Brīvie radikāļi un antioksidanti

Brīvo radikāļu un antioksidantiem atklājums bija medicīnas zinātnei, kā nozīmīgs ārzemēs, kā brīdī atklājums mikroorganismu un antibiotikas, jo ārsti saņem ne tikai paskaidrojumu daudzu patoloģiskiem procesiem, ieskaitot novecošanu, bet arī efektīvas metodes, kas nodarbojas ar tiem.

Pēdējo desmit gadu laikā bija vērojami panākumi brīvo radikāļu pētīšanā bioloģiskajos objektos. Šie procesi izrādījās vajadzīga vielmaiņas saikne ķermeņa parastās dzīves aktivitātēs. Viņi piedalās oksidatīvās fosforilēšanās reakcijās, prostaglandīnu un nukleīnskābju biosintēzē, lipožu aktivitātes regulēšanā šūnu dalīšanās procesos. Ķermeņa brīvos radikāļus visbiežāk veido nepiesātināto taukskābju oksidēšanās, un šis process ir cieši saistīts ar peroksidantu brīvo radikāļu lipīdu oksidāciju (LPO).

Kas ir brīvie radikāļi?

Bezmaksas radikāls - molekula vai atoms, kam nepāra elektrons, ārējā orbītā, kas veido savu agresivitāti un spēju ne tikai reaģē ar molekulām šūnu membrānu, bet arī, lai padarītu tos par brīvo radikāļu (pašpietiekama lavīnu reakcijas).

Oglekļa saturs, kas satur radikāļu, reaģē ar molekulāro skābekli, veidojot COO bez peroksīdiem.

Peroksīda radikāls ekstrakts ūdeņradi no nepiesātinātu taukskābju sānu ķēdes, veidojot lipīdu hidroperoksīdu un citu oglekļa, kas satur radikāļu.

Lipīdu hidroperoksīdi palielina citotoksisko aldehīdu koncentrāciju, un oglekļa saturs, kas satur radikāļus, veido peroksīda radikāļu veidošanos utt. (Gar ķēdi).

Ir zināmi dažādi brīvo radikāļu veidošanās mehānismi. Viens no tiem ir jonizējošā starojuma ietekme. Dažās situācijās molekulāro skābekļa reducēšanas procesā divu vietā tiek pievienots viens elektrons un veidojas ļoti reaģējošs superoksīds anionu (O). Superoksīda veidošanās ir viens no aizsargmehānismiem pret baktēriju infekciju: bez skābekļa brīvajiem radikāļiem neitrofīli un makrofāgi nevar nogalināt baktērijas.

Ka antioksidantu šūnā un ekstracelulārajā telpā klātbūtne liecina, ka brīvo radikāļu veidošanos nav nejauša parādība, ko izraisa apstarošana ar jonizējošo starojumu vai toksīnus, un konstante, kas pievienots oksidēšanās reakcijām parastajos apstākļos. Pamata antioksidanti ietver superoksīddismutāzes enzīmus grupu (sods), kuras funkcija sastāv katalītiskā konversijas superoksīda anjonu stājas ūdeņraža peroksīda un molekulāro skābekli. Tā kā superoksīda dismutazes ir visuresošas, ir pamatoti uzskatīt, ka superoksīda anjons ir viens no galvenajiem visu oksidēšanas procesu blakusproduktiem. Katalāzes un peroksidāzes pārveido ūdeņraža peroksīdu, kas veidojas dismutācijas procesā ūdenī.

Brīvo radikāļu galvenā iezīme ir viņu neparasta ķīmiska darbība. Tā, it kā viņi izjūt savu trūkumu, viņi cenšas atgūt zaudēto elektronu, agresīvi to noņemot no citām molekulām. Savukārt "apvainotās" molekulas arī kļūst par radikāļiem un jau sāk sevi aplaupīt, atņemot elektronus no saviem kaimiņiem. Jebkādas izmaiņas molekulā, vai tas ir elektronu zudums vai pievienošana, jaunu atomu vai atomu grupu parādīšanās, ietekmē tā īpašības. Tāpēc vielas brīvās radikālas reakcijas, kas maina šīs vielas fizikāli ķīmiskās īpašības.

