Rēta: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Cicatrix ir nesen izveidoti saistaudi bojātas ādas un dziļāku audu vietā.

Rētas veidojas no ievainojumiem, ķirurģiskiem iegriezumiem, kā arī no vairākiem ādas izsitumiem (papulām, tuberkiem, mezgliem uc). Rētas ir atsauce uz sekundāru vysypnyh elementu grupu. Pastāv normotrofiskas, hipertrofiskas, atrofiskas un kleoīdu rētas.

Normotrofisks rēta ir rēta, kas atrodas ādas līmenī.

Hipertrofisks rēta ir rēta, kas izvirzās virs ādas līmeņa. Norāda aktīva sintēzi šķiedru struktūras jaunizveidotajos saistaudos. Hipertrofiskas rētas var rasties ar smagām pūtītēm, jo īpaši, ja tās atrodas zoda ādā, apakšējā žoklī. Pēc induktīvas, flegmoniskas un konglobatējošas pūtītes izdalīšanas tiek veidotas "perversas" rētas (papilāras, nevienmērīgas ar rētas spraugām), ar tām apzīmogotas "comedones". Hipertrofiskām rētām jābūt diferencētām no induktīvām pūtītēm, atroda. Diferenciāldiagnozes galvenais punkts ir ādas rakstura gludums, kas raksturīgs rētai.

Atrofisks rēta ir rēta, kas ir zem ādas līmeņa. Norāda nelielu šķiedru struktūru skaitu jaunizveidotajos saistaudos. Pēc vējbakām izveidojas noapaļotas atrofiskas rētas ar atšķirīgām kontūrām. Dažādas atrofiskas rētas ir raksturīgas pūtītēm. Dažos gadījumos, kad iekaisuma reakcijas rezultātā tiek bojāta dermas virsmas perifolikulāra daļa, var parādīties sīkas atrofiskas rētas (sarkanās rētas). Šīs izpausmes jādiferencē no liela porainas ādas, kas var būt tās dehidratācijas sekas. Tajā pašā laikā āda vaigu rajonā, reti pieres, pelēkā zoda, ir sabiezējusi, tai ir "porains" izskats (atgādina apelsīnu mizu). Atrofiskas rētas bieži depigē. Tos vajadzētu diferencēt no dekigmentācijas sekundārajiem plankumiem, perifolikulāro elastozi, vitiligo.

Keloīdu rēta ir patoloģisks rēta, kas izvirzās virs ādas līmeņa, un to raksturo aktīvs perifērais augšana, īpaši pēc tās izgriešanas un subjektīvās sajūtas (nieze, parestēzija, sāpes). Keloīdu rētas ir nekontrolēta labdabīga saistaudu izplatīšanās ādas bojājuma vietā.

Exogēni predisponējoši faktori ir ādas nogruvumi, kas ir perpendikulāri spriegojuma līnijām, svešķermeņu (auskari, rituālie priekšmeti uc) pastāvīga klātbūtne ādā. Endogēno faktoru vidū ir ģenētiskā predispozīcija, vecums un hormonālās īpašības. Klīniski keloīdo ir blīva saistaudu audzējs veidošanās rozā, sarkanā vai zilganā krāsā, dažādas formas, ar spīdīgu, gludu virsmu, dažreiz lobed. Ķīlis ķeizona zonā ir saspringta, un uz tās virsmas var būt telangiektazija. Laikā aktīvās augšanas robežu zonas keloids visvairāk spilgti, arheoloģiski saistaudu outgrowths ( "spīles vēzis"), aizraujoša iepriekš veselīgu ādas periodiem. Tas ir tas pazīme, kas atšķir keloīdus no hipertrofiskām rētām. Piešķirt frāzes palielināt riska ierobežošanai zonas keloids (Lobe ausīm, kakla, krūšu, muguras) un jomas, kurās, piemēram, nav aprakstīti (ādas plakstiņu, dzimumorgānu, palmas, zolēm). Pastāv arī indikācijas par ilgstošu kleoīdu ļaundabīgumu, jo īpaši pastāvīgas traumas zonās. Keloīdu rētas atšķiras no hipertrofiskām rētām, dermatofibromām, fibrosarkomām, sklerodermu līdzīgām bazālo šūnu formām un citām dermatozēm.

