Brūces procesa posmi un gaita

Runājot par vietējām reakcijām, dažādi autori piekrīt, ka ir nepieciešams nošķirt 3 galvenos brūces procesa posmus. Tātad Chernuk AM (1979) izcēlās bojājuma stadija, iekaisuma stadija un atveseļošanās posms. Serovs V.V. Un Shekhter AB (1981), brūces process tika sadalīts posmos: traumatiskais iekaisums, proliferācija un reģenerācija, rētu veidošanās.

No mūsu viedokļa šo posmu izolēšana ir nosacīta, jo iepriekšējā posma zarnās izveidoti nosacījumi nākamā posma veidošanai. Turklāt, ādas ievainojuma dziedināšanas process ir atkarīgs un diezgan radikāli atkarīgs no daudziem faktoriem. Jo īpaši par bojājošās vielas veidu; vieta, dziļums un bojājuma zona: piogēnas floras izplatīšana; adaptīvās spējas un imunitāte; vecums un vienlaikus slimības. Tādēļ brūces procesa gaita ar tādu pašu traumu dažādos cilvēkos var būt dažāda, un galu galā rezultāts noved pie pilnīgi atšķirīga iznākuma - 1. Grupas rētas vai kleoīdiem un hipertrofiskiem.

Vissmagākie ievainojumi ir saistīti ar:

• ar fizisko (termisko, auksto, radiācijas) un ķīmisko (skābju, sārmu) faktoru ietekmi uz ādu;
• ar mīksto audu mīkstināšanu;
• ar brūču infekciju;
• ar augsnes piesārņošanu ar brūcēm;
• ar traumām uz stresa fona;
• ar traucētu neirohumorāģisko un endokrīno sistēmu pacientiem.

Parasti šādi ievainojumi dod ilgstošu audu remonta procesu, kā rezultātā - kūlītiskas vai hipertrofiskas rētas, rētu rētas un kontrakcijas.

Iekaisums

Iekaisums ir stereotipiska aizsargājoša adaptīva lokāla asinsvadu-audu reakcija, kas parādījās dzīvo sistēmu evolūcijā līdz patoģenētisku stimulu iedarbībai, kas radīja bojājumus.

Kā galvenos komponentus tas ietver izmaiņas asins cirkulāciju, galvenokārt microvasculature, paaugstināts asinsvadu caurlaidību, migrāciju leikocītu, eozinofīlo, makrofāgi, fibroblastu bojātā zonā, un to aktīvi tajā mērķis ir novērst kaitīgo faktoru un atgūšanu (vai aizstāšanu) bojāto audu . Tādējādi iekaisums tās bioloģiskajā būtībā ir ķermeņa aizsardzības reakcija. Ādas iekaisums parasti tiek sadalīts imūnā un imūnā. Traumas ādā, izraisīt neieaugu iekaisumu. Tā kā jebkurš kaitējums ādai pievienots iekaisuma reakcija posms brūču dzīšanas procesu var pielīdzināt stadijām iekaisumu. No iekaisuma reakcija tādā iekaisuma stimulējošs forma, kas minēts, jo tas raksturojas ar akūtu ādas bojājumiem, kas radušies.

Iekaisuma stadijas

Pēc daudzu pētnieku domām, visprecīzākais brūču procesa un iekaisuma reakcijas kurss atspoguļo Strukova AI klasifikāciju. (1990), kas identificēja trīs iekaisuma fāzes:

