Parodontīts skar ne tikai smaganas
Pēdējā pārskatīšana: 07.06.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Tokijas zinātnieki pētījuši kaulu masas zuduma procesus uz periodontīta – izplatītas smaganu slimības – fona. Izrādījās, ka divpavedienu RNS molekulas spēj izraisīt specifisku imūnreakciju, kas izraisa kaulu sistēmas pasliktināšanos.
Infekcijas un iekaisīgas smaganu slimības skar ne tikai mīkstos audus, bet arī apakšējos alveolu kaulus, kas notur zobu rindu. Rodas periodonta kaula erozija, kas, ja netiek pienācīgi ārstēta, noved pie zobu zuduma.
Masīvs mikrobu aplikums zobu kakla rajonā bieži ir periodonta patoloģiju cēlonis. Galvenās ārējās baktēriju membrānās esošās vielas ir lipopolisaharīdi. Tie nodrošina atbalstu mikrobu šūnai un tās aizsardzībai pret imunocītu uzbrukumu, bet tajā pašā laikā spēj izraisīt iekaisuma reakciju, aktivizējot TLR4 receptorus imūnās šūnās, kas pēc tam identificē patogēnās baktērijas.
Veselos kaulaudos jaunu kaulu būvmateriālu nogulsnējas stromas osteoblasti. Tajā pašā laikā osteoklasti veicina veco kaulaudu iznīcināšanu, lai noņemtu to minerālvielu saturu. Starp šiem procesiem ir stingrs līdzsvars, kas ļauj saglabāt kaulu masas noturību. Šajā atbalstā aktīvi piedalās proteīna aģents RANKL. Hormonam līdzīgo komponentu E2-prostaglandīnu ražo osteoblasti un tas stimulē RANKL aktivitāti periodontīta gadījumā. Tiek izmainīta E2-prostaglandīnu ražošana un tiek traucēts kaulu masas līdzsvars.
Savā darbā pētnieki izmantoja kaulu smadzeņu struktūras un grauzēju osteoblastus, kā arī sintētisko dsRNS analogu. Tika novērots, ka dsRNS izraisīja vairuma osteoklastu diferenciāciju - struktūras, kas iznīcina kaulu audus. Rezultātā tika ražots vairāk E2-prostaglandīna, tika aktivizēts RANKL un stimulēta osteoklastu diferenciācija. Tajā pašā laikā nobriedušie osteoklasti kļuva "ilgdzīvotāji", kaulu audi tika pakļauti pastiprinātai adsorbcijai, kad aktivizējās mikrobu infekcijas izraisītais iekaisuma process.
Izpratne par mehānismu, kā iekaisuma reakciju, kas izraisa kaulu bojājumus periodontīta gadījumā, var izraisīt dsRNS iekļūšana caur baktērijām vai imunocītu uzkrāšanās audos, ir būtisks sasniegums zināšanās par smaganu patoloģiju komplikācijām.
Līdz šim Tokijas zinātnieki plāno izpētīt citus periodontīta progresēšanas mehānismus. Tas nepieciešams, lai radītu jaunas zāles un ārstēšanas metodes, lai novērstu kaulu iznīcināšanu infekciozi-iekaisuma procesos.
Pētījuma raksts tika publicēts Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry lappusēs .