Svaigām rētām ir sārta vai sarkanīga krāsa, pateicoties to aktīvai vaskularizācijai. Jebkurš rēta var būt pigmenti un depigēts. Ja saistaudi tiek veidoti patoloģijas procesa vietā bez iepriekšējas ādas integritātes pārtraukšanas, tad šo procesu sauc par cicatricial atrofiju. Tas attīstās tuberkulozā vilkēde, diskoīdā un izkliedētā sarkanā vilkēde, sklerodermija un dažas citas dermatozes. Īpašs cicatricial atrophy gadījums ir striae, kas rodas hroniskas audu stiepšanās vietā. Strijas var veidoties, palielinot ķermeņa svaru, tie ir tipisks no grūtniecības, kā arī dažādas endokrīnās sistēmas traucējumi (piemēram, slimība, Kušinga sindroma, tostarp pacientiem, kas saņem sistēmisko kortikosteroīdu). Pieaugušajiem mugurā ar mugurkaula perpendikulāri ar strauju augšanu ir iespējams arī veidot striju.

Ja destruktīvais patoloģiskais uzsvars tiek novietots uz skalpa ādu rikatīras atrofijas apgabalā, nav matu, tāpēc šo procesu sauc par cicatricial alopecia.

Raksa raksturs lielā mērā ir atkarīgs no kaitīgā faktora, iekaisuma procesa darbības dziļuma, kā arī no atsevišķiem, ģenētiski nosakāmiem saistaudu audzēšanas pazīmēm konkrēta trauma vietā.

Apskatīsim dažus morātiskos raksturlielumus rētniecisko pārmaiņu veidošanās laikā pēcdzemdību periodā. Izšķir šādas fāzes: traumatiska tūska, iekaisums, proliferācija, sintēze, rētas un hialinizācija.

1. Traumatiskas tūskas fāze. Tūlīt pēc traumas audu bojājuma zonā rodas asiņošana un tūska, kas izraisa audu hipoksiju. Traumatiskā tūska attīstās, ņemot vērā asas un limfas cirkulācijas traucējumus asinīs un paaugstinās 1 dienas laikā. Tūska var būt diezgan izteikta, kas noved pie apkārtējo audu saspiešanas. Apmēram uzmanības centrā ir bojājums, vasospasm rodas, un nākotnē, vairāku trombu forma dažādu kalibru traukos. Tūska un tromboze izraisa lokālu audu nekrozi bojājuma koncentrācijā. Parasti 3 dienu beigās traumatiskā tūska samazinās.
2. Iekaisuma fāze. 2.-3. Dienā attīstās demarcācijas iekaisums. Jāuzsver, ka iekaisums ir aizsardzības adaptīva reakcija, kas attīstās uz robežas ar nekrotiskiem audiem. Neitrofilu granulocīti sāk migrēt uz fokusu, kura galvenā funkcija ir nekrotisko masu noteikšana, mikroorganismu rezorbcija un fagocitozi. Nedaudz vēlāk makrofāgi parādās bojājuma fokusā, kam ir liela nozīme brūces galīgajā attīrīšanā. Šie šūnu elementi phagocytize audu detritus un sadala neitrofilo leikocītu (tā saukto neitrofilu detritus). Fibroblasti arī migrē uz brūci.
3. Izplatīšanas fāze. Tas sākas 3.-5. Dienā pēc traumas, un to raksturo migrētu fibroblastu aktīvā izplatīšanās. Tā rezultātā fibroblastu skaits ievērojami palielinās, un tie kļūst par galvenajām šūnām brūcē. Nākotnē to bioloģiskā loma būs jauna saistaudu veidošanās.
4. Fāzes sintēze. Līdz 5. Dienai kopš traumas, fibroblasti aktīvi sintezē starpšūnu vielu, ieskaitot glikozamonoglikanus un kolagēna proteīnu. Pirmkārt, audos uzkrājas nonsulfēti glikozamaminoglikāni, un pēc tam palielinās sulfāta (piemēram, hondroitīna sulfātu C) saturs. No dermas saistaudu audu starpbloku kolagēna tiek savākti kolagēnas šķiedras. Vienlaikus angiogenezē notiek bijušais defekts, daudzu jaunu asinsvadu (hemokapilāru) augšana. Tādējādi veidojas granulācijas audi. 
5. Rāpuļu fāze. Sākot no 14. Dienas pēc traumas ir pakāpenisks samazinājums skaita šūnu elementu zapustevayut kuģu granulāciju. Paralēli šim aug masa jaunizveidotas kolagēna šķiedras, kas veido sijas dažāda biezuma un orientāciju. Fibroblasti diferencē funkcionāli neaktīvajās fibroblastiskajās vielās. Tāpēc sāk veidot blīvu neirtus saistaudu rēta. Tādējādi pārmērīga nogulsnēšanās kolagēna un saistaudu sasmalcinātas vielas audu fibroblastos novērstu daļējs zudums, samazināta sintētisko aktivitāti un palielināts šūnu kollagenobrazuyuschih collagenolytic darbības fibroklastov un makrofāgu dēļ enzīmu kolagenāzes (matrices metālproteināzes).
6. Hialinizācijas fāze. Šo posmu parasti sāk ar 21. Dienu pēc bojājuma. Raksturīgs ar impregnēšanu ar jau izveidotā rēta hialīnu.

