Kaulu smadzeņu darbība ir atkarīga no sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa
Pēdējā pārskatīšana: 12.03.2022
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Cilvēkiem, kas cieš no hipertensijas, aterosklerozes, kā arī pēcinfarkta periodā kaulu smadzenēs tiek aktivizēta imūnšūnu ražošana.
Imunocīti veidojas cilmes asins šūnām, kas dzīvo kaulu smadzenēs . Kaulu smadzeņu struktūras reaģē uz absolūti visiem impulsiem, kas tiek piegādāti imūnsistēmai no dažādiem audiem un orgāniem. Tajā pašā laikā hematopoētiskās šūnas aizņem īpašas vietas (šūnas), kurām ir sava mikrovide. To atbalstošās struktūras ietekmē arī cilmes šūnu dalīšanās procesus, taču pašu šo struktūru darbību regulē molekulārie impulsi, kas nonāk kaulu smadzenēs. Savu lomu spēlē arī nervu sistēma, zarnu floras stāvoklis un aizkuņģa dziedzera funkcionalitāte - jo īpaši cukura diabēta gadījumā normāli imūncīti maina izejas ātrumu no kaulu smadzeņu šūnām un iekļūšanas asinsrites sistēmā intensitāti..
Zinātnieki, kas pārstāv Masačūsetsas vispārējo slimnīcu, atklāja, ka pacientiem ar hipertensiju, aterosklerozi , kā arī pacientiem, kas pārdzīvojuši sirdslēkmi , tiek paātrināta asinsrades veidošana - jaunu asins šūnu un īpaši mieloīdo imūncītu veidošanās. Augstākais līmenis ir leikocītu un neitrofilu vidū: tie vispirms sastopas ar infekcijas patogēnu un sāk iekaisuma reakcijas attīstību.
Zinātnieki veica eksperimentus ar grauzējiem, kuriem bija nosliece uz izteiktām patoloģijām: šo dzīvnieku kaulu smadzenes patiešām sāka ražot vairāk mieloīdu imūncītu. Turklāt tika novērotas izmaiņas asinsvados, kas apgādā kaulu smadzenes. Palielinājās asinsvadu skaits, sabiezēja asinsvadu sienas, palielinājās to caurlaidība. Caurlaidības palielināšanās dēļ asinīs sāka iekļūt vairāk imūno šūnu, kas iepriekš atradās kaulu smadzeņu šūnās. Rezultātā tika aktivizēta cilmes šūnu dalīšanās, parādījās jauni nobrieduši imūncīti.
Eksperti izsekoja visam procesa mehānismam. Pēcinfarkta stāvoklī asinis ir piesātinātas ar asinsvadu endotēlija augšanas faktoru A – proteīna vielu, kas stimulē asinsvadu augšanu un kurai ir specifisks receptors, kas iedarbojas uz šūnām. Šī receptora bloķēšana izraisa asinsvadu nomākšanu kaulu smadzenēs pēc sirdslēkmes. Turklāt, ņemot vērā aterosklerozes un pēcinfarkta izmaiņas asinsritē, palielinās signāl imūnproteīna interleikīna-6 un versikāna, proteoglikāna, kas stimulē asinsradi, saturs. Līdz šim zinātnieki pēta šo molekulāro faktoru izcelsmi, kas ietekmē kaulu smadzeņu struktūras sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijās.
Cik noderīgi būs šie novērojumi un atklājumi, rādīs laiks. Iespējams, tiks radītas zāles, kas bloķē saikni starp sirds un asinsvadu slimībām un kaulu smadzeņu darbību.
Informācija ir sniegta NCR publikācijas lapās