Kardiomiocītu pētījumi atklāj jaunu veidu, kā atjaunot bojātas sirds šūnas
Pēdējā pārskatīšana: 14.06.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Zinātnieki Northwestern Medicine ir atklājuši veidu, kā atjaunot bojātas sirds muskuļa šūnas pelēm, kas varētu pavērt jaunu veidu, kā ārstēt iedzimtus sirds defektus bērniem un sirds bojājumus pēc sirdslēkmes pieaugušajiem, liecina pētījums, kas publicēts žurnālā
Hipoplastiskais kreisās sirds sindroms (HLHS) ir reta iedzimta sirds defekta, kas rodas, ja bērna sirds kreisā puse neattīstās pareizi grūtniecības laikā, ziņo Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago. Stāvoklis skar vienu no 5000 jaundzimušajiem un izraisa 23% nāves gadījumu no sirds slimībām pirmajā dzīves nedēļā.
Kardiomiocīti, šūnas, kas ir atbildīgas par sirds muskuļa saraušanos, var atjaunoties jaundzimušajiem zīdītājiem, bet zaudē šo spēju novecojot, sacīja Pols Šumakers, Ph.D., Neonatoloģijas katedras pediatrijas profesors un pētījuma vecākais autors..
"Piedzimstot, sirds muskuļa šūnās joprojām var notikt mitotiska dalīšanās," sacīja Šūmekers. "Piemēram, ja jaundzimušai pelei sirds ir bojāta vienas vai divu dienu vecumā un tad gaidāt, kamēr pele būs pieaugusi, tad, pārbaudot bojāto sirds vietu, jūs nekad neuzzināsit, ka ir bijis bojājums. Tur."
Šajā pētījumā Šumakers un kolēģi centās saprast, vai pieaugušu zīdītāju kardiomiocīti var atgriezties augļa atjaunošanās stāvoklī.
Tā kā augļa kardiomiocīti izdzīvo ar glikozi, nevis ģenerē šūnu enerģiju caur mitohondrijiem, Šūmekers un kolēģi izdzēsa ar mitohondrijiem saistītu gēnu UQCRFS1 pieaugušo peļu sirdīs, liekot tām atgriezties auglim līdzīgā stāvoklī.
Pieaugušām pelēm ar bojātiem sirds audiem pētnieki novēroja, ka sirds šūnas sāka atjaunoties pēc UQCRFS1 inhibēšanas. Saskaņā ar pētījumu šūnas sāka patērēt vairāk glikozes, līdzīgi kā darbojas augļa sirds šūnas.
Pētījuma rezultāti liecina, ka pieaugoša glikozes lietošana var arī atjaunot šūnu dalīšanos un augšanu pieaugušo sirds šūnās un var sniegt jaunu virzienu bojātu sirds šūnu ārstēšanai, sacīja Šumakers.
"Šis ir pirmais solis, lai atrisinātu vienu no svarīgākajiem jautājumiem kardioloģijā: kā panākt, lai sirds šūnas atkal dalās, lai mēs varētu labot sirdis?" sacīja Šumakers, kurš ir arī šūnu un attīstības bioloģijas un medicīnas profesors plaušu un kritiskās aprūpes medicīnas nodaļā.
Pamatojoties uz šo atklājumu, Šūmeiks un viņa kolēģi pievērsīsies tādu zāļu identificēšanai, kas var izraisīt šo reakciju sirds šūnās bez ģenētiskas modifikācijas.
"Ja mēs varam atrast zāles, kas ieslēdz šo reakciju tāpat kā ģenētiskā modifikācija, mēs varam izņemt zāles, tiklīdz sirds šūnas ir izaugušas," sacīja Šumakers. "Bērniem ar HLHS tas var ļaut atjaunot normālu kreisā kambara sienas biezumu. Tas varētu būt dzīvības glābšana."
Šo pieeju var izmantot arī pieaugušajiem, kuri pārcietuši sirdslēkmi, sacīja Šumakers.
"Šis ir bijis lielisks projekts, un es esmu pateicīgs visiem iesaistītajiem," sacīja Šumakers. "Papīrā kā līdzautori bija norādīti 15 Ziemeļrietumu fakultātes locekļi, tāpēc tas patiešām bija komandas darbs."