Vienlaicīgi ar piensaimnieka nogatavināšanu un hialinizāciju notiek epitelizācija - margināls un saliņu. Ar marginālu epitēlializāciju saprot defektu pildīšanu epidermā, jo bazālā keratinocītu aktīvā proliferācija no veselas ādas. Insula epithelialization rodas sakarā ar intensīvu izplatīšanu epitēlija šūnās kambijs ādas zemādas liktas tubercles no matu folikulu, kā arī gala nodaļās un izvadkanālu sviedru dziedzeru.

Kas attiecas uz kleoīdu rētām, šīs patoloģijas patoģenēzē tiek piešķirta īpaša vieta autoimūnu teorijai. Tiek uzskatīts, ka, ja ir emisija traumatizācija ādas audu antigēnu, kas sākas apstrādā auto-agresiju un iekaisuma gadījumu saistaudu (aizdomas, ka tie satur antivielas pret fibroblastu kodoliem). Ir pierādīts, ka keloīdu rētas attīstīties kā rezultātā kavēšanās nobriešanas granulēšanas audu dēļ augstu aktivitāti fibroblastu un saglabājot lielu daudzumu iespiesto vielu Mikopolisaharīdi. Laika gaitā fibroblastu aktivitāte var nedaudz samazināties, bet tas pilnīgi neapstājas (atšķirībā no citām rētām), keloīds turpina augt, saglabājot veselīgu ādu. Šā rēta biezumā veidojas zemākas kolagēna šķiedras, kas galvenokārt veido VII kolagēna formu, ir daudz funkcionāli aktīvo fibroblastu, mast šūnu un citu šūnu elementu. Turpmākās evolūcijas gaitā tiek konstatēta atsevišķa ķeholīta audu hializācija, kam seko hialīna atslābināšana un rezorbcija (pietūkums, blīvums, mīkstinošās fāzes).

Jāuzsver, ka zināšanas par rēta veidošanās stadiju iezīmēm var būt noderīgas praktiķiem, izvēloties taktiku, lai savlaicīgi ietekmētu jaunos un jau veidotos rētavas audus.

Rētas terapijas principi

Rētas ārstēšana ir atkarīga no šī elementa rakstura un tā rašanās laika. Tie izmanto ārējo terapiju, dažādas fizioterapijas metodes, ķīmiskās un fiziskās pīlingu, dažādu narkotiku injicēšanu, lāzera "slīpēšanu", dermabrāziju, ķirurģisku izgriešanu. Visdaudzsološākā ir integrēta pieeja, kurā (secīgi vai vienlaicīgi) tiek izmantotas vairākas metodes.

Kad normotroficheekchh rētas izmantojot ārējos preparātus, uzlabot vielmaiņu saistaudu (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), injekcijas (intracutaneous injekcija - Mezoterapija) un fizioterapijas procedūras. Virsmas aktīvs mitrināšanas un peels var izmantot līdzināšanu ādas virsmu. Gadījumos, neregulāras formas var būt normotroficheskie spurekļa ķirurģiska ārstēšana pēc pieteikuma "kosmētikas" metinājumiem.