Vislabāk zināmo brīva radikāļu procesa piemērs ir naftas noplūde (rupjība). Grauzdētai eļļai piemīt savdabīga garša un smarža, kas izskaidrojams ar jauno vielu parādīšanos brīvo radikāļu reakcijās. Vissvarīgākais - brīvo radikāļu reakciju dalībnieki var kļūt par dzīvo audu proteīniem, taukiem un DNS. Tas noved pie dažādu patoloģisku procesu, kas bojā audus, novecošanos un ļaundabīgo audzēju attīstību, attīstību.

Visu brīvo radikāļu agresīvākie ir skābekļa brīvie radikāļi. Tie var izraisīt lavīnu brīvo radikāļu reakcijas dzīvos audos, kuru sekas var būt katastrofālas. Bezmaksas skābekļa radikāļi un tā aktīvās formas (piemēram, lipīdu peroksīdi) var veidoties ādā un citos audos UV starojuma ietekmē, dažas toksiskas vielas, kas atrodas ūdenī un gaisā. Bet pats galvenais, ka veidojas arī reaktīvās skābekļa sugas, ja kāds iekaisums, kādi infekcijas notiekošos procesus ādā, vai jebkuru citu orgānu, jo tie ir galvenais ierocis imūnsistēmu, ko tā iznīcina patogēnus.

Lai paslēptu no brīvajiem radikāļiem, tas nav iespējams (arī tāpēc, ka no baktērijām nav iespējams izzust, bet no tiem iespējams aizsargāt). Ir dažādas vielas, kas atšķiras ar to, ka to brīvie radikāļi ir mazāk agresīvi nekā citu vielu radikāļi. Antioksidants, dodot savu elektronu agresoram, nemēģina kompensēt zaudējumus citu molekulu dēļ, vai drīzāk tas notiek tikai retos gadījumos. Tāpēc, ja brīvais radikāls reaģē ar antioksidantu, tas pārvēršas par pilnvērtīgu molekulu, un antioksidants kļūst par vāju un neaktīvu radikālu. Šādi radikāļi jau ir nekaitīgi un nerada ķīmisku haosu.

Kas ir antioksidanti?

"Antioksidanti" ir kolektīvs jēdziens, un, tāpat kā tādi jēdzieni kā "antiloblastika" un "imūnmodulatori", nenozīmē, ka tā pieder kādai konkrētai vielu ķīmiskajai grupai. Viņu specifika ir visciešākā saikne ar brīvo radikālo lipīdu oksidāciju kopumā un jo īpaši ar brīvo radikāļu patoloģiju. Šis īpašums apvieno dažādus antioksidantus, no kuriem katram ir savas darbības īpatnības.

Procesi brīvo radikāļu oksidācijas lipīdu ir vispārīgi bioloģiskās pazīmes, un ir to pēkšņu aktivizāciju, saskaņā ar daudziem autoriem, universālo mehānismu šūnu bojājumu pie membrānas līmenī. Jo lipīdu peroksidācijas par bioloģiskās membrānas fāžu procesu izraisīt viskozitātes pieaugumu un pasūtīšanas membrānas divslāņu fāze pārmaiņu membrānu īpašības un samazināt to elektrisko pretestību, un veicināt apmaiņu fosfolipīdu starp diviem monoslāņi (saukta fosfolipīdu flip-flop). Saskaņā ar peroksīda procesiem ietekmē tiek kavēta arī membrānas proteīnu mobilitāte. Šūnu līmenī lipīdu peroksidācijas tūska mitohondrijos, atvienošanai oksidatīvo fosforilēšanos (un progresīvu procesu - solubilizēšanu membrānu struktūras), kas ir līmenī visa organisma izpaužas attīstībā tā saukto brīvo radikāļu patoloģijas.

