Atklāts krūts metastāžu izplatības "bloķētājs".
Pēdējā pārskatīšana: 12.03.2022
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Biologi ir atklājuši signalizācijas shēmu, saskaņā ar kuru krūts vēža gadījumā notiek metastāžu izplatīšanās. Tajā vadošā loma ir “saziņai” starp CCL2 un TGF-β molekulām – tās viena otru stimulē un nodrošina vēža struktūru izdalīšanos asinsrites sistēmā. Turklāt zinātnieki ir identificējuši gēnu bloķēšanas sistēmu: ja tā tiek ietekmēta, ir iespējams bloķēt krūts vēža izplatību.
Krūts vēzis ieņem vadošo vietu izplatības ziņā starp visām onkoloģiskajām patoloģijām. Galvenā loma šādā slimības “popularitātē” ir hormonu iedarbībai: par būtiskiem faktoriem kļūst agrīna pubertāte, vēla menopauze, vielmaiņas traucējumi, ilgstoša hormonālo zāļu lietošana. Piemēram, hormoni, aktivizējot šūnu proliferācijas procesus, vienlaikus palielina DNS bojājumu risku, kas nereti veicina ļaundabīgu slimību attīstību.
Signālmolekulas ir iesaistītas daudzu funkciju fizioloģiskajā regulēšanā. Informācija tiek pārraidīta starp šūnām un to iekšienē, kas, piemēram, ir raksturīga citokīniem. Zinātniskā darba gaitā noskaidrots, ka pacientēm ar krūts vēzi CCL2 gēna funkcionalitātes kvalitāte ir tieši atkarīga no TGF-β citokīna aktīvās pozīcijas. Zinātnieki uzskata, ka šādas ķēdes pārraušana var būt pamats slimības ārstēšanai paredzētu zāļu radīšanai.
Pētnieki ir rūpīgi izpētījuši, kā CCL2 darbojas vēža šūnās. Izmantojot skrīningu, tika izolēts gēna reģions, kas ir atbildīgs par TGF-β1 aktivizēšanu. Tajā pašā laikā gēnu aktivitāte ļaundabīgās šūnās tika analizēta atkarībā no TGF-β1 klātbūtnes.
Tika konstatēts, ka pēc TGF-β aktivizēšanas notika intracelulārā EGR1 un RXRA stimulācija, kas regulē CCL2 darbību. Ja šie transkripcijas faktori tika izslēgti, savienojums starp TGF-β un CCL2 tika zaudēts.
“Šodien mēs jau zinām regulēšanas shēmu. Visticamāk, atklātā metastāžu bloķēšanas metode kļūs par pamatu turpmākai efektīvai vēža procesu terapijai piena dziedzeros. Audzējs kļūs mazāk agresīvs, un ārstēšana kļūs daudzsološāka,” sacīja viens no darba autoriem.
Kas var palīdzēt bloķēt RXRA un EGR1 darbību? Visticamāk, mēs runāsim par atsevišķu aģentu punktveida transportēšanu, kas var ietekmēt šīs saites. Šajā sakarā vienpavedienu RNS, ko sauc par antisensiem, tiek uzskatītas par daudzsološām. Tie papildina intracelulāri transkribētu mRNS un novērš transkripcijas faktoru RXRA un EGR1 veidošanos.
Nākotnē eksperti plānoja izveidot atbilstošu eksperimentu laboratorijā, iesaistot dzīvniekus. Ir svarīgi saprast, kāda ietekme uz krūts vēža metastāžu izplatības ātrumu būs tieša RXRA un EGR1 bloķēšana.
Informācija ir sniegta lapā Zinātniskie ziņojumi