Ja atrofiskas rētas var lietot ārējās zāles, kas uzlabo saistaudu metabolismu, fizioterapijas paņēmieni. No injekcijas metodēm uz dažiem lieliem elementiem tiek izmantoti pīlingi. Virsmu un mediāļu pīlingu lietošana ir efektīva vairākām atrofiskām rētām (piemēram, pēc pūtītēm). Pie dziļām atrofiskām rētām jāizmanto dermabrāzija. Pēdējos gados mobilo sakaru tehnoloģijas ir kļuvušas plaši izplatītas.

Strītošanās gadījumā ieteicams pārbaudīt endokrīno predispozīciju un iespējamos faktorus. Ieteikt aktīvo hidratāciju. Ārēji izraugās kā līdzekli, kas ietekmē saistaudu vielmaiņu, un īpašas zāles (piemēram, Fitolastils, Lierac uc). Var arī norādīt dažādu narkotiku un mikrodermabrāznas intradermālu injekciju. Jāuzsver, ka vislabākā estētiskā iedarbība tiek sasniegta, ja tiek pakļauti svaigiem, aktīvi piepildītiem ar asinīm rožainām krāsām.

Ja ārējā veidā tiek izmantotas hipertrofiskas rētas, uzlabo saistaudu metabolismu un vietējos glikokortikoīdus. Populārs ir arī ārējais preparāts Dermatix, kam ir gan oklūzisks efekts, gan ietekme uz savienojošo audu vielmaiņu. No injicēšanas paņēmieniem tiek izmantota cicatrix cicatrixation ar glikokortikosteroīdiem. Piešķir lāzera resurfacing. Atsevišķas hipertrofiskas rētas tiek ķirurģiski vai ar lāzeru palīdzību noņemtas. Nākotnē tiks izmantoti ķīmiski un fiziski pīlingi. Pēdējo gadu laikā šūnu tehnoloģijas ir kļuvušas plaši izplatītas.

Ar kleoīdu rētām jautājums par vienotu terapeitisko pieeju to ārstēšanai vēl nav atrisināts, un radikālas ārstēšanas ar keloīdiem problēma joprojām nav atrisināta. Literatūrā aprakstītas daudzas metodes sistēmiskās terapijas keloids (citotoksiskās zāles, steroīdus, sintētiskas retinoīdiem, alfa sastāvus, to, ka interferons-beta), kuri neattaisno sevi terapeitisko efektivitāti. Tajā pašā laikā to blakusparādības ir smagākas par keloīdiem. Daži autori pastāvīgi norāda uz destruktīvām iedarbības metodēm uz kleoīdu rētām (ķirurģiska izgriešana, lāzera iznīcināšana, elektrodiatermokoagulācija, kriodestrikcija utt.).

Ilgtermiņa pieredze šādu pacientu vadīšanā liecina par kategorisku pretapaugļošanu ar destruktīvām ietekmes metodēm bez turpmākas fibroblastu darbības inhibīcijas. Jebkura ķīmijterapija izraisa vēl smagākus recidīvus no keloīdiem, paātrinot to perifēro augšanu.

Dažādos keloīdu veidošanās posmos tiek izmantoti vispārēji un lokāli terapeitiski efekti, bieži tos apvienojot. Tādējādi ar relatīvi "svaigiem" un neliela izmēra keloīdiem, kas nepārsniedz 6 mēnešus, paildzinātu steroīdu preparātu intraarterīna ievadīšana suspensiju formā (Diprospan, Kenalog uc)

