Smagi smēķētāji novēro smadzeņu atrofiju, kas raksturīga Alcheimera slimībai

Jauns pētījums, kurā izmantota MRI attēlveidošana, liecina, ka smēķēšana bojā galvenās smadzeņu zonas, kas iesaistītas atmiņā un domāšanā, un ka liekais svars var palielināt šos bojājumus, radot jaunus jautājumus par demences profilaksi.

Nesenā pētījumā, kas publicēts žurnālā NPJ Dementia, tika pētīta saistība starp smēķēšanu un smadzeņu atrofiju, kā arī tas, vai ķermeņa masas indekss (ĶMI) ietekmē šo saistību. Pētījumā atklājās, ka smēķētājiem bija ievērojami mazāks pelēkās un baltās vielas apjoms smadzenēs nekā nesmēķētājiem. Kad ĶMI tika iekļauts statistikas modeļos, saistība starp izsmēķēto paciņu skaitu gadā un smadzeņu tilpuma zudumu bija vājāka, kas liecina par iespējamu starpniecības efektu, nevis tiešu cēloņsakarību.

Neirodeģeneratīvi traucējumi: izplatība un riska faktori

Neirodeģeneratīva slimība rodas, kad smadzeņu un nervu sistēmas neironi pakāpeniski zaudē funkcijas, kā rezultātā samazinās fiziskās un kognitīvās spējas. Alcheimera slimība (AS) ir visizplatītākais demences veids, kas ietekmē atmiņu, izziņu un uzvedību.

Demences izplatība visā pasaulē pieaug. Saskaņā ar nesen veiktu pētījumu, aptuveni 47 miljoniem cilvēku visā pasaulē ir diagnosticēta demence, un tiek prognozēts, ka katru gadu tiks diagnosticēti aptuveni 10 miljoni jaunu gadījumu.

Daudzos pētījumos ir identificēti demences riska faktori agrīnā, vidējā un vēlīnā dzīves posmā. Smēķēšana ir viens no faktoriem, kas, pēc aplēsēm, ir iesaistīts līdz pat 14% demences gadījumu visā pasaulē. Cigarešu dūmos esošie toksīni var izraisīt neiroiekaisumu, kas ir cieši saistīts ar AD. Papildus demencei iepriekšējie pētījumi ir arī parādījuši, ka smēķētājiem ir lielāks cerebrovaskulāru un elpošanas ceļu slimību attīstības risks.

Lai gan iepriekšējās metaanalīzēs smēķēšana ir saistīta ar paaugstinātu demences risku, tikai dažos lielos pētījumos ir pētīts, kā smēķēšanas vēsture un intensitāte ir saistīta ar MRI izmērītu smadzeņu atrofiju, kas ir neirodeģenerācijas biomarķieris. Lai to novērtētu, ir jāizpēta saistība starp smēķēšanu un smadzeņu atrofiju, kas ir smadzeņu audu zudums neironu saraušanās vai nāves dēļ, samazinoties neironu savienojumu skaitam.

Pētnieki parasti izseko smadzeņu atrofiju AD un citu neirodeģeneratīvu traucējumu gadījumā, izmantojot neiroattēlveidošanu un tilpuma novērtējumu ar T1 svērto MRI, kas atšķiras no dabiskās novecošanās. MRI izmanto, lai novērtētu smadzeņu tilpuma zudumu, kas ir neirodeģenerācijas biomarķieris.

Tikai dažos lielos pētījumos ir pētīta saistība starp smēķēšanu un smadzeņu atrofiju, ko mēra ar MRI, kam varētu būt galvenā loma izpratnē par smēķēšanas ietekmi uz kognitīvo spēju pasliktināšanos un AD.

Par pētījumu

Pašreizējā pētījumā tika pārbaudīta hipotēze, ka indivīdiem ar smēķēšanas anamnēzi ir lielāka smadzeņu atrofija gan smadzeņu, gan smadzeņu daivu līmenī, salīdzinot ar nesmēķētājiem.

Kopumā tika pieaicināti 10 134 dalībnieki vecumā no 18 līdz 97 gadiem no četrām pētījuma vietām. Visiem dalībniekiem tika veikta visa ķermeņa MRI bez kontrastvielas. Pirms skenēšanas viņi aizpildīja anketas, kurās tika apkopota informācija par viņu demogrāfiskajiem datiem, slimības vēsturi un smēķēšanas statusu. Katrs dalībnieks ziņoja par izsmēķēto paciņu skaitu dienā un smēķēšanas gadu skaitu.

