Jaunas publikācijas
Izpratne par “sirds sāpēm” — pētījums atklāj saikni starp stresu un sirds mazspēju
Pēdējā pārskatīšana: 14.06.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Pētījumi liecina, ka organisms atceras sirds mazspējas izraisīto stresu un var izraisīt slimības recidīvu un citas ar to saistītas veselības problēmas. Zinātnieki ir atklājuši, ka sirds mazspēja atstāj "stresa atmiņu" hematopoētisko cilmes šūnu DNS izmaiņu veidā, kas ir iesaistītas asins un imūno šūnu, ko sauc par makrofāgiem, ražošanā.
Šīm imūnsistēmām ir svarīga loma sirds veselības aizsardzībā. Tomēr sirds mazspējas laikā tika nomākts svarīgs signalizācijas ceļš (molekulu ķēde, kas pārraida signālus šūnā), ko sauc par transformējošo augšanas faktoru beta (TGF-β) asinsrades cilmes šūnās, negatīvi ietekmējot makrofāgu veidošanos.
TGF-β līmeņa uzlabošana var nodrošināt jaunu atkārtotas sirds mazspējas ārstēšanu, un stresa atmiņas uzkrāšanās noteikšana var kalpot kā agrīns brīdinājums pirms tās rašanās.
Veselīgs dzīvesveids un uzlabota labklājība ir daļa no globālajiem ANO ilgtspējīgas attīstības mērķiem. Pozitīvi ir tas, ka jaunākie pētījumi liecina, ka paredzamais dzīves ilgums visā pasaulē līdz 2050. Gadam palielināsies par aptuveni 4,5 gadiem. Tas lielā mērā ir saistīts ar sabiedrības veselības centieniem novērst slimības un uzlabot dzīvildzi no tādām slimībām kā sirds un asinsvadu slimības. Tomēr sirds slimības joprojām ir galvenais nāves cēlonis pasaulē, un aptuveni 26 miljoni cilvēku cieš no sirds mazspējas.
Kad rodas sirds mazspēja, tai ir tendence atkārtoties, ko pavada citas veselības problēmas, piemēram, nieru un muskuļu slimības. Pētnieki Japānā vēlējās saprast, kas izraisa šos recidīvus un citu orgānu darbības traucējumus, un vai to var novērst.
Pētījums tika publicēts žurnālā Science Immunology.
"Pamatojoties uz mūsu iepriekšējiem pētījumiem, mēs izvirzījām hipotēzi, ka recidīvus var izraisīt sirds mazspējas laikā piedzīvotais stress, kas uzkrājas organismā, īpaši hematopoētiskajās cilmes šūnās," skaidroja projekta profesors Katsuito Fuju no Tokijas universitātes augstskolas. No medicīnas. Hematopoētiskās cilmes šūnas atrodas kaulu smadzenēs, un tās ir asins šūnu un imūno šūnu, ko sauc par makrofāgiem, avots, kas palīdz aizsargāt sirds veselību.
Šajā ilustrācijā parādīts, ka sirds mazspējas laikā stresa signāli tiek pārraidīti uz smadzenēm, kas pēc tam tos caur nerviem pārraida uz asinsrades cilmes šūnām kaulu smadzenēs, saglabājot tos kā stresa atmiņu. Šīs stresa uzkrātās cilmes šūnas ražo imūnās šūnas ar samazinātām aizsardzības spējām tādiem orgāniem kā sirds, nieres un muskuļi. Avots: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814
Pētot peles ar sirds mazspēju, pētnieki atklāja pierādījumus par stresa nospiedumu epigenomā, kas nozīmē, ka peļu DNS ir notikušas ķīmiskas izmaiņas. Peļu ar sirds mazspēju asinsrades cilmes šūnās tika nomākts svarīgs signalizācijas ceļš, ko sauc par transformējošo augšanas faktora beta, kas ir iesaistīts daudzu šūnu procesu regulēšanā, kā rezultātā radās disfunkcionālas imūnās šūnas.
Šīs izmaiņas laika gaitā saglabājās, tāpēc, kad komanda pārstādīja kaulu smadzenes no pelēm ar sirds mazspēju veselām pelēm, viņi atklāja, ka cilmes šūnas turpina ražot disfunkcionālas imūnās šūnas. Pēc tam šīm pelēm attīstījās sirds mazspēja un tās kļuva jutīgas pret orgānu bojājumiem.
"Mēs šo parādību saucām par stresa atmiņu, jo sirds mazspējas stress tiek atcerēts ilgu laiku un turpina ietekmēt visu ķermeni. Lai gan arī dažādi citi stresa veidi var atstāt šo stresa atmiņu, mēs uzskatām, ka sirds izraisīts stress kļūme ir īpaši nozīmīga," sacīja Fuju.
Labās ziņas ir tādas, ka, identificējot un izprotot šīs izmaiņas TGF-β signalizācijas ceļā, paveras jaunas iespējas potenciālai turpmākai ārstēšanai.
"Var apsvērt pilnīgi jaunas terapijas, lai novērstu šo stresa atmiņu uzkrāšanos sirds mazspējas hospitalizācijas laikā," sacīja Fuju. "Dzīvniekiem ar sirds mazspēju papildu aktīvā TGF-β pievienošana ir parādījusi potenciālu kā ārstēšanas metode. Hematopoētisko cilmes šūnu epigenoma korekcija var būt arī veids, kā novērst stresa atmiņu."
Tagad, kad tas ir identificēts, komanda cer izstrādāt sistēmu, kas var atklāt un novērst stresa atmiņas uzkrāšanos cilvēkiem, ar ilgtermiņa mērķi ne tikai novērst sirds mazspējas recidīvus, bet arī noteikt stāvokli pirms tās. Pilnībā attīstās.