Brīvie radikāļi un šūnu bojājumi

Šodien parādījās, ka brīvo radikāļu veidošanās ir viens no universālajiem patoģenētiskajiem mehānismiem dažādu veidu šūnu bojājumiem, tai skaitā:

• šūnu reperfūzija pēc izēmijas perioda;
• daži medicīniski inducēti hemolītiskās anēmijas veidi;
• saindēšanās ar dažiem herbicīdiem;
• tetrahloroglekļa pārvalde;
• jonizējošais starojums;
• daži šūnu novecošanas mehānismi (piemēram, lipīdu produktu uzkrāšanās šūnā - no keroīdiem un lipofuscīns);
• Skābekļa toksicitāte;
• zema blīvuma lipoproteīnu oksidēšanās dēļ artēriju sieniņu šūnās.

Procesos piedalās brīvie radikāļi:

• novecošana;
• kancerogēni;
• šūnu ķīmiskās un narkotiku bojājumi;
• iekaisums;
• radioaktīvie bojājumi;
• aterogenezē;
• skābekļa un ozona toksicitāte.

Brīvo radikāļu ietekme

Nesaturētu taukskābju oksidēšana šūnu membrānas sastāvā ir viena no galvenajām brīvo radikāļu sekām. Brīvie radikāļi arī bojā proteīnus (īpaši tioolu saturošus proteīnus) un DNS. Morfoloģiskā iznākums no šūnu sieniņu lipīdu oksidācijas ir veidošanās polāro caurlaidības kanāliem, kas palielina pasīvo caurlaidību membrāna Ca2 +, kura pārpalikums ir deponēts mitohondrijos. Oksidācijas reakcijas parasti tiek apspiestas ar hidrofobiskiem antioksidantiem, piemēram, E vitamīnu un glutationu peroksidāzi. E vitamīniem līdzīgi antioksidanti, kas pārtrauc oksidācijas ķēdes, ir atrodami svaigos dārzeņos un augļos.

Brīvie radikāļi reaģē arī ar molekulām šūnu nodalījumu jonās un ūdens vidēs. Jonu barotnē antioksidantu potenciālu saglabā tādu vielu molekulas kā samazināts glutations, askorbīnskābe un cisteīns. Antioksidantu aizsargājošās īpašības kļūst acīmredzamas, ja, iztukšojot to krājumus izolētā šūnā, tiek novērotas raksturīgas morfoloģiskas un funkcionālas izmaiņas, jo šūnu membrānas lipīdus oksidē.

Par bojājumiem, ko izraisa brīvie radikāļi veidi nosaka ne tikai agresivitāte ražo radikāļiem, bet arī strukturālās un bioķīmiskās īpašības personas pakļauti. Piemēram, ekstracelulārā telpā, brīvie radikāļi iznīcināt glikozaminoglikānu sasmalcinātas vielas saistaudu, kas var būt viens no mehānismiem iznīcināšanas locītavām (piemēram, reimatoīdā artrīta ārstēšanai). Mainot caurlaidību brīvo radikāļu (un tādējādi barjera funkcija) citoplazmas membrānas saistībā ar veidošanos palielinājās caurlaidības kanālus, kas noved pie traucējumiem ūdens un jonu homeostāzes šūnām. Tiek uzskatīts, ka vitamīni nepieciešamā piegāde un mikroelementiem pacientiem ar reimatoīdo artrītu, it īpaši, korekcija vitamīnu trūkumu un mikroelementu deficītu oligogalom E. Tas ir tāpēc izrādījās jūtams aktivizācijas peroksidācijas inhibīcija un antioksidantu aktivitāte, tāpēc tas ir svarīgi ieslēguma komplekss terapija ar augstām bioantioxidants antiradical aktivitāte, ar kuru antioksidanti ir vitamīni (E, C un A) un mikroelementi selēnu (SE). Ir pierādīts arī, ka lietojot devas sintētisko E vitamīnu, kas uzsūcas sliktāk nekā dabiska. Piemēram, E vitamīna devas un 400 līdz 800 SV / dienā samazināties sirds un asinsvadu slimības (53%). Tomēr atbilde efektivitātes antioksidantiem tiks iegūti lielos kontrolētos pētījumos (no 8000 līdz 40 000 pacientiem), kas tika veikti 1997. Gadā