1. Bojājumu vai izmaiņu fāze.
2. Exudācijas fāze (asinsvadu reakcija).
3. Atveseļošanās vai izplatīšanas fāze

Pirmais posms bojājumu vai pārveidošanu raksturo destruktīvas procesā seko šūnas nāvi asinsvados un atbrīvot no brūces liels skaits mediatoru iekaisuma un asinīm. Mediatoru iekaisuma ir plaši grupa no bioloģiski aktīvām vielām, kas ietver vielas, piemēram, serotonīna, histamīna, interleikīniem, lizosomālo fermentiem, prostaglandīnu sintēzi, Hageman faktors, utt svarīgākā to pārstāvjiem ir eikosanoīdi, tās priekštecis, kas ir arahidonskābes -. Essential trekno skābe, kas ir šūnu sienu fosfolipīdu daļa. Ja traumas notiek iznīcināšanu šūnu membrānu ar izskatu lielu daudzumu "izejvielu" veidošanās iekaisuma mediatoru. Eikozanoīdiem ir ļoti augsta bioloģiskā aktivitāte. Izstrādājot iekaisuma piedalīties eikosanoīdi šāda veida, kā E tipa prostaglandīnu sintēzi, prostaciklīnus (prostaglandīnu I), tromboksāni, leikotriēnus. Tās veicina asinsvadu paplašināšanos, trombozi; palielināt asinsvadu sieniņas caurlaidību, palielināt leikocītu migrāciju uc

Kapilāru endotēlija bojājums izraisa tādu vielu parādīšanos, kas stimulē polimorfonukleāros leikocītus, kas savukārt palielina asinsvadu sienas bojājumus. Tas viss noved pie asinsrites palēnināšanās, un pēc tam līdz pilnīgai apstāšanās brīdim.

Otrais posms vai fāze eksudāts raksturo galvenokārt reakcijā un asinsvadu šūnām, veidojas elementus ražu un šķidruma daļu asins un limfas ekstravaskulāri reģionā. Leikocīti, eritrocīti, limfocīti parādās brūces kopā ar šūnu atliekām un saistaudu šūnu un strukturālo elementu. Šūnu kopas ir iekaisuma infiltrāts, kas sastāv galvenokārt no polymorphonuclear leikocītu, limfocītu, makrofāgu, tuklo šūnu virsmas. Brūce ir aktīvs proliferāciju iesaistītas iekaisuma procesa šūnās -. Mezenhimâlo, adventitial, endotēlija, limfocīti, fibroblasti, utt turpina brūču attīrīšanu no audu detrīta un baktēriju floras. Tajā ir neofformēti trauki, kas ir granulācijas audu pamats.

Sīkāk šis fāze var tikt sadalīta vairākos posmos:

Asinsvadu stadija. Raksturīgs spazmas īss (līdz 5 min.) Un pēc paplašināšanas ādas kapilāros, ir saistīta ar pastiprinātu caurlaidības kapilārus un postcapillary venules attiecīgo platību. Stasis kuģos nāk pēc lēnas apgrozības ātrums noved pie malas Stoyanov leikocītu kopējo veidošanos, salīmējot tos endotēlija un atbrīvošanu no NIP endotēlija leucokinin, palielinot mikrovaskulārā caurlaidība un radot apstākļus, filtrējot plazmas chemotaxin un izejas asins šūnu iekaisuma fokusu. Neitrofīlo leikocītu skaita paši ražojam pseudopodia (citoplazmas procesus), un ir izvēlētas no konteinera uz āru, lai palīdzētu sev enzīma (katepsīna B, elastāzes un citi.). Klīniski šis posms izpaužas kā tūska.

