^
A
A
A

Zinātnieki ir atraduši veidu, kā atjaunot jaunatni

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

13 January 2014, 09:05

Speciālisti ir noskaidrojuši, kā mainīt šūnu novecošanas procesu. Līdz šim, eksperimenti tika veikti ar laboratorijas pelēm, bet zinātnieki uzskata, ka šis atklājums var būtiski palīdzēt, ārstējot nopietnas slimības, piemēram, ļaundabīgo audzēju, cukura diabētu, un deģeneratīvas nervu sistēmas slimības, un arī pētījumā citām slimībām, kas saistītas ar vecumu saistītās izmaiņas. Tā rezultātā, pētījumi liecina, ka, samazinot molekulu skaits NAD + ir pārkāpums attiecībās starp mitohondriju un kodolu gēnu šūnas, kas veicina paātrināto novecošanos. Pēc ieviešanas, izmēģinājumu dzīvnieku vecuma NAD +, zinātnieki ir atzīmējuši restaurāciju normālas darbības mitohondrijos organismā, eksperti konstatēja, ka bioloģiskās īpašības vecumu dzīvnieku tuvāk jaunāks.

Katru ķermeņa šūnu baro ar enerģiju, kas iegūta, izmantojot bioķīmisko reakciju, kas notiek barības vielu oksidēšanā ar pārtiku. Šajā laikā tiek atbrīvota enerģija, kas tiek noglabāta ATP molekulu formā. Šī procesa nosaukums ir šūnu elpošana, un tā turpinās mitohondrijā, kam ir sava DNS. Mitohondriji kopā ar kodola šūnām kodē daži komponenti, kas piedalās šūnu elpošanas procesā. Mitohondiju aktīvais darbs samazinās ar vecumu, bieži tas ir saistīts ar diabētu vai Alcheimera slimību.

Pētnieku grupa, kuras vadībā ir David Sinclair, veica pētījumus par dzīvniekiem, kur tika apspiestas sirtuīna olbaltumvielas SIRT1, kuru daudzums palēnina šūnu novecošanos. Kā ierosināja eksperti, pelēm bija jāaktivizē novecošanās process, kas saistīts ar kodola un mitohondriju šūnu funkciju pārkāpšanu. Tomēr eksperimentu rezultāti izrādījās nedaudz atšķirīgi: lielākā daĜa kodolu gēnu kodēto olbaltumvielu bija normāla. Samazinājums tika novērots tikai tajās olbaltumvielās, kuru kodēšana atbilda mitohondrijām.

Kā norādīja projekta vadītājs, augsts SIRT1 līmenis ļauj gan gēnu šūnām strādāt kopā, kas arī novērš šūnu novecošanu. Ar vecumu NAD + daudzums organismā samazinās, kā rezultātā SIRT1 zaudē spēju ietekmēt novecošanās procesus. Pēc šiem rezultātiem pētnieki nolēma noteikt, vai ir iespējamība novērst novecošanās procesu, ja SIRT1 līmenis tiek palielināts NAD + līmeņa paaugstināšanās dēļ.

Eksperiments ilga vienu nedēļu, kurā zinātnieki divas reizes dienā ievadīja pelēm, kuru vecums bija apmēram divi gadi, nikotīnamīda mononukleotīda molekulas (iepriekšējā NAD +). Speciālisti noskaidroja, ka peļu audu vecums pēc bioloģiskajiem parametriem sasniedza sešu mēnešu periodu, muskuļu atrofijas un iekaisumi samazinājās. Ja mēs pārtulkojam cilvēka vecumu, tas nozīmē, ka 64 gadus vecā cilvēka organisms kļūst par 18 gadu vecumu.

Speciālisti atzīmē, ka tie ir tikai sākotnējā darba posmā, un nākotnē ir jāveic daudz pētījumu. Bet, ja tiek apstiprināti visi rezultāti, dažus novecošanas procesus var mainīt, ja tie tiek sagūstīti pietiekami agri.

Tagad zinātnieki ir pētījuši NAD + savienojumu (jo īpaši nikotīnamīda mononukleotīdu) lietošanas rezultātus un to, kā tie ietekmē eksperimentālo dzīvnieku veselību un ilgmūžību. Tuvākajā nākotnē viņi plāno pētīt drošību, lietojot šādu terapiju vēža un I un II tipa diabēta ārstēšanai.

Atgādināsim par neseno zinātnieku paziņojumu par to, ka bioloģisko ritmu pārkāpšana noved pie priekšlaicīgas ādas novecošanas.

trusted-source[1]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.