Kā aizsargājošie spēki, kas noteiktā līmenī uztur LPO likmi, ir izolētas fermentu sistēmas oksidēšanas peroksidācijas inhibēšanai un dabīgiem antioksidantiem. Ir 3 līmeņi brīvo radikāļu oksidēšanās ātruma regulēšanai. Pirmais posms ir anoksisks, saglabājot diezgan zemu skābekļa parciālo spiedienu šūnā. Tas galvenokārt attiecas uz elpošanas ceļu fermentiem, kas konkurē par skābekli. Neskatoties uz to, ka organismā ir liels O3 absorbcijas mainīgums un CO2, pO2 un pCO2 izdalīšanās arteriālajās asinīs, šī norma ir diezgan nemainīga. Aizsardzības otrais posms ir pretradikāls. Tas sastāv no dažādām ķermeņa vielām (E vitamīns, askorbīnskābe, daži steroīdu hormoni utt.), Kas pārtrauc LPO procesus, mijiedarbojoties ar brīvajiem radikāļiem. Trešais posms ir antiperoksīds, kas iznīcina peroksīdus, kas jau veidoti, izmantojot piemērotus enzīmus vai nefermentatīvi. Tomēr joprojām nav vienotas klasifikācijas un vienotu viedokļu par brīvo radikāļu reakciju ātruma regulēšanas mehānismiem un aizsardzības spēku darbību, kas nodrošina LPO galaproduktu realizāciju.

Tiek uzskatīts, ka, atkarībā no intensitātes un ilguma izmaiņām regulēšanas lipīdu peroksidācijas reakcijas ir: pirmkārt, valkā atgriezeniska ar sekojošu atgriešanos normālā, otrkārt, rada pāreja uz citu līmeni, pašregulāciju un, treškārt, daži no sekām atkabināt mehānismu paškontroles, un līdz ar to radīt neiespējamību regulējošo funkciju. Tas ir iemesls, kāpēc izpratne regulējošā loma lipīdu peroksidācijas reakcijas kontekstā darbības uz organismu ekstremālas faktori, piemēram, auksts, nepieciešams posms Pētījuma mērķis bija izstrādāt zinātniski pamatotu procesa kontroles metodēm, pielāgošanās un kombinēto terapiju, profilakses un rehabilitācijas kopīgu slimībām.

Viens no visizplatītākajiem un efektīvākajiem ir antioksidantu komplekss, kas ietver tokoferolu, askorbātu un metionīnu. Analizējot katra izmantotā antioksidanta iedarbības mehānismu, tiek atzīmēts sekojošais: Mikrosomas - viena no galvenajām akumulācijas vietām eksogēno ievadītā tokoferola aknās. Kā iespējamais protonu donoru var darboties askorbīnskābe, kas tiek oksidēta līdz dehidroaskorbīnskābei. Turklāt tiek parādīta askorbīnskābes spēja tiešā veidā mijiedarboties ar vienota skābekļa, hidroksilgrupas un superoksīda radikāļu anjonu, kā arī iznīcināt ūdeņraža peroksīdu. Ir arī pierādījumi, ka tokoferolu mikrosomās var reģenerēt ar tioliem un jo īpaši samazinātam glutationam.