Šūnu stadija. Raksturīgs diapedesis caur starpšūnu plaisa pagarināts kapilāru ievešanu brūce neutrophilic leikocītu, uzkrāšana, kas atrodas ādas defektu sākas 2-3 stundas pēc traumas. Polymorphonuclear leikocīti piemīt ļoti augsta flogogennym potenciāls un hyperproduction izpaužas hipersekrēcija ir lizosomu hidrolāzes (prostaglandīnu), leikotriēnus un aktīvo skābekļa sugas, kas noved pie vēl sabojāt endotēlija un traucējumi mikrocirkulācijas. Līdz ar to, neitrofilo ir avots no faktoriem, ar kuriem citas šūnas, ieskaitot trombocītus, tuklās šūnas, eozinofīlo, mononukleāro šūnu ir saistīti procesā iekaisumu. Viņi arī ir īpašas receptori IgG un C, lai šajā posmā eksudatīvu destruktīvas iekaisuma sadarbības saites, kas izveidotas starp polymorphonuclear leikocīti izpildmehānisma un humorālo starpnieki un, pirmām kārtām, no komplementa sistēmas. Tas notiek sakarā ar autoactivation no Factor XII Hageman faktora vai (HF), liekot procesus asins koagulācijas, fibrinolīzes aktivizēšanas kalikreīna-kinìn sistēmā. No visām plazmas mediatora sistēmām, kas saistītas ar endotēlija bojājumiem, primārā nozīme ir papildināšanas sistēmai. Tās aktivācija notiek, saistot C ar IgG, pēc kura C, kļūst par aktīvo serīna proteīnu. Tomēr, komplementa aktivācija var būt plazmīnu, C-reaktīvā olbaltuma, kristāli mononātrija urātu, daži baktēriju glikolipīdu. Saistošs un aktivizēšana C noved pie veidošanos C1 esterāzes (CI _-iem ), kas sašķeļ otrais proteīns kaskāde - C uz C4a un C4b. Trešais proteīns, kas piedalās papildinājuma aktivācijā, ir C2. Tas ir arī nošķelts ar aktivēto C1, pievienojot fragmentam C4b. Iegūtais fragments C2a, C4b kombinēt ar iegūst fermentatīvo aktivitāti (C3 convertase) un sašķeļ C3 līdz 2. Fragmenta - C3a un C3b.

SZB savienots komplementa komponenta C ₅, kas sadalās C5a un C5b un C5a kā SZB nonāk šķidrajā fāzē. Tādējādi veidojas fragmenti C5a un SZB kam hsmotaktiskiem īpašības, kas ir starpnieki iekaisuma plazmā. Caur C5a un NWA ir savienoti ar iekaisuma tuklās šūnas atbrīvot histamīna, serotonīna, chemotaxin par eozinofilu. C5a cēloņi palielināts asinsvadu caurlaidību, chemotaxis neitrofilu un sāk monocītu, neitrofilo agregāciju un pielikumu uz sienām kapilāru. Flogogeny piešķirti polymorphonuclear leikocītu, ieskaitot trombogēns faktori veicina mikrovaskulāru trombozi, izraisot strauju nekrozes perivaskulāru audu un veidošanās reaktīvās policikliskus infiltrātu. Sadalīšanās produkti audu, autologai ksenoantigeny un savukārt aktivizēt polymorphonuclear leikocītus, monocītu, makrofāgu un mast celis, kas ir cēlonis netrofilu degranulāciju, sekrēcijas bioloģiski aktīvo vielu, ko monocītu, makrofāgu un polymorphonuclear leikocītiem. In brūces uzkrāt proteīnu, kas izraisa turpmāku degranulāciju no tuklo šūnu, komplementa aktivācija, trombocītu aktivizējot faktors, interleikīna interferonu alfa un beta, prostaglandīnu, leikotriēnu. Visa kaskāde bioaktīvo molekulu aktivizēta fibroblastos, T un B limfocītu, neitrofilo leikocītu, makrofāgu, kā rezultātā tiek stimulēta enzimātisko un antibakteriālu aktivitāti brūces. Veicinot zināmā mērā nekrozes audu tajā pašā laikā neitrofilu attīrītas zone bojājumus no inficēšanās un noārdīšanās produktus autolytic šūnas / Kad pievilkšanas iekaisuma procesu, iespējams līmenī ģenētiski noteiktu defekta iekaisuma fokuss ņem apātisks laukums, ir tās "hroniskums" garāks neutrophilic šūnas stadijas periods un fibroplastikas process ir kavēts.

Neitrofilu brūces izplatību aizstāj ar makrofāgu dominējošo stāvokli, kuru migrāciju brūci izraisa neitrofīli.

