Tiek atklāts imūnkameru rezistences mehānisms pret HIV

Makrofāzu šūnas, atbrīvojot imūndeficīta vīrusu, ierobežo to piekļuvi resursiem, kas vīruss ir nepieciešams pavairot. Bet šai stratēģijai ir trūkumi: bada vīruss slēpjas makrofāgos, izvairoties no imunitātes atklāšanas un pretvīrusu zāļu uzbrukumiem.

Nedomājiet, ka imūnsistēmas šūnas ir pilnīgi neaizsargātas pret imūndeficīta vīrusu. Zinātnieki jau sen zināja, ka dažas šūnas viegli pakļaujas HIV uzbrukumam, savukārt citi, gluži pretēji, spītīgi pretojas un var pat neļaut vīrusam nonākt. Tas nozīmē, ka dažās imūnās šūnas ir sava veida slepenais ierocis, un, izstrādājot pretvīrusu zāles, būtu ļoti noderīgi izprast tā darba mehānismus.

Pirms kāda laika zinātnieki atrada proteīnu SAMHD1, kas neļauj HIV inficēt makrofāgas un koka imūnsistēmas. Jaunajā rakstā, kas publicēts žurnālā Nature Immunology, pētnieki no Ročesteras Universitātes Medicīnas centra (ASV) raksturo šīs proteīna darbības mehānismu.

Vīruss, kas nonāk šūnā, izmanto, lai kopētu savus DNS šūnu resursus, proti, dezoksiribonukleotīdus, kuru sastāvā ir jebkura DNS un kas nepieciešami šūnā, kā arī vīruss. Izrādījās, ka SAMHD1 olbaltumviela iznīcina intracelulārus dezoksiribonukleotīdus, atņemot vīrusa reprodukcijas iespēju. Mēs varam teikt, ka makrofāgu vīruss ir nomocīts, ja mēs ar bada palīdzību nenozīmē enerģijas resursus, bet būvmateriālus, kas nepieciešami genoma reprodukcijai.

Kā zināms, makrofāgu funkcija ir infekcijas izraisītāju un inficēto šūnu uztīšana. Bet vīrusa ēšanas gadījumā pastāv risks, ka tas sāks vairoties makrofāgu iekšpusē, kas to ēdis. Tādēļ šīs imūnās šūnas ir izstrādājušas mehānismu, kas atņem resursus vīrusiem pavairošanai. Patiešām, ar HIV tā nedarbojas, kā mēs vēlētos. Vīruss AIDS izmantojot makrofāgi kā uzglabāšanas kamerā: nevar vairoties tiem, tomēr, viņš ir spējīgs braukt ārā grūtos reizes makrofāgu, manevrējot gan atklāšanu imūno sistēmu, kā arī par narkotiku uzbrukumiem. Pētnieki pievērš uzmanību paradoksam, kas saistīts ar dažādām HIV vīrusa formām. HIV-2, atšķirībā no HIV-1 proteīnu var SAMHD1 off un klusi reizināt makrofāgos, bet tas ir mazāk virulents kā HIV-1, kas ir būt pacietīgam un gaidīt zināms, ko.

Izskaidrojot šo paradoksu, pētnieki iesaka sekojošo. Caught sarežģītajos apstākļos HIV-1 ir ļoti meklējam ārā, kas ir - izpaužas carte blanche visu veidu mutācijas: iespējams, kādu un palīdz tikt galā ar resursu ierobežojumiem. Tajā pašā laikā vīruss ir bagātināts ar virkni mutācijas, kas palielina savu rezistenci pret zālēm, padarot to vēl neredzams organisma sistēmās, un tā tālāk. D. Tas ir saistīts ar bada devas vīruss vēl lido uz dusmas, un šeit tas ir grūti pateikt, uz vietu, ja tas izrādās spēju makrofāgu nogalināt viņu nožēlojamos. Tomēr saikne starp paaugstinātu virulence vīrusu un tā bada streiku iekšpusē makrofāgi ir garš hipotēze prasa papildu eksperimentus, lai apstiprinātu.