Tādējādi ķermenim ir vairākas savstarpēji saistītas antioksidantu sistēmas, kuru galvenā loma ir saglabāt fermentatīvas un ne-enzīmu oksidatīvas reakcijas stacionārā līmenī. Katrā peroksīda reakcijas attīstības stadijā ir specializēta sistēma, kas īsteno šīs funkcijas. Dažas no šīm sistēmām ir stingri specifisks, citi, piemēram, glutationa, tokoferols, ir lielāka plašums rīcības un zemāku substrāta specifiskumu. Aditivitāte mijiedarbība fermentatīvā un nefermentatīvo antioksidantu sistēmas kopā nodrošina izturību pret ekstrēmiem faktoriem, pro-oksidanta īpašības, kas ir. E. Spēja radīt apstākļus, kas organismā noslieci attīstību aktivētās skābekļa sugas un lipīdu peroksidācijas aktivizēt reakcijas. Nav šaubu par to, ka aktivizācijas lipīdu peroksidācijas reakcijas novērotas reibumā ķermeņa vairāku vides faktoru un patoloģiskiem procesiem dažāda rakstura. Saskaņā ar V. Yu. Kulikov uc (1988), atkarībā no LPO reakcijas aktivācijas mehānismiem, visus faktorus, kas iedarbojas uz ķermeni, var iedalīt šādās grupās ar zināmu varbūtību.

Fizikāli ķīmiskās dabas faktori, kas veicina LPO reakcijas prekursoru un tiešo aktivatoru audu palielināšanos:

• skābeklis zem spiediena;
• ozons;
• slāpekļa oksīds;
• jonizējošais starojums uc

Bioloģiskā rakstura faktori:

• fagocitozes procesi;
• šūnu un šūnu membrānu iznīcināšana;
• aktivētās skābekļa sugu paaudzes sistēma.

Faktori, kas nosaka organisma antioksidantu sistēmas darbību, ir fermentatīvi un nespecifiski:

• procesu aktivitāte, kas saistīta ar fermentatīvās antioksidantās sistēmas inducēšanu;
• ģenētiski faktori, kas saistīti ar konkrēta fermenta depresiju, kas regulē LPO reakcijas (glutationa peroksidāzes, katalāzes un citu deficītu);
• pārtikas faktori (pārtikas trūkums tokoferolā, selēns, citi mikroelementi utt.);
• šūnu membrānu struktūra;
• attiecību būtība starp fermentatīvo un ne-fermentatīvo augu antioksidantiem.

Riska faktori, kas potenciāli aktivizē LPO reakcijas:

• ķermeņa skābekļa režīma aktivizēšana;
• stresa stāvoklis (aukstums, augsts drudzis, hipoksija, emocionāla un sāpīga iedarbība);
• hiperlipidēmija.

Tādējādi aktivizēšana lipīdu peroksidācijas reakciju organismā ir cieši saistīta ar darbību, transporta un skābekļa izmantošanu. Īpaši jāatzīmē ir adaptogens, starp tiem plaši izmanto Eleutherococcus. No saknes šī auga preparāts toniks, adaptogenic, anti-stresa, anti-aterosklerozes, pretdiabēta un citas īpašības, samazina kopējo biežumu, tai skaitā gripu. Pētot bioķīmiskos mehānismus darbības antioksidantu cilvēkiem, dzīvniekiem un augiem ir ievērojami paplašinājis klāstu patoloģisku stāvokļu ārstēšanai, kuru apstrāde izmanto antioksidantus. Antioksidanti ir veiksmīgi izmantota kā adaptogen aizsardzībai no radiācijas traumas, ārstējot brūces un apdegumus, tuberkuloze, sirds un asinsvadu slimības, nervu un psihisko traucējumu, audzējiem, diabētu, un citi. Protams, palielināta interese mehānismiem šo universālumu darbības antioksidantu pamatā.