Viena kodola fagocīti vai makrofāgi, pateicoties tās fagocītu funkcijai, nodrošina lielākoties nespecifisku ķermeņa aizsardzību. Viņi regulē limfocītu, fibroblastu aktivitāti. Slāpekļa oksīds (NO) izdalās, bez kura epitēlija šūnas nevar sākt migrāciju, neraugoties uz augšanas faktoru klātbūtni vidē. Brūce satur daudzus augšanas faktorus. Trombocītu augšanas faktors stimulē mezenhimālo šūnu, piemēram, fibroblastu, proliferāciju. Pārveidojošais augšanas faktors beta stimulē fibroblastu ķemotaksi un kolagēna veidošanos ar tām. Eidermālā augšanas faktors pastiprina keratinocītu proliferāciju un migrāciju, transformējošais augšanas faktors-alfa ietekmē angiogēni, keratinocītu augšanas faktors stimulē brūču dzīšanu. Galvenais fibroblastu augšanas faktors - pozitīvi ietekmē visu veidu šūnu augšanu, stimulē proteāžu veidošanos, fibroblastu un keratinocītu ķemotaksisu, ekstrulciālo matrices komponentu ražošanu. Secināts ar šūnām brūcē, citokīni, ko aktivē proteāzes un citas bioloģiski aktīvās molekulas, veic efektoru un regulēšanas funkcijas. Jo īpaši interleukīns-1 veicina T-limfocītu aktivāciju, ietekmē fibroblastu proteoglikānu un kolagēna veidošanos. Aktivizēts T-limfocīts rada un noslēpumus stimulējošu T-limfocītu interleukīnu-2. Savukārt T-limfocīts ražo alfa interferonu, kas aktivē makrofāgu funkciju un interleikīna-1 veidošanos.

Atveseļošanās vai izplatīšanas fāze

Šī fāze tiek saukta arī reparative, jo traumas vietā turpināja šūnu proliferāciju un kolagēna izdalīšanos, kuras mērķis ir atjaunot homeostāzes un aizvēršanas brūces defektu. Accent šūnu diapazons šajā fāzē tiek nobīdīts virzienā proliferācijas, diferenciāciju, un transformācijas fibroblastu un proliferāciju keratinocītu. Ir zināms, ka ātrāk docked iekaisums, kā atbilde uz ievainojuma ādas integritāti un aizvēršanās brūču defekts rodas šķiedru šūnu struktūras un saistaudus ar vēlāku epithelialization vislabvēlīgākais forma būs rēta. Granulācijas audu, kas tika izveidota uz bijušās vietā ādas defektu dziedināšanas ar sekundāro nodomu ir cilpa jaunizveidotā asinsvadus apkārt glikozaminoglikānus un šūnu elementiem. Procesā, kas aizpilda iekaisumu un fibrotisku izmaiņu rezultātā, tas tiek sakārtots cicatricial.

Kaitējumu bija mazāks nekā pietauvots iekaisums ātrāk, kā atbilde uz traumu, jo ātrāk epitelizāciju brūču defektu, labvēlīgāki izskatu ir rēta. Kad inficēti, nonhealing brūces, un arī klātbūtnē predisponējošiem faktoriem notiek hroniskuma iekaisuma reakcijas un iekaisumu pāreju atbilstoša neatbilstošu. Vietējie imūno izmaiņas organismā no šiem pacientiem ir samazinājies to skaits, aptaukošanās, plazmas un limfoīdo šūnu brūču granulācijas. Neadekvāta iekaisums nav atdala sevi ir Paildzināto, kas raksturīgs ar pārmērīgu iekaisuma mediatoru veidošanos, hipoksijas, samazināta fagocītu šūnu aktivitāti, proliferāciju dažu populācijas fibroblasti, kas ir ļoti augsts un vielmaiņas kolagēna sintēzi. Tā rezultātā šis iekaisums izraisa kleoīdu vai hipertrofisku rētu veidošanos.

[1], [2], [3], [4]