Ņemot vērā resorbtīvas efektu narkotikām, jāatceras par vispārīgajām kontrindikācijas uz sistēmisko glikokortikoīdu hormonu (kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, cukura diabēts, hroniskas perēkļu infekcija, vecuma pacientu, un tā tālāk.). Vienreizēja deva un ievadīšanas biežums ir atkarīgs no keloīdu platības, preparāta panesamības un kontrindikāciju klātbūtnes. Šī terapeitiskā iedarbība ļauj sasniegt fibroblastu aktivitātes nomākšanu ceoīdā un uzsākt atrofijas procesus. Klīniskā iedarbība tiek vērtēta ne agrāk kā 2-3 nedēļas: rētas blanšēšana, izlīdzināšana un grumba, nieze, sāpīgums. Nepieciešamība pēc atkārtotas ievadīšanas steroīdu spureklī novērtēti individuāli, pamatojoties uz klīnisko sasniegtajiem rezultātiem, bet ne agrāk kā 3 nedēļas pēc pirmās ievadīšanas (ieskaitot vispārēja resorbtīvas rīcību narkotiku). Jāņem vērā iespējamās blakusparādības, kas rodas saistībā ar ilgstošu steroīdu intravenozo ievadīšanu:

• sāpīgums ievadīšanas laikā (ieteicams steroīdu zāļu suspensiju sajaukt ar lokāliem anestēzijas līdzekļiem);
• dažas dienas pēc ievadīšanas, vietējo asiņošana rētas audos ar nekrozes attīstību;
• milija veida ieslēgumu veidošanos zāļu ievadīšanas vietā (zāļu bāzes agregācija);
• ilgstošu steroīdu ievadīšana ceļa vietās, kas atrodas tuvu sejai (ausu murgi, kakls), daži pacienti piedzīvo reģionālas steroīdu pūtītes;
• ar ilgiem ievadīšanas veidiem un lielu zāļu daudzumu, komplikācijas, kas ir identiskas sistēmiskai steroīdu terapijai, ir iespējamas.

Izvēles metode var būt ķirurģiskas ekscizijas un intraokulāro steroīdu kombinācija. Veco un plašu keloīdu ķirurģisko izgriešanu veic ķirurģiskās klīnikas apstākļos (vēlams plastiskās ķirurģijas klīnikā), kam seko atraumatiskā šuvju uzlikšana. Pēc 10-14 dienām (pēc šuvju noņemšanas) ar svaigu lineāru rētu. Ieteicams ilgstošus steroīdu preparātus ieviest ar difūzu infiltrāciju. Šī taktika novērš ķermeņa atkārtotu veidošanos un dod labu kosmētisko efektu.

Gadījumos, multiplās un lielu platību keloids, neiespējamība glikokortikosteroīdu terapijas var piešķirt garās programmas D penicilamīnu ar dienas devu 0,3-0,5 g 6 mēnešus kontrolē līmeņu trombocītu perifērajās asinīs un individuālo toleranci. Precīzs šīs zāles iedarbības mehānisms uz saistaudiem nav skaidrs. Ir zināms, ka tas iznīcina cirkulējošo imūnkompleksu, samazina autoantigen imūnglobulīns G, inhibē no reimatoīdā artrīta ražošanu un veidošanos nešķīstošo kolagēna. Šī metode ir mazāk efektīva, un to var papildināt ar mnogochisleinymi blakusparādības, padarot to grūti izmantot kosmētikas salons.

Izvēles metode ir intramuskulāra injekcija ik pēc 5 ml. Unitioola šķīdums kursa devā 25-30 injekcijas, apvienojot šo terapiju ar lokāliem steroītiem, kas satur okluzīvus sajaukumus. Ir atļauts veikt keloīdu kriomassāciju (bet ne kriodestrikciju!). Šīs metodes dod pozitīvu efektu ķeizolāro rētu pitting un izlīdzināšanas veidā, kā arī to perifēro izaugsmes pārtraukšanai, būtiskai subjektīvu nepatīkamu sajūtu samazināšanai.

Ļoti populāra, bet ne vienmēr efektīva spiediena pārsējs, klips utt. Ārpus papildus papildus līdzekļiem, kas ietekmē saistaudu metabolismu, lietojiet narkotiku Dermatiķi.

Tomēr jāatzīmē, ka neviens no viņu pazīstamajiem terapijas paņēmieniem nenoved pie pilnīgas keloīdu pazušanas, bet tikai uz noteiktu aktivitātes samazināšanos. Jebkura destruktīvā metode bez sekojošas intramuskulāras glikokortikosteroīdu ievadīšanas tikai pasliktina situāciju, izraisot vēl smagākus recidīvus.

[1], [2], [3], [4]