Atklātas olbaltumvielas, kas var būt atbildīgas par ar vecumu saistītām neiroloģiskām slimībām

Zinātnieki no Salka Bioloģisko pētījumu institūta (ASV) ir atklājuši olbaltumvielas, kas varētu būt ar vecumu saistītu neiroloģisku slimību cēlonis, sākot no viegliem atmiņas zudumiem līdz smagām demences formām. Tās, tēlaini izsakoties, paver ceļu ar vecumu saistītām izmaiņām nervu šūnās, bet ironiski, ka pašas tās sauc par "ultra-ilgdzīvojošiem proteīniem" (jeb ELLP).

Ar vecumu saistītas orgānu disfunkcijas bieži vien ir saistītas ar homeostāzes, šūnu līdzsvara stāvokļa vai, precīzāk sakot, molekulāro mašīnu, kas uztur šo līdzsvaru, traucējumiem. Šūna zaudē kontroli pār vielas un enerģijas apmaiņu ar apkārtējo vidi: piemēram, tajā sāk iekļūt toksiskas molekulas, un no tās vairs netiek izvadīti atkritumi; rezultātā šūna savas funkcijas veic arvien sliktāk. Acīmredzot šajā gadījumā daļēji atbildība gulstas uz olbaltumvielām, kas kontrolē vielu transportēšanu uz šūnu un no tās. Īpaši ilgi dzīvojošie proteīni ir tieši tādi: tie veido neironu kodola poru kompleksu, un no tiem ir atkarīga vielu apmaiņa starp kodolu un citoplazmu.

Zinātnieki ir pētījuši žurku neironus un atklājuši, ka šie ELLP ir neaizstājami, kas nozīmē, ka viens un tas pats proteīns atrodas to vietā līdz dzīvnieka nāvei. Iespējams, tieši tas padara tos par vājo posmu: īpaši ilgi dzīvojošo proteīnu molekulas uzkrāj bojājumus, pašas neatjaunojoties. Parastie proteīni, saņēmuši noteiktu bojājumu daudzumu, tiek nolietoti, un to vietā rodas jaunas molekulārās mašīnas. Šajā ziņā ELLP var pielīdzināt padomju partijas funkcionāriem, kuri atstāja savu kabinetu, kā saka, tikai ar kājām pa priekšu. Taču šo proteīnu gadījumā arī to īpašnieks tiek nests ar kājām pa priekšu.

Laika gaitā šie ilgdzīvotāji sāk slikti funkcionēt: gūtie bojājumi atstāj savu iespaidu. Tas nozīmē, ka neironu kodolos sāk iekļūt nevēlamas vielas. Tie iegūst piekļuvi DNS, ko var modificēt savā veidā. Rezultātā neironu proteīna veselīgas versijas vietā var sākt sintezēties tā patogēnā forma, veidojot nešķīstošus proteīnu kompleksus – raksturīgus neirodeģeneratīvo slimību, Alcheimera, Parkinsona sindromu u.c. simptomus. Protams, šī ir tikai viena no iespējamām sekām, pie kurām var novest DNS bojājumi.

Iepriekš tajā pašā laboratorijā izdevās noteikt saistību starp kodola poru kompleksa darbības traucējumiem un ar vecumu saistītām izmaiņām neironos. Tagad var teikt, ka zinātniekiem ir izdevies noteikt tiešos nervu šūnu novecošanās "vainīgos". Pagaidām nav skaidrs, vai līdzīgi ilgmūžīgi proteīni ir arī citu šūnu tipu kodolos. Varbūt, ja mums izdosies iemācīties kaut kā ierobežot šādu proteīnu novecošanos (vai pat aizstāt tos ar jauniem), tas ievērojami palēninās novecošanās procesu, vismaz nervu šūnās.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]