Jaunas publikācijas
Zinātnieki ir atklājuši, ka pirmais Alcheimera slimības mērķis ir ožas sajūta.
Pēdējā pārskatīšana: 30.06.2025

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Alcheimera slimība galvenokārt bojā ožas neironus. Pētnieki no Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insulta institūta Betesdā, ASV, to ir pierādījuši eksperimentos ar laboratorijas pelēm. Tādējādi kļūst skaidrs, kāpēc pacienti, kuriem attīstās senila demence, vispirms zaudē ožu.
"Grūtības uztvert un atšķirt smaržas ir agrīna Alcheimera slimības pazīme," skaidro pētījuma vadītājs Leonardo Belluscio. "Un šis simptoms var kalpot kā agrīna slimības diagnostikas metode. Izmaiņas, kas notiek ožas sistēmā, ir līdzīgas tām, kas notiek visā smadzenēs, taču tās sākas agrāk."
Lielākā daļa ekspertu Alcheimera slimības cēloņus saista ar beta-amiloido proteīnu, kas plāksnīšu veidā nogulsnējas smadzeņu neironos, kas noved pie nervu šūnu degradācijas un nāves. Jauni dati liecina, ka patoloģija, kas noved pie neironu nāves, attīstās vēl pirms plāksnīšu parādīšanās.
Belluscio un viņa kolēģi strādāja ar ģenētiski modificētām pelēm, kuru ožas neironi producēja cilvēka proteīna beta-amiloida prekursora proteīna (APP) mutantu versiju. Cilvēkiem šī mutācija ir saistīta ar agrīnu Alcheimera slimības sākumu (pirms 65 gadu vecuma), un ir pierādīts, ka slimības agrīna sākšanās ir iedzimta.
Trīs nedēļu vecumā pelēm ar mutantu APP mira četras reizes vairāk ožas neironu nekā kontroles grupas dzīvniekiem. Un šajos neironos neveidojās plātnītes. Tas pārliecināja zinātniekus, ka neironu bojāeja nav tieši saistīta ar plātnītēm, bet tikai ar mutanta proteīnu. Kad viņi samazināja tā augsto līmeni ožas neironos, tie pārstāja mirt.
Tas deva pētniekiem cerību: tas nozīmēja, ka viņi ne tikai apstiprināja, ka ožas šūnas saņem pirmās triecienu, bet arī parādīja, ka patoloģisko procesu var apturēt.