Jaunās zāles rigosertib atstāj vēža šūnas bez enerģijas, tos iznīcinot
Pēdējā pārskatīšana: 16.10.2021
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Saskaņā ar American Cancer Society, 2012.gadā būs 37 tūkstoši nāves gadījumu, ko izraisa aizkuņģa dziedzera vēzis, kā arī 44 tūkstoši jaunu smagas saslimšanas gadījumu. Jaunais medikamentu rigosertibs ļauj aizkuņģa dziedzera vēža šūnām uzsākt replikācijas procesu, un pēc tam atstāj tos bez enerģijas, sasalšanas, tas ir, iznīcinot ļoti mitozes vidū. Veselīgas šūnas no tā cieš.
Kolorādo Universitātes un Onconova Therapeutics (ASV) Klīnisko pētījumu pirmā fāze par pacientiem, kas cieš no aizkuņģa dziedzera vēža II un III stadijas, ir izrādījusies ļoti daudzsološa. Jūs varat tos atrast žurnālā Clinical Cancer Research. Neskatoties uz to, ka jebkuras pirmās testēšanas fāzes mērķis vienmēr ir noteikt optimāli līdzsvarotu devu (blakusparādību efektivitāte / smagums), 11 no 19 pacientiem pierādīja stabilizāciju un slimības progresijas pārtraukšanu.
Tā vietā, lai pakļāvītos un sekotu dabiskajam šūnu ciklam, vēža šūnas steidzas, ražojot vairāk nekā divus faktorus - PLK1 un PI3K. Tās ļauj šūnām burtiski slaucīt pa visu šūnu ciklu un dalīties daudz ātrāk. Tādējādi vēža šūnas pārnāk uz vienu no šūnu cikla G1 regulēšanas mehānisma posmiem, pilnīgi paļaujoties uz faktoru PLK1 un PI3K funkcionalitāti, lai nodrošinātu nevajadzīgu spurtu, izmantojot replikācijas procesu.
Tas ir PLK1 un PI3K, kas ir kļuvuši par rigotsertibas mērķi. Bez šiem signalizācijas faktoriem (ja izslēgts), vēža šūnas paliek bez enerģijas un mirst mitozes stadijā. Kamēr veselas šūnas lēni lēni caur normālu dabīgo dalīšanās ciklu, jaunās zāles netiek ietekmētas.
Tādējādi zinātniekiem izdevās uztvert vislielākās vēža šūnu priekšrocības - strauju sadalījumu - un novirzīt to pret sevi. Turklāt tas ir rets gadījums, kad zāļu darbība pamatojas uz šūnu dzīvi, pilnībā neietekmējot veselas šūnas. Īpaši populārs tagad divdesmit gadus Taxol (Paclitaxel), arī mazina šūnu dalīšanos mehānismu, bet tas nav nekādas atšķirības starp veseliem un vēža šūnām, kas noved pie straujas novecošanas visa organisma.