību.

Tagad zinātnieku jaunais uzdevums ir padziļināti pētīt desmosterolu, lai noskaidrotu iemeslus, kāpēc tiek traucēta to normālā darbība.

"Pēdējo 50 gadu laikā esam daudz iemācījušies. Tagad mēs, iespējams, esam ceļā uz jaunu zāļu izveidi, kas var kontrolēt holesterīna līdzsvaru bez blakusparādībām," cer profesors Glass.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]