Šobrīd eksperimentāli tā konstatēja, ka efektivitāte antioksidantiem nosaka to darbību kavējot lipīdu peroksidāciju mijiedarbība ar peroksīdu un citiem radikāļiem, kas ierosināt LPO, kā arī sakarā ar ietekmi antioksidantu uz membrānas struktūru, lai atvieglotu piekļuvi skābekļa lipīdiem. Grīda var mainīt un sistēma netiešās darbības antioksidantu caur neirohormonālu mehānismiem. Tika pierādīts, ka antioksidanti ietekmēt atbrīvošanu neirotransmitera un hormonu atbrīvošanu, receptoru saistoša un jutību. Savukārt izmaiņas koncentrācijas hormonu un neirotransmiteru maina intensitāti lipīdu peroksidācijas ar mērķa šūnās, kas ved uz lipīdu katabolismu likmes izmaiņām, un, kā rezultātā, līdz ar to viņu sastāvā. Savienojums starp LPO un ātruma izmaiņām spektra fosfolipīdu membrānas veic regulējošo lomu. Līdzīga sistēma regulācijas atrasts šūnu membrānās dzīvnieku, augu un mikroorganismu. Kā zināms, sastāvs un plūstamība no apvalka lipīdiem ietekmēt aktivitāti membrānas proteīniem, fermentiem un receptoriem. Caur šo sistēmu regulēšana antioksidantu darbojas, lai labotu membrānas, izmainīta patoloģisko stāvokli organismā, normalizē tā sastāvu, struktūru un funkcionālo aktivitāti. Mainot lielmolekulāra sintēze fermenta aktivitāti un nukleārs matricu sastāvu sastāvu apvalka lipīdiem izraisīto iedarbojoties ar antioksidantu var izskaidrot ar to ietekmi uz DNS sintēzes, RNS, proteīnu. Tajā pašā laikā literatūrā, ir pierādījumi par tiešu mijiedarbību ar antioksidantiem, ar makromolekulu.

Tie, kā arī nesen atklāja pierādījumus par efektivitāti antioksidantu picomolar koncentrācijā, izcelt lomu receptoru ceļiem savās ietekmi uz šūnu metabolismu. In VE Kagan (1981) par mehānismiem strukturālās un funkcionālās modifikācijām bioloģisko membrānu ir parādīts, ka atkarība no lipīdu peroksidācijas reakciju bioloģiskajās membrānās ir atkarīga ne tikai no taukskābju sastāvu (nepilna nepiesâtinâjuma pakâpe), bet arī uz strukturālo organizāciju lipīdu fāzi membrānu (lipīdu molekulārā pārvietošanās , stiprumu olbaltumvielu-tauku un lipīdu-lipīdu mijiedarbība). Ir konstatēts, ka, kā rezultātā uzkrāšanās lipīdu peroksidācijas produktu pārdale notiek membrānas: summa likvīdo samazināja liptsdov biosloe samazināja summu neaktīvu lipīdu membrānas proteīniem un lipīdu skaita palielināšanu pasūtīt biosloe (klasteri). B.

Pētot būtību, uzbūvi un homeostāzi mehānismu antioksidantu sistēmas parādīja, ka izpausme kaitīgo ietekmi brīvo radikāļu un peroxyl savienojumu kavē kompleksa daudzkomponentu antioksidantu sistēmu (AO), kas nodrošina saistošu un modifikācija radikāļu veidošanās novēršanai vai iznīcināšanu peroksīdu. Tā sastāv no: hidrofilo un hidrofobo organisks savienojums ar samazinātu īpašības; Fermenti, kas atbalsta šo vielu homeostazi; antiperoksīda fermenti. Starp antioksidanti dabīgo lipīdu (steroīdu hormoniem, vitamīnus E, A, K, flavonoīdus un polifenolus, E vitamīnu, ubiquinone) un ūdenī šķīstošs (zema molekulsvara tiolu, askorbīnskābe) vielu. Šīs vielas ir vai nu brīvo radikāļu scavengers vai peroksīdu iznīcināt savienojumi.

Viena daļa no auduma ir hidrofils antioksidantus, un no otras puses - hidrofobu raksturu, kas ļauj vienlaicīgu aizsardzību no oksidētājs ir funkcionāli nozīmīgas molekulas ūdenī un lipīdu fāzē.

