Statīni var bloķēt iekaisuma ceļu, kas ir saistīts ar vēža attīstību
Pēdējā pārskatīšana: 14.06.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Jauns pētījums, ko veica Masačūsetsas vispārējā vēža centra (Mass General Brigham veselības aprūpes sistēmas loceklis) pētnieki, liecina, ka statīni, plaši lietotas holesterīna līmeni pazeminošas zāles, var bloķēt noteiktu ceļu, kas ir saistīts ar vēzis, ko izraisa hronisks iekaisums. Pētījuma rezultāti tika publicēti sadaļā Nature Communications.
"Hronisks iekaisums ir galvenais vēža cēlonis visā pasaulē," sacīja vecākais autors Šons Demerijs, MD, Masačūsetsas vispārējās slimnīcas Vēža imunoloģijas un ādas pētījumu centra vecākais pētnieks un Hārvardas Medicīnas skolas dermatoloģijas docents.. "Mēs pārbaudījām mehānismu, ar kuru vides toksiskās vielas izraisa hroniska iekaisuma rašanos, kas ir predisponēta ādas un aizkuņģa dziedzera vēzim," saka Demerijs, kurš ir arī Boba un Ritas Deivisu ģimenes MGH pētniecības zinātnieks 2023.–2028. "Turklāt mēs esam izpētījuši drošas un efektīvas ārstēšanas metodes, lai bloķētu šo ceļu, lai nomāktu hronisku iekaisumu un tā vēzi izraisošās sekas."
Demerija un viņa kolēģu pētījumi balstījās uz šūnu līnijām, dzīvnieku modeļiem, cilvēka audu paraugiem un epidemioloģiskiem datiem. Eksperimenti ar šūnām ir parādījuši, ka vides toksiskās vielas (piemēram, alergēni un ķīmiskie kairinātāji) aktivizē divus savstarpēji saistītus signalizācijas ceļus, ko sauc par TLR3/4 un TBK1-IRF3. Šī aktivizēšana izraisa proteīna interleikīna-33 (IL-33) veidošanos, kas stimulē iekaisumu ādā un aizkuņģa dziedzerī, kas var veicināt vēža attīstību.
Pārbaudot FDA apstiprināto zāļu bibliotēku, pētnieki atklāja, ka statīns pitavastatīns efektīvi nomāc IL-33 ekspresiju, bloķējot TBK1-IRF3 signalizācijas ceļa aktivāciju. Pelēm pitavastatīns nomāca iekaisumu, ko izraisīja vides iedarbība uz ādu un aizkuņģa dziedzeri, un novērsa iekaisīgu aizkuņģa dziedzera vēža attīstību.
Cilvēka aizkuņģa dziedzera audu paraugos IL-33 tika pārmērīgi ekspresēts paraugos no pacientiem ar hronisku pankreatītu (iekaisumu) un aizkuņģa dziedzera vēzi, salīdzinot ar normāliem aizkuņģa dziedzera audiem. Turklāt elektronisko veselības karšu datu analīzē no vairāk nekā 200 miljoniem cilvēku Ziemeļamerikā un Eiropā pitavastatīna lietošana tika saistīta ar ievērojami samazinātu hroniska pankreatīta un aizkuņģa dziedzera vēža risku.
Rezultāti liecina, ka IL-33 ražošanas bloķēšana ar pitavastatīnu var būt droša un efektīva profilakses stratēģija, lai nomāktu hronisku iekaisumu un turpmāku noteiktu vēža attīstību.
"Nākamais solis ir rūpīgāk izpētīt statīnu ietekmi uz vēža attīstības novēršanu hroniska iekaisuma gadījumā aknās un kuņģa-zarnu traktā un noteikt citas jaunas terapeitiskās pieejas, lai nomāktu hronisku iekaisumu, kas predisponē vēzi," sacīja Demerijs..