Tauku šūnas aizsargā pret cukura diabētu

2. tipa cukura diabēts ir saistīts ar tauku šūnu nespēju pārvērst glikozi taukos. Kamēr šīs šūnas reaģē uz ogļhidrātu klātbūtni asinīs, diabēta slimniekiem nav izredžu.

Pēdējo desmit gadu laikā zinātnieki par tauku šūnām ir iemācījušies daudzas jaunas lietas: vairākas pētījumu grupas ir atklājušas, ka adipocīti kontrolē cukura un insulīna līmeni. Lai to izdarītu, tauku šūnām jākļūst par cukuru asinīs, un, ja ogļhidrātu pārvadāšana šūnās ir bojāta, tad viņi pārtrauc savu darbu. Tas ietekmē visa ķermeņa stāvokli: audi pārstāj reaģēt uz insulīnu, paaugstinās glikozes līmenis asinīs, kas kopumā noved pie diabēta.

Jauns zinātniskais pētījums no Deaconess Beth Israel medicīnas centra Hārvardas universitātē (ASV) parāda, kā glikozes satur tauku šūnas. Rakstā, kas publicēts žurnālā Nature, autori apraksta ChREBP-β gēnu, kas kodē olbaltumvielu, kas palīdz pārvērst glikozi uz taukskābēm. Pirmkārt, zinātnieki pārbaudīja šī gēna aktivitāti veseliem cilvēkiem. Tiem, kuri nezināja problēmas ar glikozes asimilāciju, ChREBP-β aktīvi darbojās. Bet, vēl svarīgāk, tas pats gēns darbojās arī tiem, kam bija aptaukošanās bez diabēta. Parasti, diabēts tiek uzskatīta neizbēgama biedrs aptaukošanās, bet tas nav taisnība: daudzi cilvēki ir liekais svars, bet tie saudzējuši smagas diabēta vielmaiņas problēmas.

Kad mēs ēdam, notikumi attīstās šādi. Ienākošā glikoze tiek nogādāta uz šūnas iekšpusi ar GLUT4 nesējmolekulu palīdzību. Šīs molekulas ir ne tikai taukaudos, bet arī sirdī un muskuļos. Ja glikozes saturs ir tauku šūnā, tas ietver ChREBP-β gēnu, kas kodē transkripcijas faktoru, kas ietekmē šūnu metabolismu. Tā rezultātā tauku šūnu pārnes glikozes pārpalikumu taukos. Ja palielinās glikozes nesēju skaits pelēm, viņi attīstīja aptaukošanos, bet diabēta nebija. Ja glikozes nesēju līmenis samazinājās, tad dzīvniekiem attīstījās diabēts, bet saglabājās normāla ķermeņa masa.

Otrā tipa diabēts ir saistīts ar audu nejutīgumu pret insulīnu. Tauku šūnu nejutīgums pret insulīnu nozīmē, ka GLUT4 nereaģē uz hormonu un neuzņem glikozi šūnā. Tauku audu nespēja absorbēt glikozi jau sen tiek uzskatīta par vienu no pirmajām diabēta pazīmēm, bet tauku šūnu mehānisms tika atklāts tikai pašlaik. Lai aktivizētu metabolisma regulatoru ChREBP-β, jums vajag pilnīgu sīkumu: tikai 10% no ienākošās glikozes. Izrādās, ka diabēts mūs aizsargā burtiski no tauku "drošības spilvena": šūnas uztur glikozes līmeni pārbaudē, pārvēršot taukskābēs. Tomēr, ja šī transformācija intensīvi turpinās aknu tauku šūnās, tad ir vēl viens risks: aknas nepieļauj lieko tauku, kas var izraisīt tauku metamorfozi.

Tomēr jebkurā gadījumā šie rezultāti liek jauni novērtēt svara pieaugumu muskuļu audos mūsu organismā. Acīmredzot, aptaukošanās ne vienmēr izraisa diabētu, kad runa ir par 2. Tipa cukura diabētu; iespējams, liekais svars ir ķermeņa veids, kā pasargāt sevi no diabēta. Pētījuma autori uzskata, ka slimību var uzveikt, ja viens iemācās aktivizēt to pašu ChREBP-β gēnu tauku šūnās. Kaut arī jautājums paliek atklāts, tāpēc, ka vieni paši šūnas kļūst nejutīgi pret insulīnu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]