Kopējais bioantiokisliteley rada audos "buferi antioksidantu sistēma" ir zināma jauda un attiecību prooxidant un antioksidantu sistēmu nosaka tā saukto "antioksidantu statusu" organismā. Ir pamats uzskatīt, ka starp audu antioksidants ieņem īpašu vietu tioli. Apstiprinājums no šādiem faktu ir: augsts reaktivitāte sulfhidril- grupu, ar ko daži oksidēts tioli pie ļoti augsts līmenis atkarība no ātruma oksidatīvā modifikācijas SH-grupām uz to vidi radikālu molekulā. Šis apstāklis ļauj izvēlēties no dažādiem tiola konkrētu grupu savienojumiem ar viegli oksidējošās vielas, antioksidantus, kas veic specifiskas funkcijas: atgriezeniskumu oksidācijas sulfhidril- grupējumu disulfīdu, kas dod iespēju principā ir enerģētiski labvēlīgā uzturēšanai homeostāzes no tiolgrupas antioksidantu šūnā bez aktivizējot to biosintēzi; spēja Tioli lai parādītu, kā anti-radikālas antiperoxide darbība. Hidrofilas tioli Sakarā ar to ir liels daudzums ūdens fāzē šūnu dzīvotspēju un spēju aizsargāt pret oksidatīvo bojājumu uz bioloģiski svarīgiem molekulām, enzīmu, nukleīnskābes, hemoglobīna, un citi. Tomēr, klātbūtne tiolgrupas savienojumu nepolāru grupām ļauj izpausme to antioksidantu aktivitāti lipīdu šūnu fāzē. Tādējādi, kopā ar vielām, lipīdu dabas, tiolgrupas savienojumi ar ievērojamu līdzdalību aizsardzībā šūnu struktūru no sekām oksidācijas faktoru.

Oksidāciju organisma audos ietekmē arī askorbīnskābe. Tas, tāpat kā tioli, ir AOC daļa, kas piedalās brīvo radikāļu saistīšanā un peroksīdu iznīcināšanā. Askorbīnskābe, molekula, kas satur gan polar un nepolārām kopas ataino ciešas mijiedarbību ar glutationa-SH un lipīdu antioksidantiem, pastiprinot darbību pēdējā un novēršot peroksidācijas. Acīmredzami, tiolgrupas antioksidanti spēlēt dominējošo loma, aizsargājot galveno sastāvdaļu bioloģisko membrānu, piemēram, fosfolipīdu vai lipīdu slāni iestrādāta olbaltumvielām.

Savukārt ūdenī šķīstošie antioksidanti - tiolu savienojumi un askorbīnskābe - parāda savu aizsargājošo iedarbību galvenokārt ūdens vidē - šūnu vai asins plazmas citoplazmu. Jāpatur prātā, ka asins sistēma ir iekšēja vide, kurai ir izšķiroša nozīme nespecifiskās un specifiskās aizsardzības reakcijās, ietekmējot tās rezistenci un reaktivitāti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Brīvie radikāļi patoloģijā

Līdz šim literatūrā ir aplūkots jautājums par cēloņsakarību saistībā ar lipoperoksidācijas intensitātes izmaiņām slimību attīstības dinamikā. Saskaņā ar dažu autoru, tas ir pārkāpums stacionaritāti process ir galvenais iemesls šo slimību, bet citi uzskata, ka izmaiņas intensitātes lipīdu peroksidācijas ir sekas šiem patoloģiskiem procesiem, kas uzsākti diezgan dažādi mehānismi.

Pēdējos gados veiktie pētījumi liecina, ka brīvās radikālas oksidācijas intensitātes izmaiņas ir saistītas ar dažādu ģenēzes slimībām, kas apstiprina brīvo radikāļu bojājumu šūnām vispārējo bioloģisko raksturu. Uzkrājušies pietiekami daudz pierādījumu par brīvo radikāļu bojājuma patoģenētisku iesaistīšanos molekulām, šūnām, orgāniem un ķermenim kopumā un veiksmīgu ārstēšanu ar farmakoloģiskajiem preparātiem, kam piemīt antioksidanta īpašības.