28 gēni, kas ir atbildīgi par hipertensijas attīstību
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Vairāk nekā 300 pētnieku starptautiska komanda ziņo par to, ka ir pabeigts projekts augsta asinsspiediena ģenētisko cēloņu meklēšanai. Zinātniekiem izdevās atrast 28 gēnus, mutācijas, kuru rezultātā tā regulējumā tika pārkāpti.
Aptuveni miljards cilvēku cieš no paaugstināta asinsspiediena. Ja uzskatāt, ka vismazākās izmaiņas tā apjomā palielina sirds un asinsvadu slimību risku un var izraisīt sirdslēkmi, tas ir palielināts spiediens, ko mūsdienu pasaulē vajadzētu saukt par pirmās slimības slimību.
Ir zināms, ka asinsspiediens ir atkarīgs no daudziem faktoriem - gan ģenētiskā, gan nosacītā dzīvesveida. Bet, ja otrais ir vairāk vai mazāk skaidrs, tad patoloģiska spiediena ģenētiskie cēloņi ir gandrīz pilnīgi nezināmi: daži uzmundrinājumi un pieņēmumi.
Attiecīgo gēnu meklēšana tika veikta, piedaloties 351 pētniekam no 234 zinātniskiem centriem visā pasaulē. Analizējot aptuveni 2,5 miljonus DNS vairāk nekā 69 tūkstošus cilvēku Eiropā, zinātnieki atrada vairākas hromosomas vietas, kuru gēni potenciāli var ietekmēt asinsspiediena vērtību. Pārbaudes otrajā posmā tika pārbaudīti vairāk nekā 130 000 cilvēku; kā rezultātā bija iespējams identificēt 28 gēnus, kas saistīti ar sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena regulēšanu. Lai apstiprinātu, ka šie paši gēni ir derīgi arī starp citām rasēm un tautībām, tika veikta 74 tūkst. Iedzīvotāju Dienvidu un Austrumāzijas un Āfrikas genomu analīze.
12 no šiem gēniem iepriekš tika aizdomas par iesaistīšanos anomālijas sirds un asinsvadu sistēmā; Līdz šim no aprakstītajiem gēniem 16 ir izslēgti no pētnieku viedokļa. Pēc darba rezultātiem tika publicēti divi raksti - žurnālos Dabas un dabas ģenētika.
Dažos no identificētajiem gēniem notiek mutācijas, kas tieši noved pie aortokoronāro nepietiekamības, strukturālām izmaiņām sirds muskuļos un citās nepatīkamās lietās. Tomēr daži no šiem gēniem, iespējams, dos zinātniekiem vēl vienu, līdz šim nezināmu asinsspiediena regulēšanas metodi. Aprakstītie divdesmit astoņi trīs gēni ir daļa no sistēmas, kas kontrolē cikliskā guanosīna monofosfāta (cGMP) apriti. CGMP piedalās asinsvadu muskuļu sieniņas un nātrija metabolisma mazināšanā nierēs. Asinsspiediena pārvaldība tieši ir atkarīga no vienas un otras, ti, pirms ārsti paver jaunu spiediena normalizēšanas iespēju.
Cerams, ka parādīsies praktiskās sekas šīs kolosāls darbs nav lēns: nezinot ģenētisko karti pacientam ir daudz vieglāk veikt prognozes, kas attiecas uz viņa sirds un asinsvadu sistēmu, un individualizētu ārstēšanas shēmām.
[