Pamatojoties uz šīm anketām, dalībnieki tika iedalīti grupās: smēķētāji (nevis nulle iepakojuma gadi) un nesmēķētāji (nulle iepakojuma gadi). Iepaka gadi ir tabakas iedarbības rādītājs, kas ņem vērā smēķēšanas ilgumu un intensitāti. Smēķētāju grupā bija 3292 cilvēki, bet nesmēķētāju grupā - 6842 cilvēki.

Pētījumā tika izmantots FastSurfer — pārbaudīts dziļās mācīšanās kanāls, lai kvantitatīvi noteiktu smadzeņu tilpumu no 3D T1 attēliem. Dziļās mācīšanās modelis tika izmantots arī intrakraniālā tilpuma (ICV) segmentēšanai.

Smēķētājiem tika veikts regresijas modelis, lai analizētu saistību starp iepakojuma gadiem un smadzeņu tilpumiem:

• 1. modelis: pielāgots vecumam, dzimumam un studiju centram;
• 2. modelis: ar papildu korekciju atbilstoši ĶMI.

Pētījuma rezultāti

Salīdzinot ar nesmēķētājiem, smēķētāji biežāk bija sievietes, baltās rases pārstāvji, ar augstāku ĶMI, vecāki un biežāk slimoja ar 2. tipa diabētu un hipertensiju. Vidējais iepakojuma gadu skaits smēķētāju grupā bija 11,93.

Salīdzinot dažādos reģionos, smēķētāju grupā tika novērota mazāka smadzeņu tilpuma. Pīrsona divfaktoru analīze uzrādīja mērenu pozitīvu korelāciju starp augstāku ĶMI un lielākiem iepakojuma gadiem. 1. un 2. modeļa salīdzinājums uzrādīja statistiskās nozīmības un efekta lieluma samazināšanos 11 smadzeņu reģionos, kontrolējot ĶMI, kas norāda uz iespējamu, bet nepierādītu ĶMI mediējošo lomu saistībā starp smēķēšanu un smadzeņu atrofiju.

Svarīgi, ka pat pēc ĶMI ņemšanas vērā smēķētājiem joprojām bija ievērojama atrofija vairākās zonās, tostarp zonās, kas saistītas ar Alcheimera slimību, piemēram, hipokampā, aizmugurējā cingulārajā garozā un precuneusā.

Secinājumi

Pašreizējais pētījums parādīja, ka indivīdiem ar smēķēšanas anamnēzi un lielāku pakgadu skaitu bija smadzeņu atrofijas pazīmes. Sākotnējie rezultāti arī liecina, ka ĶMI varētu būt potenciāla loma saistību noteikšanā starp smēķēšanu un smadzeņu tilpuma samazināšanos. Tādējādi aptaukošanās un smēķēšana ir divi modificējami riska faktori, kurus nākotnē varētu izmantot demences, tostarp AD, profilaksei.

Nākotnē ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai izpētītu baltās vielas hiperintensitātes apjoma un smadzeņu atrofijas iespējamo mediējošo ietekmi smēķēšanas vēstures kontekstā.

Šī pētījuma galvenās stiprās puses ir lielas kohortas ar smēķēšanas anamnēzi analīze un kvantitatīva strukturāla smadzeņu attēlveidošana. Turklāt bija iespējams izmērīt smadzeņu tilpumu reģionos, kurus skārusi AD patoloģija, piemēram, hipokampā, aizmugurējā cingulārajā garozā un precuneusā.

Neskatoties uz pētījuma stiprajām pusēm, tā šķērsgriezuma raksturs ierobežo spēju izdarīt cēloņsakarību secinājumus. Turklāt pētījuma dizains neietvēra kognitīvos testus vai AD biomarķierus, piemēram, amiloīdu vai tau, kas ierobežo spēju tieši sasaistīt smadzeņu atrofiju ar demenci. Tādēļ ir nepieciešami garengriezuma pētījumi, lai apstiprinātu ĶMI lomu šajā sakarībā.