Alcheimera slimība tiek pārnēsta no neirona līdz neironam
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Van Andeles zinātniskā institūta (VARI) un Lundas universitātes (Lundas universitāte) zinātnieki, Zviedrija, publicēja pētījumu par Parkinsona slimības smadzeņu izplatīšanās mehānismu. Eksperimenti ar žurkām ar šīs neirodeģeneratīvās slimības modeli atklāj procesu, kurā iepriekš tika izskaidrota govju trakta slimība: nepareizi saliedētu olbaltumvielu migrācija no slimniekiem uz veselām šūnām. Šis modelis nekad agrāk nav tik skaidri parādīts uz dzīvu ķermeņa, un zinātnieku atklājums padara mūs soli tuvāk narkotikām, kuras spēj aktīvi iejaukties Parkinsona slimības laikā.
"Parkinsona slimība ir otra visbiežāk sastopamā neirodeģeneratīvā slimība pēc Alcheimera slimības," saka pētījuma vadītājs Patrik Brundin, doktors. "Galvenā neapmierinātā medicīniskā vajadzība ir ārstēšanas metode, kas palēnina slimības progresēšanu. Mēs cenšamies labāk izprast Parkinsona slimības progresēšanu un tādējādi atrast jaunus molekulārus mērķus narkotikām, kas var mainīt slimības gaitu. "
Iepriekšējie pētījumi parādīja, ka gados jauniem veselīgiem neironiem, kas transplantēti smadzenēs pacientiem ar Parkinsona slimību, pakāpeniski parādās nepareizi salocīts proteīns, kas pazīstams kā alfa-sinukleīns. Šis atklājums bija priekšnoteikums Dr. Brundin grupas izvirzītajai hipotēzei par olbaltumvielu pārnešanu no šūnas uz šūnu, kas vēlāk tika demonstrēta laboratorijas eksperimentos.
Pētījumā, kas publicēts žurnālā Public Library of Science One pirmo reizi zinātnieki ir spējuši izsekot notikumus saņēmēja šūnu procesā absorbcijas tās patoloģiskā olbaltumvielu, kas šķērso ārējo šūnu membrānu. Turklāt eksperimenti parādīja, ka absorbētais alfa-sinukleīns piesaista saimniekorganisma šūnu proteīnus, izraisot patoloģisku intracelulāro locīšanas vai agregācijas veidošanos. "Šis mobilais process var novest pie patoloģisko procesu progresēšanas Parkinsona slimību, un jo pasliktināšanos pacienta stāvokli tas plešas arvien vairāk jomās smadzeņu numuru" - liecina, vadošais līdzautors Elodi Ango (Elodie Angot), PhD.
"Pēc mūsu eksperimentos, mēs ir pierādījuši kodols patoloģisko cilvēka proteīnu alfa-synuclein, ieskauj alfa-synuclein, sintezēts visvairāk žurkas. Tas nozīmē, ka misfolded olbaltumvielas, ne tikai pārvieto starp šūnām, bet arī darbojas kā "sēklas", kas piesaista vāveres, žurkas izstrādāti šūnām smadzenēs, "- saka cits pētījuma vadošais autors Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.
Tomēr joprojām nav skaidrs, kā tieši alfa-synuclein iegūst piekļuvi no ārpusšūnu telpā šūnā citoplazmā, kļūst, savukārt, ir veidne, lai piemīt nepareiza protams pastāv esošās alfa-synuclein. Lai precizētu šo svarīgo procesa posmu, ir vajadzīgi turpmāki pētījumi.
Šis atklājums neatklāj cēloņus Parkinsona slimības, bet gan saistībā ar slimību modeļos izstrādāta Lundas Universitātes, un citiem pētniecības centriem, var palīdzēt atrast jaunus mērķus zālēm, kas var mazināt simptomus, vai lēni progresēšanu slimības, panākot šodien vairāk nekā 1 % iedzīvotāju vecumā virs 65 gadiem.
[